环氧合酶-2抑制剂对人舌鳞癌Tca8113/BLM 细胞MDR1/P-gp表达的影响

 目的 探讨环氧合酶 2抑制剂塞来昔布对人舌鳞癌耐药细胞系Tca8113/BLM细胞多药耐药基因和P-糖蛋白表达的影响。方法 采用BLM（30 μg/ml）反复24h暴露法处理人舌鳞癌细胞系Tca8113细胞,采用不同浓度的塞来昔布作用于Tca8113/BLM细胞,MTT法检测细胞增殖活性,流式细胞仪测定P-gp的表达水平,RT-PCR检测多药耐药基因mRNA的表达。结果 塞来昔布显著抑制Tca8113/BLM细胞增殖、下调Tca8113/BLM细胞MDR1基因表达,其作用呈剂量依赖关系。结论 塞来昔布以剂量依赖方式抑制人舌鳞癌耐药细胞系Tca8113/BLM细胞MD1l/P-gp表达,并抑制细胞增殖,这种作用可能与COX-2抑制剂增强抗癌药物对肿瘤细胞的杀伤作用有关。     

黄芩素对卵巢癌耐药细胞株A2780/ADM逆转作用实验研究

目的探讨黄芩素对卵巢癌耐药细胞株A2780/ADM耐药逆转作用及机制.方法MTT法观察药物对细胞的生长抑制作用;免疫组化法检测细胞P-糖蛋白(P-Gp)和多药耐药相关蛋白(MRP)的表达;采用高效液相色谱法(HPLC)测定细胞内ADM的浓度.结果卵巢癌耐药细胞株A2780/ADM对多种化疗药物产生多药耐药性,耐药细胞P-Gp和MRP的阳性率显著高于亲本细胞(P＜0.01);黄芩素在非细胞毒剂量时与ADM合用后能逆转A2780/ADM对ADM的耐药性;ADM与黄芩素合用时,其细胞内ADM的含量较单独使用明显增高.结论卵巢癌耐药细胞株A2780/ADM对多种化疗药物具有多药耐药性,其多药耐药性与P-Gp和MRP过量表达有关;黄芩素在非细胞毒剂量时能逆转A2780/ADM对ADM的耐药性,其逆转作用可能与降低P-Gp药物外排功能、增加细胞内药物浓度有关.     

白血病细胞多药耐药与细胞凋亡的关系

目的 :探讨白血病细胞多药耐药 (MDR)与细胞凋亡的关系。方法 :在体外用化疗药物阿霉素 (ADM)诱导白血病细胞株 K5 6 2 MDR的产生 ,用 As2 O3诱导细胞的凋亡 ,采用流式细胞仪检测细胞表面 P糖蛋白 (P- gp)的表达 ;荧光定量 PCR检测 MDR1 m RNA;通过流式细胞仪检测Anexin- V判断凋亡细胞数量的多少 ;观察 MDR与细胞凋亡的关系。结果 :5 μm ol/ L 的 ADM能诱导 K5 6 2细胞 MDR的产生 ,随着作用时间的延长 ,P- gp/ MDR1 m RNA的表达逐渐升高 ;P- gp/MDR1 m RNA的表达与细胞凋亡呈负相关 (r=0 .6 8,P<0 .0 1 ) ;在 As2 O3作用下 ,细胞凋亡增加的同时 ,P- gp的表达下调。结论 :抗癌药物能诱导白血病细胞 MDR的产生 ,细胞的耐药性与凋亡抑制相关 ,诱导细胞的凋亡能减低白血病细胞的 MDR。     

