电针对佐剂性关节炎大鼠IL—1和IL—6活性的影响

为了探讨针刺治疗类风湿关节炎的作用机理,以完全福氏佐剂大鼠足踝关节注射造成大鼠关节炎动物模型,电针“足三里”和“昆仑”穴,以腹腔巨噬细胞IL-1和脾脏细胞IL-6的活性作为观察指标,并设正常组、模型组、电针+纳洛酮注射组进行对照.实验结果模型组与正常组比较,IL-1和IL-6的活性升高(P《0.01),电针组与模型组比较,腹腔巨噬细胞IL-1和脾脏细胞IL-6活性下降(P《0.05,《0.01),电针+纳洛酮注射组与模型组比较,其腹腔巨噬细胞IL-1活性的下降虽比电针组低,但无统计学意义(P》0.05),与模型组相比,差异有非常显著性意义(P《0.01),脾脏细胞IL-6活性的下降不如电针组明显(P《001).以上结果提示,电针治疗佐剂性关节炎其机制可能是通过抑制IL-1、IL-6的活性达到抗炎消肿作用的这一研究结果为临床针刺治疗自身免疫性疾病-RA提供了理论参考.     

新风胶囊对佐剂关节炎大鼠胸腺血小板分化抗原40配体mRNA表达的影响

目的观察佐剂关节炎（adjuvant arthritis,AA）大鼠胸腺血小板分化抗原40配体（cluster of differ-entiation 40 ligand,CD40L）mRNA的变化及新风胶囊（Xinfeng Capsules,XFC）对其影响。方法将60只雄性SD大鼠随机分为正常对照组、模型组和甲氨喋呤（methotrexate,MTX）、雷公藤多苷片（Tripterygium wilfordii polycoride Tablet,TPT）、XFC治疗组,每组12只,用右后足跖皮内注射弗氏完全佐剂0.1 ml诱发大鼠关节炎,采用RT-PCR法检测每组6只大鼠胸腺血小板CD40L mRNA的表达,并观察各组大鼠血小板参数、足跖肿胀度、关节炎指数及体质量的变化。结果与正常对照组相比,模型对照组大鼠胸腺血小板CD40L mRNA及血小板计数（platelets,PLT）、血小板比容（plateletcrit,PCT）、足跖肿胀度、关节炎指数显著升高（P〈0.05,或P〈0.01）。与模型组相比,各治疗组AA大鼠PLT、PCT、足跖肿胀度、关节炎指数显著降低（P〈0.05）,仅XFC组血小板CD40L mRNA表达水平显著降低（P〈0.05）。XFC组体质量比MTX组、TPT组显著升高（P〈0.05）。与MTX组和TPT组比较,CD40L mRNA表达水平呈降低趋势,但差异无统计学意义（P〉0.05）。AA大鼠血小板CD40L mRNA表达水平与PLT、PCT、足跖肿胀度、关节炎指数呈正相关（P〈0.05,或P〈0.01）。结论 AA大鼠胸腺血小板CD40L mRNA表达升高,并与足跖肿胀度、关节炎指数、PLT、PCT具有相关性。XFC通过下调血小板CD40L mRNA的表达,抑制血小板活化引起的炎症反应,降低PLT、PCT,从而降低AA大鼠的足跖肿胀度、关节炎指数。     

白细胞介素-17和白细胞介素-35在子痫前期患者外周血及胎盘组织中的表达及其意义

目的 探讨子痫前期患者外周血和胎盘组织中白细胞介素(IL)-17和IL-35的表达情况及其意义.方法 选取30例重度子痫前期孕妇(重度子痫组),20例轻度子痫前期孕妇(轻度子痫组),30例同期就诊的正常孕妇(对照组),分别采用酶联免疫吸附试验和免疫组化法测定各组孕妇血清和胎盘组织中IL-17和IL-35水平.结果 重度子痫组和轻度子痫组血清和胎盘组织中IL-17表达水平高于对照组,IL-35表达水平均低于对照组(均P<0.05).血清和胎盘组织中,IL-17与IL-35的表达水平均呈负相关(r=-0.557,P<0.05;rs=-0.280,P<0.05);血清IL-17、IL-35水平与胎盘组织IL-17、IL-35水平均呈正相关(rs=0.400,P<0.05;rs=0.311,P<0.05).结论 IL-17和IL-35参与子痫前期的发生,其机制可能与辅助性T细胞17/调节性T细胞免疫失衡有关.     

