Notch 1信号蛋白在早期牙髓损伤修复中表达的免疫组化研究

目的 :通过建立大鼠牙髓损伤动物模型 ,观察Notch1信号蛋白在牙髓损伤修复过程中的表达。方法 :在大鼠第一磨牙牙合面开髓 ,分别对损伤后 2h、12h、2 4h、3d、7d及正常大鼠牙髓标本进行HE染色、免疫组化染色 ,检测各组标本中Notch1信号的表达。结果 :Notch1信号蛋白在正常成年大鼠牙髓组织中无表达 ,在牙髓损伤后表达上调。牙髓损伤 12h ,Notch1在成牙本质细胞层、部分牙髓细胞间质中呈弱阳性表达。损伤后 1～ 3d ,Notch1在成牙本质细胞层、部分牙髓细胞间质及接近损伤部位的牙髓细胞中呈阳性着色。损伤后 7d ,Notch1的表达位于成牙本质细胞层和穿髓孔下方的细胞增殖层。结论 :Notch1信号蛋白在大鼠牙髓损伤后早期阶段表达逐渐上调 ,随后在成牙本质细胞区及富细胞区牙髓细胞中表达增强 ,并沉积于穿髓点附近的细胞增殖层。提示它可能在牙髓损伤的早期自身修复和牙本质矿化中起作用     

LIM矿化蛋白研究进展

LIM矿化蛋白（LIM mineralization protein,LMP）包括：LMP-1、LMP-2和LMP-3三种基因型。LIM-1和LMP-3有直接或间接的促进成骨作用。LMP-1在人周膜细胞、牙髓细胞、成牙本质细胞表达。该文就LMP-1矿化蛋白的结构、作用以及在牙齿修复、再生方面的应用作一综述。     

基质细胞衍生因子1α及其受体CXCR4在牙本质-牙髓复合体损伤修复过程中的表达

目的:通过构建牙本质-牙髓复合体损伤修复动物模型,研究基质细胞衍生因子1α及其受体CXCR4(SDF-1α/CXCR4)在其损伤修复过程中的表达。方法:制备大鼠牙本质-牙髓损伤模型,通过免疫组织化学染色、PCR技术分别对损伤后0、6h和1、3、7d及正常大鼠牙髓标本中SDF-1α/CXCR4进行检测。结果:正常大鼠组牙髓中没有发现SDF-1α、CXCR4阳性表达,实验大鼠组损伤6h后少量的成牙本质细胞和前期牙本质开始出现较弱阳性表达,损伤1d后成牙本质细胞阳性表达增强,损伤3d后牙髓成纤维细胞出现阳性表达,损伤7d后未分化间充质细胞出现阳性表达,大鼠牙髓损伤后SDF-1α、CXCR4随着时间的增加阳性表达程度明显增强。图像分析结果显示,SD大鼠牙本质-牙髓复合体损伤后牙髓中SDF-1α、CXCR4的表达(灰度值)除Oh外其余各组均高于对照组(P<0.05)。PCR结果显示,损伤后大鼠牙髓中SDF-1α、CXCR4均符合产物设计大小。其表达(灰度值)除Oh外其余各组均高于对照组(P<0.05)。结论:大鼠牙本质-牙髓复合体损伤后,前期牙本质、成牙本质细胞、牙髓成纤维细胞和未分化间充质细胞对SDF-1α、CXCR4的表达呈时间依赖性,提示SDF-1α、CXCR4可能参与了修复性牙本质的形成。     

早期牙髓损伤修复中牙本质涎磷蛋白表达的免疫组化研究

目的：衬步探讨牙本质涎磷蛋白（dentin sialophosphoprotein,DSPP)在早期早贿损伤修复中的作用。方法：制备大鼠牙髓损伤模型,分别对损伤后6h,12h,1d,2d,3d,7d及正常大鼠牙髓标本进行HE和免疫组织化学染色,检测各实验组标本中DSPP的表达。结果：正常大鼠牙髓中仅在成牙本质细胞层有DSPP的阳性着色;牙髓损伤后6h,12h,DSPP在成牙本质细胞层的染色明显减弱;损伤后1-3d,梁色较正常牙增强。此时,牙尖及富细胞区的牙髓细胞也有了性着色;损伤后7d,染色与正常对照无明显差异。结论：DSPP在牙髓损伤的早期阶段表达下调;随后在成牙本质细胞及富细胞区牙髓细胞中表达增强;7d时表达趋于正常。提示：它可能在牙髓损伤早期的自身修复中起作用。     