氯丙嗪对耐药细胞系K_(562)/AO_2多药耐药逆转作用的研究

目的 :研究氯丙嗪对耐药细胞系K562 /AO2 多药耐药逆转作用。方法 :应用免疫组化观察K562 /AO2 细胞系的耐药蛋白表达情况 ,用MTT法测定不同浓度的氯丙嗪对K562 /AO2 细胞系耐药逆转作用 ,用流式细胞术测定不同浓度的氯丙嗪与K562 /AO2 细胞作用后细胞内罗丹明的蓄积情况 ,用半定量RT PCR法测定氯丙嗪对K562 /AO2 细胞多药耐药基因 (mdr 1)mRNA表达的影响。结果 :K562 /AO2 细胞不但P gp表达阳性 ,而且肺耐药相关蛋白 (lungresistanceelatedprotein ,LRP)表达也阳性 ;氯丙嗪能增强多柔比星对K562 /AO2 细胞的杀伤作用 (单用ADM组、氯丙嗪 0 75 μg/mL ADM组、氯丙嗪 1 5μg/mL ADM组和氯丙嗪 3 μg/mL ADM组对K562 /AO2 的抑制率分别为 5 2 %、 2 5 9%、3 9 1%和 74 8% ) ;增加K562 /AO2 细胞内罗丹明的蓄积 (对照组、氯丙嗪 0 75 μg/mL组、氯丙嗪1 5 μg/mL组和氯丙嗪 3μg/mL组细胞内的荧光强度的均值分别为 1 87、 10 2 8、 48 75和65 63 ) ;对K562 /AO2 细胞mdr 1mRNA表达无明显影响 (对照组mdr 1和 β actin的面积比为0 41,氯丙嗪组为 0 42 )。结论 :氯丙嗪对K562 /AO2 细胞的耐药有较强的逆转作用 ,并呈剂量依赖关系     

人多发性骨髓瘤耐药细胞系MOL P22/ R 的 建立及其耐药机制

 目的　建立耐马法兰的人多发性骨髓瘤细胞系MOL P22/ R , 并对其生物学特性及耐药机制进 行初步探讨。方法　采用马法兰浓度梯度递增法,建立耐马法兰多发性骨髓瘤细胞系。检测两种细胞 的形态差异、生长曲线及倍增时间; 用药物敏感试验检测两种细胞对马法兰及多种化疗药物的半数抑 制浓度( IC50 ) 和耐药指数( R I) ;使用Western blot 比较两种细胞P2gp 、MRP 和FANCD2 的表达差异来 探讨可能的耐药机制。结果　成功建立了耐药指数为6. 03的MOL P22/ R 耐药细胞系,与MOL P22 细胞 相比,MOL P22/ R 耐药细胞异形明显; 耐药细胞倍增时间显著延长( P < 0. 05 ) ; MOL P22/ R 且对 ADM、CTX、DDP、VP216 有交叉耐药; MOL P22/ R 中FANCD2 的单泛素化表达较MOL P22 明显增加, 而P2gp 、MRP 在耐药细胞系中表达无升高。结论　MOL P22/ R 具有典型多药耐药特性,为进一步研究 耐药逆转途径提供了实验基础。FANCD2 蛋白单泛素化表达增强可能是MOL P22/ R 细胞产生获得性 耐药的主要机制之一。     

耐药人肺癌细胞模型D6/MVP的建立及其生物学特性

目的　培养建立耐药肺癌细胞模型D6 /MVP并研究其生物学特性。方法　应用人肺癌细胞株D6 (简称D6细胞 ) ,采用MVP(MMC +VDS +DDP)大剂量间歇诱导法 ,建立耐药人肺癌细胞模型D6 /MVP(简称D6 /MVP细胞 ) ,观察该细胞的生长规律 ;用MTT法鉴定其对多种抗癌药物的多药耐药性 ;以流式细胞技术检测其细胞周期分布、细胞表面多药耐药基因 (MDR)的表达产物P 糖蛋白 (P gp)、多药耐药相关蛋白 (MRP)及谷胱甘肽硫转移系统 (GSH/GST)的表达等。结果　经MTT法鉴定 ,D6 /MVP细胞较D6细胞的MVP半数致死浓度 (IC50 )增大 13.3倍。经流式细胞仪检测 ,D6 /MVP细胞倍增时间明显延长 ,S期细胞减少 ,G2 期细胞增多 ;P gp和MRP的表达显著升高 (P <0 .0 1) ,而GSH/GST的表达无明显变化 (P <0 .0 5 )。结论　D6 /MVP细胞是一个明确的多药耐药细胞模型 ,具有耐药细胞的基本生物学特性。     

热疗逆转乳腺癌细胞系耐药的实验研究

目的探讨热疗对体外培养的乳腺癌细胞多药耐药的逆转作用。方法对乳腺癌多药耐药细胞系MCF-7／ADR给予42．5℃0．5h的加温处理。MTT法检测热疗前后细胞对阿霉素（ADM）、5-FU、环磷酰胺（CTX）的耐药性的变化，计算半抑制浓度（IC50）、耐药倍数；定量PCR测定热疔前后细胞多药耐药基因mdr1的表达；流式细胞术检测细胞表面P—gp的表达。结果热疗后细胞的生长及细胞周期没有明显的变化，但是热疗后MCF-7／ADR细胞对多种临床一线化疗药（ADM、5-FU及CTX）的耐药性均产生下调效应，IC50分别下降21．2％、14．9％、16．6％（P〈0．01）。定量PCR未检测到mdr1表达的明显变化，但是流式细胞仪检测却显示P—gp的表达显著降低。结论热疗能够对体外培养的乳腺癌细胞系的耐药性产生逆转作用，增强化疗药的敏感性，其机制可能是热疗在翻译水平下调P—gp的表达。热疗的耐药逆转作用可能为临床化疗开辟新的途径。     