口服Ⅱ型胶原蛋白对佐剂性关节炎大鼠白细胞介素1-β表达的影响

目的 探讨口服Ⅱ型胶原蛋白(collagen Ⅱ,CⅡ)诱导免疫耐受对佐剂性关节炎(adjuvant arthritis,AA) 大鼠外周淋巴器官白细胞介素1-β(IL-1β)水平的影响.方法 制备佐剂性关节炎大鼠模型,观察口服CⅡ前后关节的病变情况,采用冰冻切片免疫组化法测定大鼠的外周淋巴器官中IL-1β的水平及其变化,观察大鼠骨关节的变化.结果 口服CⅡ诱导免疫耐受的大鼠IL-1β的表达明显低于AA对照组.结论 口服CⅡ可以通过诱导免疫耐受抑制IL-1β表达,进而减缓关节炎症状.     

关节炎患者血清及关节液白细胞介素6表达水平分析

目的：比较白细胞介素6(IL-6)在几种不同类型关节炎患者血清及关节液中的表达水平,并探讨其在类风湿关节炎（RA）发病中的作用及其与RA病情活动的相关性。 方法：采用放射免疫分析法检测RA、强直性脊柱炎、骨性关节炎、痛风等关节炎患者的血清和关节液中IL-6水平,并分析其与RA病情活动的关系。 结果：RA患者的血清及关节液中IL-6的水平显著高于其他关节炎患者;且RA患者关节液IL-6水平显著高于血清。RA患者血清IL-6水平与关节压痛数、关节肿胀数、C-反应蛋白（CRP）呈明显正相关;而关节液IL-6水平则与关节疼痛数、关节压痛数、关节肿胀数、血沉（ESR）、CRP呈明显正相关。 结论：IL-6与RA的发病有关,检测RA患者关节液和血清中IL-6水平有助于RA的诊断及判断病情的活动性。     

白细胞介素6及其受体在多发性骨髓瘤患者外周血中的表达及作用

本研究测定了多发性骨髓瘤（ＭＭ）患者血清的白细胞介素６（ＩＬ６）及ＩＬ６Ｒ水平，以及外周血单个核细胞（ＰＭＮＣ）中ＩＬ６和ＩＬ６Ｒ的ｍＲＮＡ表达，并通过凝胶阻滞电泳（ＥＭＳＡ）的方法对病变条件下ＩＬ６与ＰＭＮＣ核内急性期蛋白反应因子（ＡＰ...     

白细胞介素-6与类风湿性关节炎

类风湿性关节炎（RA）是以关节滑膜炎为特征的自身免疫性疾病（AID）,细胞因子（CK）贯穿RA的整个病程。重要的CK如TNF-α、白细胞介素-1β（IL-1β）在促进关节滑膜细胞增生和炎症进程中起举足轻重的作用。近年来,临床对RA的治疗主要以这些CK为靶点,然而TNF-α、IL-1β阻断剂只对部分患者有效,逐渐增多的不良反应如继发感染、恶性肿瘤的发生等也逐渐引起关注。白细胞介素-6（IL-6）的异常表达和失调与RA的病情密切相关,是RA发病的重要调控因子,阻断剂可能用于RA的临床治疗。     

内毒素、白细胞介素-6、血小板活化因子与重症胸腹损伤凝血功能障碍的相关性探讨

目的探讨内毒素（LPS）、白细胞介素一6（IL一6）和血小板活化因子（PAF）与重症胸腹损伤凝血功能障碍的相关性和机制。方法收集2009年1月～2012年6月在解放军第253医院急诊科就诊,创伤指数（TI）≥17分,除外合并颅脑损伤及在急诊死亡的患者82例,在救治同时抽血检查血小板计数（PLT）、血浆D-二聚体（D—D）、凝血酶时间（TT）、LPS、IL-6、PAF,对检验结果进行相关性分析。结果凝血功能：PLT：（83．44±38．52）×10。／L,D—D：1823．89±608．02U／L,TT：58．27±12．44s。损伤因子：LPS：343．66±106．02IU／L,IL-6：393．83±143．86ng／ml,PAF：15765．31±4431．65ng／L;PLT与LPS、IL-6、PAF之间相关系数（r）均〈-0．9227,呈显著负相关。D—D、TT与LPS、IL-6、PAF之间r均〉0．9261,呈显著正相关。结论LPS、IL-6、PAF参与了重症胸腹损伤后凝血功能障碍的发生。对LPS、IL-6、PAF早期干预,有可能改善重症胸腹损伤患者的凝血功能障碍。     

各型病毒性肝炎外周血可溶性白细胞介素2受体及白细胞介素6检测的临床意义

198 5年Ｒｕｂｉｎ等[1 ] 发现可溶性白细胞介素 2受体 (ｓＩＬ - 2Ｒ)存在于人的细胞表面和体液中来 ,相继发现某些疾病 ,尤其是引起机体免疫平衡失调的疾病 ,ｓＩｌ- 2Ｒ的水平与病情变化密切相关[2 ] 。白细胞介素 6 (ＩＬ - 6 )是由多种免疫活性细胞分泌的具有多种生物学活性的细胞因子 ,它在机体免疫应答及炎症反应中起着重要作用 ,并参与了多种疾病的病理发展过程[3] 但ｓＩＬ - 2Ｒ和ＩＬ - 6在病毒性肝炎病程中的临床意义仍不十分清楚 ,为探讨这一问题 ,我们检测了 14 8例各型病毒性肝炎患者血清总胆红素(ＴＢ)、可溶性白细胞介素 2…     