Notch-2在大鼠牙髓炎中的时空分布及其意义

目的:研究单纯开髓导致大鼠牙髓炎进程中Notch-2在牙髓损伤修复中的作用.方法:通过开髓建立大鼠牙髓炎模型,用免疫组织化学染色方法研究Notch-2的时空表达变化及其意义.结果:牙髓损伤早期(3 d),牙髓间充质细胞和牙髓成纤维细胞中Notch-2均呈弱阳性表达,成牙本质细胞为阴性表达.牙髓损伤中期(5 d),靠近损伤区的成牙本质细胞深层细胞Notch-2阳性表达达到高峰;同时,新生毛细血管内皮细胞呈强阳性表达.牙髓损伤晚期(7 d),Notch-2在牙髓间充质细胞、血管内皮细胞中表达均减弱,而在成牙本质细胞阳性表达达到高峰.牙髓损伤末期(14 d),Notch-2仅在成牙本质细胞下层细胞中尚有微弱表达,而其余牙髓细胞均为阴性表达.对照组正常牙髓组织Notch-2表达为阴性.结论:Notch-2在牙髓损伤应激情况下在牙髓间充质细胞和成牙本质细胞中上调表达,对于启动牙髓自我修复、诱导牙髓间充质细胞功能性分化以及抑制受损成牙本质细胞凋亡、维系和调动其相对正常的生理功能可能具有重要作用.     

纤维粘连蛋白在牙髓修复中作用的免疫组织化学研究

目的:研究纤维粘连蛋白在牙髓修复中的免疫定位和分布特征。方法:在大鼠第一磨牙制备单面洞,分别观察3 d、15 d和30 d后修复性牙本质形成情况。免疫组织化学技术检测纤维粘连蛋白的免疫反应。结果:术后3 d, 修复性牙本质尚未形成。牙髓内成牙本质细胞呈弱阳性染色,前期牙本质也为弱阳性。术后15 d,可见修复性牙本质形成,成牙本质细胞样细胞和牙髓成纤维细胞免疫染色呈阳性。术后30 d,已形成的修复性牙本质内纤维粘连蛋白染色为强阳性,特别集中于修复性牙本质与牙髓的交界面,成牙本质细胞样细胞染色呈强阳性。结论:纤维粘连蛋白可能在修复性牙本质形成中起重要调节作用。     

Toll样受体4在大鼠炎症牙髓表达的免疫组化研究

目的研究内毒素(LPS)诱导大鼠牙髓炎模型中Toll样受体4(TLR4)的表达特点,以探讨TLR4在牙髓炎症中的可能作用,推测它在牙髓炎发生发展中的意义。方法通过对LPS诱导的大鼠磨牙牙髓炎组织切片,同时采用免疫组化方法检测大鼠牙髓炎中TLR4的表达情况。结果 1 d组:成牙本质细胞呈中度阳性表达,牙髓成纤维细胞为中度至强阳性表达;3⁷ d组:成牙本质细胞、牙髓成纤维细胞阳性表达减弱;2周组:坏死区扩大呈均质弱阳性表达,成牙本质细胞、牙髓成纤维细胞及内皮细胞减少,呈阳性,修复牙本质呈弱阳性表达;3周组:大部分坏死牙髓组织呈均质弱阳性表达。结论 TLR4在大鼠牙髓炎发生、发展呈动态表达,TLR4可能参与调节牙髓炎发生、发展及修复过程。     

热休克蛋白70在大鼠牙髓炎中的免疫组化研究

目的　研究内毒素 (LPS)诱导大鼠牙髓炎模型中诱导型热休克蛋白 (HSP) 70在不同时间动态表达及定位情况 ;推测其在牙髓炎发生、发展中的意义。方法　通过对LPS诱导的大鼠磨牙实验性牙髓炎组织进行连续切片 ,同时行超敏免疫组化分析。结果　 1d组、3d组HSP70在成纤维细胞、血管壁及内皮细胞中均呈强阳性表达 ,成牙本质细胞呈中度阳性表达 ,随后表达逐渐减弱 ,至 2周修复期为弱阳性表达。 2周以后 ,成牙本质细胞 ,前期牙本质细胞层仍有阳性表达。 3周、4周以后 ,成牙本质细胞、牙髓成纤维细胞、修复性牙本质呈弱阳性表达。 5周以后 ,牙髓组织变性、坏死 ,呈均质弱阳性染色。结论　HSP70在牙髓炎早期能够保护牙髓细胞 ,限制炎症发展 ,在损伤晚期则可能参与牙齿矿化修复过程。     

层粘连蛋白在修复性牙本质形成中的免疫定位

目的 研究层粘连蛋白（laminin,LN）在牙髓修复中的免疫定位和分布特征。方法 在大鼠第一磨牙制备单面洞,分别观察3d、15d和30d后修复性牙本质的形成情况。以免疫组化技术检测LN的免疫反应。结果 术后3d,修复性牙本质尚未形成。牙髓内成牙本质细胞呈阳性染色,前期牙本质为弱阳性。术后15d,可见修复性牙本质形成和成牙本质细胞样细胞的出现,成牙本质细胞样细胞和牙髓细胞免疫染色呈阳性。术后30d,已形成的修复性牙本质内LN染色阳性,免疫活性特别集中于修复性牙本质与牙髓交界处,成牙本质细胞样细胞染色呈强阳性。结论 LN的分布特征提示,在修复性牙本质形成过程中,LN可能是牙髓细胞附着的一个有利因素。     