人类白血病多药耐药细胞株K562/ADM、HL60/ADM的耐药性及耐药逆转的研究

目的：研究K562／ADM、HL60／ADM的耐药性及CsA对其耐药的逆转作用。方法：MTT比色法检测细胞耐药性及CsA对细胞耐药性的影响，流式细胞仪检测Pgp、MRP的表达及细胞内柔红霉素(DNR)的浓度。结果：K562／ADM、HL60／ADM对DNR、ADM、VCR、Har、VP16、MIT交叉耐药，对Acla和Ara—C基本不耐药。K562／ADM细胞Pgp过度表达，HL60／ADM细胞的MRP过度表达。CsA使K562／ADM、HL60／ADM细胞内药物浓度增加，逆转了K562／ADM、HL60／ADM的耐药性，而对K562、HL60的耐药性基本无影响。结论：两种不同耐药机制的细胞株对8种常用化疗药物的耐药谱相似，对Acla基本不产生耐药性，故在防止和克服多药耐药的基础上，Acla可能取代DNR、ADM。环孢菌素A(CsA)对两种不同耐药机制的细胞株的耐药性均有逆转作用，主要是通过增加胞内药物浓度来达到逆转作用。     

肺癌耐药发生和细胞周期改变的流式细胞术分析

目的　探讨肺癌耐药发生过程中多药耐药相关蛋白 (multidrugresistance associatedprotein ,MRP)、P 糖蛋白表达和细胞周期改变的关系。方法　采用低浓度阿霉素 (ADM)诱导人肺腺癌GLC 82细胞系 ,通过流式细胞术双参数标记检测MRP、P 糖蛋白表达和细胞周期的变化。结果　低浓度可明显降低GLC 82肺癌细胞系细胞周期中G1期比例 ,增加S期比例 ;P 糖蛋白表达极弱 ,MRP表达率明显增加 ,呈时间依赖性 ,其表达与细胞周期中S期比例变化呈正相关 (r =0 .87,P =0 .0 0 0 1)。结论　MRP表达可能是肺癌细胞耐药发生的重要参与机制 ,其表达与细胞周期中S期的变化相关。     

阿霉素热化疗对肝癌细胞及其耐药株凋亡的影响与机制

目的探讨阿霉素(ADM)加热化疗对人肝癌细胞BEL7402(以下简称BEL7402细胞)及其耐药株BEL7402/ADM细胞(以下简称BEL7402/ADM细胞)的凋亡诱导作用。方法以体外培养的人肝癌细胞BEL7402和BEL7402/ADM细胞为研究对象,采用水浴加温法,观察单纯热疗、单纯ADM化疗与热化疗对细胞凋亡的影响。用AnnexinV-FITC和PI双染色流式细胞仪检测细胞凋亡;采用流式细胞技术检测加热对BEL7402细胞和BEL7402/ADM细胞胞内ADM浓度和细胞膜上P糖蛋白(P-gp),多药耐药性相关蛋白(MRP)的影响。结果热化疗组细胞凋亡率(%)显著高于单纯热疗、单纯ADM化疗组的同种细胞[BEL7402细胞:(79.21±0.54)vs(16.67±1.03),(48.91±0.05),P均<0.05;BEL7402/ADM细胞:(75.42±0.16)vs(14.79±0.61),(23.78±0.04),P均<0.05]。热化疗组细胞内ADM浓度显著高于单纯化疗组的同种细胞(P<0.05)。热化疗组和单纯热疗组细胞膜上P-gp、MRP的表达率显著低于单纯化疗组的同种细胞(P<0.05)。结论加热可能通过抑制细胞膜上P-gp、MRP的表达,从而提高BEL7402细胞及BEL7402/ADM细胞对ADM诱导凋亡作用的敏感性。     

Using attenuated Salmonella typhi as tumor targeting vector for MDR1 siRNA delivery