新风胶囊对佐剂性关节炎大鼠行为及心肌超微结构的影响

目的：观察新风胶囊（Xinfeng Capsule，XFC）对佐剂性关节炎（adjuvant arthritis．AA）大鼠行为及心肌超微结构的影响。方法：将55只大鼠随机分为5组：正常对照组、模型组、甲氨喋呤（methotrexate,MTX）组，雷公藤多苷片（Tripterygiumwil．fordii glycosides tablet．TGT）组和新风胶囊（Xinfeng Capsule，XFC）组。每组各11只。除正常对照组外．向每只大鼠右后足跖皮内注射弗氏完全佐剂（Freund’s complete adjuvant，FCA）0．1ml制成AA模型。观察各组大鼠行为和心肌超徽结构的变化。结果：各治疗组大鼠的足跖肿胀度和关节炎指数均显著降低。其中XFC组大鼠的自主活动次数显著增加，跳台错误次数明显减少，跳下平台的时间（step—down latency，SDL）延长．反应时间（escape latency，EL）缩短；心肌肌原纤维整体结构完整．大部分嵴突完整。XFC在改善AA大鼠行为及心肌组织超微结构方面，优于其余两治疗组。结论：AA大鼠可出现行为改变及心肌细胞超微结构的变化，XFC既可以全面改善AA大鼠心肌细胞超微结构，同时也能改善其行为。     

中药熏蒸治疗大鼠佐剂性关节炎的疗效及抗炎机制

目的：观察中药熏Ⅰ方熏蒸对大鼠佐剂性关节炎（adjuvant arthritis,AA）的疗效,并探讨其抗炎机制。 方法：雄性Wistar大鼠50只,随机分为正常组、模型组、蒸馏水熏蒸组、低浓度中药熏蒸组和高浓度中药熏蒸组,每组10只。除正常组外,用弗氏完全佐剂皮下注射建立AA模型。造模成功后,分别采用低、高浓度中药熏Ⅰ方和蒸馏水进行熏蒸,观察中药熏蒸对足肿胀度,踝关节病理,踝关节炎性细胞因子白细胞介素-1B（interleukin—1β,IL-1β）、肿瘤坏死因子-α（tumor necrosis factor-α,TNF—α）和细胞间黏附分子-1（intercellular adhesion molecule-1,ICAM-1）表达及血清中该3种炎性细胞因子含量的影响。 结果：治疗后与模型组比较,两种浓度中药熏蒸组大鼠足肿胀程度明显减轻（P＜0．05）,踝关节炎性细胞浸润、纤维组织增生和滑膜细胞增生等病理改变明显好转（P〈0．05,P〈0．01）,踝关节IL-1、TNF—α、ICAM-1的阳性表达显著下调（P〈O．05）,血清IL-1β、TNF—α和ICAM-1含量显著降低（P＜0．05）。各熏蒸组之间比较,高浓度中药熏蒸组效果明显优于低浓度中药熏蒸组和蒸馏水熏蒸组（P〈0．05,P〈0．01）。 结论：中药熏工方熏蒸可有效治疗大鼠AA,其作用机制可能与抑制炎性细胞因子IL-1β、TNF—α、ICAM-1的表达,从而抑制或减轻病变关节的炎症反应有关。     

强骨胶囊治疗82例类风湿关节炎继发骨质疏松患者的疗效评估

背景：类风湿关节炎（rheumatoid arthritis,RA）是一种常见的慢性、炎性、系统性自身免疫性疾病,骨质疏松是其常见并发症。目的：探讨强骨胶囊对RA患者骨密度（bone mineral density,BMD）及继发性骨质疏松的影响。设计、场所、对象和干预措施：2010年1月-2012年12月,将就诊于上海市光华中西医结合医院的82例RA伴骨质疏松患者分为治疗组（42例）和对照组（40例）,治疗组给予强骨胶囊和两种缓解病情的抗风湿药物（disease—modifying antirheumatic drug,DMARD）治疗,对照组仅给予两种常规DMARD药物治疗,治疗疗程为6个月。主要结局指标：治疗前后,检测骨密度、C-反应蛋白（（C-reactive protein,CRP）、血沉（erythrocyte sedimentation rate,ESR）、血钙、血磷、碱性磷酸酶（alkaline phosphatase,ALP）等指标。结果：与治疗前比较,治疗6个月后治疗组患者ALP活性、血钙浓度较治疗前显著升高,CRP、ESR水平下降,腰椎、股骨和桡骨的BMD增加,差异有统计学意义（P〈0．05）;对照组患者治疗后的ALP活性和BMD无明显变化。与对照组比较,治疗后治疗组患者的ALP活性、血钙浓度增加,BMD增高。结论：强骨胶囊能通过增加RA患者的血钙浓度和ALP活性,增加BMD,骨改善骨质疏松。     