修复性牙本质形成过程中一氧化氮合成酶和硝化酪氨酸的表达

目的 观察大白鼠磨牙窝洞制备后,修复性牙本质形成过程中诱导型一氧化氮合成酶(iNOS)和硝化酪氨酸(NT)的表达.方法 大白鼠磨牙窝洞制备后制作连续冰冻切片,免疫组织化学染色和免疫荧光双染色法观察成牙本质细胞等牙髓细胞中iNOS和NT的表达.结果 正常大白鼠牙髓组织中,iNOS和NT呈阴性表达.窝洞制备1 d后,牙髓牙本质界处嗜中性粒细胞中iNOS和NT呈强阳性表达;窝洞制备3 d后,全部牙髓细胞中iNOS和NT呈强阳性表达.窝洞制备7 d后,修复性牙本质深部成牙本质细胞中iNOS和NT呈阴性表达.免疫荧光双染色法表明iNOS和NT的变化呈同步性.结论 修复性牙本质形成过程中iNOS和NT的表达具有同步性,提示iNOS被激发并产生一氧化氮.     

Mood and malignancy: head and neck cancer and depression

Head and neck cancer patients have been reported to show high rates of depression. However, it is important to differentiate between depressive symptoms and a depressive disorder. This review critically examines the relationship between head and neck cancer and depression. There appears to be little evidence for depression leading to an increased risk of developing cancer and although depressive symptoms in head and neck cancer patients are common, very few studies have investigated depressive disorders. The studies that investigated the incidence of a comorbid depressive disorder report a prevalence very close to that of the general population, implying that major depression is not a normal response to cancer. Finally, the evidence suggests that comorbidity of depression with cancer has a negative impact on morbidity and mortality. Both psychosocial and biological factors could account for this. Dysregulation of the stress hormone axis and increased inflammation are common in depressive disorders and have been suggested as underlying pathological mechanisms and are both markers of poor prognosis in cancer. This evidence suggests that a relatively small number of patients develop a depressive disorder following a diagnosis of cancer, but for those that do it may have a substantial impact on their prognosis.     

低氧和自噬与肿瘤的发生发展

自噬作为真核生物的一种应激调控机制,既可以促进肿瘤的发生发展,又可以抑制肿瘤的增殖。在肿瘤局部低氧的微环境下,低氧诱导因子-1α、哺乳动物雷帕霉素靶蛋白信号转导通路抑制、内质网应激均可促进自噬的发生。在肿瘤快速地发生发展过程中,肿瘤的糖代谢功能增强、活性氧族增多、窖蛋白1下调以及上皮间质转化的激活均诱导了自噬的发生并促进肿瘤的局部浸润、侵袭转移和耐药,因此,抑制自噬可能为肿瘤治疗提供一种新的策略。     

补体与牙周炎发生发展及其治疗

在牙周炎这一慢性炎症反应过程中,补体不仅可以调解机体防御反应,保护宿主,还可直接作用于免疫细胞或通过调控信号转导通路,协助病原菌进一步感染和破坏牙周组织,最终导致免疫病理性的损伤反应。在免疫炎症反应中,补体不仅可刺激白细胞分泌白细胞介素、肿瘤坏死因子和粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子,调节辅助性T细胞和巨噬细胞,促进细胞免疫和T细胞依赖的抗体分泌,增强免疫效应的调节,提高机体免疫力;亦可引起的炎症反应可对组织造成损伤,引起牙周炎。以补体受体拮抗剂干扰补体受体-Toll样受体信号转导通路,有利于机体清除病原菌,达到防治牙周炎的目的。理解补体在牙周炎发生发展中的作用,可为牙周炎治疗探索新途径。     

VEGF及受体在颌面部血管瘤和血管畸形中表达及意义

目的 检测细胞因子血管内皮生长因子(VEGF),血管内皮生长因子受体(VEGFR/KDR)及VEGF mRNA在颌面部血管瘤和血管畸形中的表达,探讨VEGF及其受体与血管瘤发病机制的关系。方法 采用二步EnVision免疫组织化学方法,分别检测27例血管瘤和15例血管畸形组织中VEGF和VEGF/KDR表达;同时采用原位杂交Gene Point法检测VEGF mRNA的表达。结果 VEGF和VEGFR/KDR在血管瘤中高表达,而在血管畸形组中低表达,两者有显著差异(P<0.01);VEGF和VEGF mRNA在血管瘤细胞及周围间质细胞明显表达,VEGFR/KDR主要表达于血管瘤中内皮细胞膜上。结论 VEGF可通过自分泌和旁分泌的形式影响血管瘤内皮细胞的增殖,可能与血管瘤发生、发展和退化有密切相关。     