OBJECTIVE: To investigate the feasibility of using attenuated Salmonella typhi as an in vivo delivery vector for multidrug-resistance gene (MDR1) small interference RNA (siRNA) in a mouse model bearing human tongue squamous cell cancer. This technique may represent a novel and effective route for the in vivo administration of siRNA against malignant tumors. METHODS: The cisplatin (DDP)-resistant human tongue squamous cell carcinoma cell line Tca8113/DDP, which highly expresses the MDR1 gene, was established by exposure to gradually increasing concentrations of cisplatin. A plasmid MDR1 siRNAwas constructed and transformed into attenuated Salmonella typhi strain SL7207. Tca8113/ DDP cells were infected with recombinant salmonella and expression of the MDR1 gene encoding P-glycoprotein (P-gp) product was detected. Tca8113/DDP tumor-bearing nude mice were established by inoculation by gavage administration of recombinant salmonella and were simultaneously injected intraperitoneally with cisplatin. Tumor growth was observed. RESULTS: Recombinant salmonella-bearing MDR1 siRNA expression plasmids can infect Tca8113/DDP cells in vitro and suppress P-gp expression and reverse DDP tolerance in Tca8113/DDP cells. Oral administration of recombinant salmonella in tumor-bearing nude mice can suppress tumor proliferation and enhance the therapeutic effect of DDP. CONCLUSION: Attenuated Salmonella typhi is expected to act as an in vivo targeting delivery vector for siRNA in tumor tissues.     

昆布水提物对B-MD-C1(ADR+/+)细胞耐药性的逆转作用研究

目的研究中药昆布水提物(thalluslami-nariaePE,TLPE)对耐药细胞株B-MD-C1(ADR / )耐药性的逆转作用。方法应用MTT法测定TLPE逆转多柔比星对B-MD-C(ADR / )的细胞毒作用,应用流式细胞仪(FCM)检测TLPE对多柔比星在细胞内的相对浓度和P-gp蛋白表达水平的影响。结果经TLPE作用后,多柔比星对B-MD-C1(ADR / )细胞的抑制率显著增高,P<0·01,明显提高了多柔比星进入并聚集于B-MD-C1(ADR / )细胞内的浓度,P<0·01;细胞的P-gp蛋白的表达明显降低,P<0·01;以上作用均与TLPE呈浓度依赖性。结论TLPE可提高多柔比星对耐药细胞的细胞毒作用,这种作用可能与抑制细胞P-gp的表达以及增加细胞内药物浓度有关。     

腺病毒携带的人内皮抑素基因(Ad/hEnd)抑制人舌鳞状细胞癌生长的研究

背景与目的：舌癌是口腔常见的恶性肿瘤,目前常规采用以手术为主结合放疗化疗的综合治疗,总体的5年生存率只有50％左右,抗肿瘤血管生成治疗已成为舌癌治疗的研究方向之～。本实验以5型E1缺陷型腺病毒携带的人内皮抑素基因(Ad／hEnd)感染舌癌细胞(Tca8113)和人脐静脉内皮细胞株(ECV),并对荷瘤裸鼠舌癌的抑瘤效果进行观察,研究其在舌癌细胞中的表达及对舌癌抑制作用。方法：(1)免疫组化法检测内皮抑素蛋白在Tca8113细胞和ECV细胞中的表达及分布。ELISA法检测上清中内皮抑素含量,Western blot检测内皮抑素基因在Tca8113和ECV细胞的表达特征。(2)流式细胞仪检测Ad／hEnd感染ECV后的细胞周期及凋亡,WST-1法检测Ad／hEnd对ECV细胞增殖的抑制。(3)Ad／hEnd对荷瘤裸鼠的舌癌的生长抑制分析。结果：(1)实验结果显示感染Ad／hEnd后。Tca8113细胞和ECV细胞胞浆内可有效合成内皮抑素蛋白,细胞培养液上清中的内皮抑素蛋白表达浓度呈时间剂量依赖关系,最高达到597ng／ml,可持续到第7天,并且表达产物有抑制人体静脉内皮细胞ECV生长特性。呈剂量依赖关系。(2)Ad／hEnd可延长感染后的ECV细胞的S期及G2期。并出现细胞凋亡现象。(3)应用Ad／hEnd后第3天肿瘤体积增长受到抑制,第6天开始肿瘤抑制明显增强,第3周抑瘤率达45．8％。结论：本实验制备的重组腺病毒Ad／hEnd能在ECV和Tca8113细胞中有效表达内皮抑素,表达产物可影响ECV细胞周期、抑制ECV细胞增殖、诱导ECV细胞凋亡及抑制荷瘤裸鼠舌癌的生长。     

Reversing adriamycin resistance of human breast cancer cells by hyperthermia combined with Interferon alpha and Verapamil

One of the major obstacles related to chemotherapy is resistance against anticancer drugs, including Adriamycin (ADM). The purpose of the present work is to investigate the reversal effects on ADM resistance by hyperthermia (42.5 degrees C) combined with two reversal agents (Interferon alpha and Verapamil) in MCF-7/ADR (ADM-resistant MCF-7 breast cancer cell line), and its relevant molecular mechanism of action. The cell survival rate and ADM IC50 of different experiment groups were measured by MTT test. The quantitative expression of MDR1 gene in cells was detected by Real-time PCR, and the expression of P-glycoprotein (P-gp) on the cells surface and the intracellular ADM accumulation was detected by flow cytometry (FCM). The ADM IC50 of the MCF-7/ADR cells decreased 830-fold after combined with Interferon alpha (IFN-alpha) and Verapamil (VRP). Although there was no distinction in the mRNA expression of MDR1, the P-gp on the MCF-7/ADR cell membrane was significantly reduced and the cellular ADM uptake increased markedly as compared to pretreatment. Our results suggeste that hyperthermia induces a considerably reversal activity against ADM resistance synergizing other reversal agents (IFN-alpha and VRP). The reversal mechanism needs further study. However, these features of hyperthermia may be exploited in clinical cancer chemotherapy.     

紫甘蓝提取物对X线照射后舌癌细胞双向作用的实验研究

目的:探讨紫甘蓝提取物（purple cabbage extract,PCE）对X线照射后舌癌细胞的双向作用。方法:将对数生长期的人舌鳞状细胞癌Tca8113细胞及人正常口腔黏膜HOK细胞分为Tca8113细胞对照组（Tca CON）、Tca8113细胞10 μmol/L PCE组（Tca PCE-10 μmol/L）、Tca8113细胞50 μmol/L PCE组（Tca PCE-50 μmol/L）、Tca8113细胞照射组（Tca IR）、Tca8113细胞照射加10 μmol/L PCE组（Tca IR+PCE-10 μmol/L）、Tca8113细胞照射加50 μmol/L PCE组（Tca IR+PCE-50 μmol/L）及HOK细胞对照组（HOK CON）、HOK细胞10 μmol/L PCE组（HOK PCE-10 μmol/L）、HOK细胞50 μmol/L PCE组（HOK PCE-50 μmol/L）、HOK细胞照射组（HOK IR）、HOK细胞照射加10 μmol/L PCE组（HOK IR+PCE-10 μmol/L）、HOK细胞照射加50 μmol/L PCE组（HOK IR+PCE-50 μmol/L）。MTT实验检测加入不同浓度PCE对舌癌细胞Tca8113及正常口腔黏膜HOK细胞增殖的影响;流式细胞术检测6 MeV X 线直线加速器照射后（6 Gy）PCE对Tca8113及HOK细胞凋亡的影响;qRT-PCR实验检测在加入不同浓度PCE作用下对照射后Caspase 3及Caspase 9表达的影响。结果:MTT结果显示,PCE可明显抑制Tca8113细胞的增殖,其增殖抑制率随药物浓度的增加而升高,PCE对正常口腔黏膜HOK细胞增殖无明显的抑制率。流式细胞术结果显示,对于Tca8113细胞,PCE显著提高了照射后Tca8113细胞凋亡率（P＜0.05）;但对于HOK细胞,PCE显著降低了照射后HOK细胞凋亡率（P＜0.05）。qRT-PCR结果显示,对于Tca8113细胞,照射给药组（加10 μmol/L PCE组、加50 μmol/L PCE组）Caspase 3及Caspase 9的表达较单纯照射组明显上调（P＜0.05）;对于HOK细胞,照射给药组（加10 μmol/L PCE组、加50 μmol/L PCE组）Caspase 3及Caspase 9的表达较单纯照射组明显下调（P＜0.05）。结论:PCE通过调节凋亡通路对舌癌Tca8113细胞起到放射增敏的作用,对正常口腔黏膜细胞起到放射防护作用,即PCE对X线照射后舌癌细胞起到双向作用。     

Regulation of multidrug resistance by MGr1-antigen in gastric cancer cells.