Molecular biology and its applications in orthodontics and oral and maxillofacial surgery

Molecular biology is an exciting, rapidly expanding field, which has enabled enormously greater understanding of the biology of diseases and malfunctions in many fields. It chiefly concerns itself with understanding the interactions between the various systems of a cell, including the interrelationship of DNA, RNA and protein synthesis and how these interactions are regulated. Since the introduction of molecular biology into modern science, numerous other fields have been enabled to go ““molecular““. Advanced molecular biological techniques showed us new avenue towards finding answers to the questions asked for decades. The first part of this article described the history of molecular biology. It started as a joined discipline of other areas of biology, i.e. genetics and biochemistry in the 1930s and 1940s, and enjoyed its classical period and became institutionalized in the 1950s and 1960s. Major molecular techniques manipulating proteins, DNA and RNA were introduced and their mechanisms were concisely illustrated. The current knowledge of molecular biology and their applications in orthodontic and oral and maxillofacial surgery, i.e. osteoclast differentiation and function, regulation of tooth movement, mechanotransduction/cell-signalling, bone fracture healing, oral cancer as well as craniofacial/dental anomalies and distraction osteogenesis were discussed. Although the problems of introducing molecular technologies are still substantial, it is anticipated that the future of medicine/dentistry will be ““molecular““: molecular prevention, molecular diagnosis and molecular therapy.     

Clinical and microbiological effect of scaling and root planing in smoker and non-smoker chronic and aggressive periodontitis patients

OBJECTIVES: To compare the effects of scaling and root planing (SRP) on clinical and microbiological parameters at selected sites in smoker and non-smoker chronic and generalized aggressive periodontitis patients. MATERIALS AND METHODS: Clinical parameters including probing depth (PD), relative attachment level (RAL), and bleeding upon probing (BOP), and subgingival plaque samples were taken from four sites in 28 chronic periodontitis (CP) and 17 generalized aggressive periodontitis (GAgP) patients before and after SRP. Polymerase chain reaction assays were used to determine the presence of A. actinomycetemcomitans, Porphyromonas gingivalis, Tannerella forsythensis, Prevotella intermedia and Treponema denticola. RESULTS: Both CP and GAgP non-smokers had significantly greater reduction in pocket depth (1.0+/-1.3 mm in CP smokers versus 1.7+/-1.4 mm in non-smokers, p=0.007 and 1.3+/-1.0 in GAgP smokers versus 2.4+/-1.2 mm in GAgP non-smokers, p<0.001) than respective non-smokers, with a significant decrease in Tannerella forsythensis in CP sites (smokers 25% increase and non-smokers 36.3% decrease, p<0.001) and Prevotella intermedia at GAgP sites (smokers 25% reduction versus 46.9% in non-smokers, p=0.028). CONCLUSION: SRP was effective in reducing clinical parameters in both groups. The inferior improvement in PD following therapy for smokers may reflect the systemic effects of smoking on the host response and the healing process. The lesser reduction in microflora and greater post-therapy prevalence of organisms may reflect the deeper pockets seen in smokers and poorer clearance of the organisms. These detrimental consequences for smokers appear consistent in both aggressive and CP.     

成釉细胞瘤、颌骨囊肿中E-cadherin、vimentin的表达及意义

目的通过免疫组化双染技术检测成釉细胞瘤(ameloblastomas,AM)、颌骨囊肿中E-cadherin、vimentin的表达情况,探索AM中是否存在上皮间充质转化(epithelial-mesenchymal transition,EMT)现象。方法选择37例不同分型的AM、5例颌骨囊肿为研究对象,用免疫组化双染技术检测E-cadherin、vimentin的表达情况,通过计数分析二者共同表达细胞的分布情况。单因素方差分析AM与颌骨囊肿、实性型与单囊型AM的EMT。结果 AM中存在EMT现象,EMT发生特点在实性型与单囊型AM之间、AM与颌骨囊肿之间均无统计学差异。结论 EMT与成釉细胞瘤的侵袭性生物学行为无相关性,EMT存在于AM中可能为肿瘤组织中间质细胞的来源之一。     

种植体周围炎与牙周炎的类比探究

种植体周围炎症是种植失败的主要原因之一,包括种植体周围黏膜炎和种植体周围炎。种植体周围炎的发生、发展及治疗和预防与牙周炎存在一定的相似性,本文将种植体周围炎和牙周炎的流行病学、组织病理表现、始动因素、危险因素、治疗和预防等方面进行类比,探讨如何更好地预防和治疗种植体周围炎。