Previously, a novel protein, MGr1-Ag, was associated with tumor multidrug resistance (MDR), and the role and the underlying mechanisms of MGr1-Ag in MDR of gastric cancer cells were characterized. Initial studies using the introduction of sense or antisense vectors for MGr1-Ag resulted in the genetical up- or downregulation of MGr1-Ag in gastric cancer cells, respectively. Subsequent studies revealed the expression of MGr1-Ag, P-glycoprotein (P-gp), MDR-associated protein (MRP), Bcl-2 and Bax in gastric cancer cells via Western blot analysis. The sensitivity of gastric cancer cells to chemotherapeutic drugs was assessed using the colony-forming assay, and Adriamycin (ADM) accumulation was evaluated by flow cytometry. Further study of ADM-induced apoptosis was detected by annexin-V/propidium iodide staining. The expression level of MGr1-Ag in MDR gastric cancer cells is much higher than that in their parental cells. Overexpression of exogenous MGr1-Ag may promote the MDR phenotype of gastric cancer cells, decrease intracellular ADM accumulation and protect gastric cancer cells from ADM-induced apoptosis, whereas downregulation of MGr1-Ag had reverse effects. Western blot analysis suggested that MGr1-Ag may regulate the expression of P-gp, MRP, Bcl-2 and Bax. In conclusion, MGr1-Ag may promote MDR of gastric cancer cells via a decrease in intracellular drug accumulation and inhibition of drug-induced apoptosis.     

舌癌耐药细胞株的建立及癌干细胞特性的实验观察

目的建立舌癌耐药细胞株,并观察耐药细胞株癌干细胞的相关生物学特性。方法以低浓度阿霉素持续增量诱导法建立TCA-8113舌癌耐药细胞株,并对亲代与舌癌耐药细胞株进行癌细胞基本特性、癌干细胞相关细胞学特性的检测,分别以计数法检测癌细胞生长曲线、倍增时间以及用MTT法测定耐药倍数,并进行单个细胞成克隆实验、平板克隆形成实验和悬浮球形成实验。结果TCA-8113舌癌耐药细胞为“铺路石”状上皮样生长方式,但其中异形细胞略多,耐药倍数为22倍;生长曲线提示其增殖速度明显低于亲本TCA-8113舌癌细胞,且倍增时间增加,但在细胞周期中各期细胞比例未见明显改变;TCA-8113舌癌耐药细胞克隆形成率、单个细胞培养成株率均明显低于其亲本TCA-8113舌癌细胞（P〈0．05）。结论低浓度阿霉素持续增量法可诱导形成舌癌耐药细胞株,但舌癌耐药细胞株的癌干细胞特征并不明显。     

shRNA逆转耐阿霉素人乳腺癌细胞株（MCF-7/AdrR）的多药耐药性

目的〖HT5"SS〗： 利用短发夹RNA（short hairpin RNA,shRNA）表达载体逆转耐阿霉素人乳腺癌细胞株(MCF7/AdrR)的多药耐药性（multidrug resistance,MDR）。〖HT5W〗方法〖HT5"SS〗： 构建2个MDR1基因shRNA表达质粒,稳定转染MCF7/AdrR细胞。RTPCR分析MDR1基因mRNA的表达,Western blotting检测P糖蛋白(Pgp)的表达,流式细胞术和MTT法分别检测乳腺癌细胞的凋亡和对阿霉素的敏感     

三氧化二砷逆转人胃癌细胞SGC7901/ADR耐药性的作用机制

Objective: To investigate the reversal effect of arsenic trioxide (As2O3) on the multidrug resistance of human gastric tumor SGC7901/ADR cell line to adriamycin (ADM) and its reversal mechanisms. Methods: The non-cytotoxic concentration of As2O3 and the sensitivity of SGC7901/ADR cells to ADM were detected by MTT assay. The drug concentration and P-gp function of SGC7901/ADR cells were measured with flow cytometry (FCM), and the impacts of As2O3 on the GST-π and TopoⅡ expressions of SGC7901/ADR cells were analyzed by immunohistochemical method. Results: As2O3 at 0.4 to 0.8 μmol/Lconcentrations were not significantly cytotoxic to SGC7901/ADR cells. As2O3 at 0.8 μmol/L could improve the sensitivity of SGC7901/ADR cells to ADM via inhibiting P-gp function, down-regulating GST-π expression and increasing the intracellular accumulation of ADM in SGC7901/ADR cells. Conclusion: As2O3 can reverse partly the drug-resistance of SGC7901/ADR cells to ADM, which may be related with inhibiting the P-gp function and down-regulating GST-π expression.