首参颗粒对动脉粥样硬化大鼠血管细胞与外周血白细胞端粒和端粒酶的影响

目的：观察补肾中药复方首参颗粒对动脉粥样硬化（atherosclerosis, AS）模型大鼠血管细胞与外周血白细胞端粒、端粒酶以及动脉壁病变、血脂的影响,探讨其作用机制。 方法：40只Sprague-Dawley大鼠,随机分为正常组、模型组、中药组和西药组;采用一次性腹腔注射维生素D3及连续饲喂高脂饮食的方法建立AS模型。模型组大鼠用双蒸水灌胃,中药组以首参颗粒灌胃,西药组以普伐他汀灌胃。12周后,苏木精和伊红染色观察腹主动脉髂动脉病理变化,生物化学比色法检测血清总胆固醇（total cholesterol, TC）、三酰甘油（triacylglycerol, TAG）、高密度脂蛋白胆固醇（high-density lipoprotein cholesterol, HDL-C）和低密度脂蛋白胆固醇（low-density lipoprotein cholesterol, LDL-C）水平,荧光定量聚合酶链反应法检测外周血白细胞及血管细胞的端粒长度及端粒酶活性。 结果：与模型组比较,中药组大鼠动脉壁的粥样硬化病变明显改善,血清TC、LDL-C水平及TC/HDL-C比值显著降低（P〈0.01）,血管细胞与外周血白细胞的端粒酶活性明显提高（P〈0.05或P〈0.01）,血管细胞与外周血白细胞的端粒长度延长,与正常组比较差异无统计学意义（P〉0.05）。 结论：补肾中药复方首参颗粒具有改善大鼠AS的作用,其机制可能与调控血管细胞端粒长度及端粒酶活性,改善血管细胞老化相关。     

熄风胶囊对氯化锂-匹罗卡品诱导的癫痫大鼠大脑皮质和海马多药耐药相关蛋白1表达的影响

目的：研究熄风胶囊单药及与卡马西平联合用药对氯化锂-匹罗卡品诱导的癫痫大鼠反复自发性发作及多药耐药相关蛋白1（multidrugresistanceassociatedprotein1,MRP1）表达的影响。方法：应用氯化锂-匹罗卡品诱导难治性癫痫大鼠模型。将造模成功的癫痫大鼠随机分为模型组、熄风胶囊高剂量组、熄风胶囊中剂量组、熄风胶囊低剂量组、熄风胶囊高剂量加卡马西平组（高剂量联合组）、熄风胶囊高剂量加卡马西平1／2剂量组（低剂量联合组）和卡马西平组,每组10只,并选择10只正常大鼠作为对照。治疗28d后,取大脑皮质和海马组织,采用免疫组织化学方法检测癫痫大鼠大脑皮质与海马MRP1的表达。结果：各治疗组大鼠海马MRPl的表达均高于正常对照组,表达范围较广泛,阳性颗粒颜色较深,同时又低于模型组;在大脑皮质区,高剂量联合组、低剂量联合组与模型组比较差异有统计学意义（P〈0．05）;无论是在海马CA1、CA3区,齿状回及大脑皮质区,高剂量熄风胶囊对MRP1的分布的作用要优于低剂量熄风胶囊和中剂量熄风胶囊;与卡马西平联合用药时均优于低剂量熄风胶囊、中剂量熄风胶囊及卡马西平（P〈0．05）。结论：熄风胶囊单药及与卡马西平联合用药能有效地抑制癫痫大鼠海马与皮质MRP1的过度表达。     

金芪降糖片对糖尿病大鼠血清基质金属蛋白酶9水平和外周血单核细胞基质金属蛋白酶9表达的影响

目的：观察中药金芪降糖片对链脲佐菌素诱导的糖尿病大鼠血清基质金属蛋白酶9（matrix metalloproteinase-9,MMP-9）水平和外周血单核细胞MMP-9表达的影响。方法：30只Wistar大鼠随机分为3组：对照组、模型组及金芪降糖片组,每组10只。模型组与金芪降糖片组大鼠腹腔注射链脲佐菌素制作糖尿病大鼠模型后,金芪降糖片组予金芪降糖片溶液[0.8g/（kg.d）]灌胃6周,对照组和模型组以等体积生理盐水灌胃。灌胃6周后,下腔静脉取血分离血清,酶联免疫吸附测定法检测血清MMP-9水平;分离大鼠外周血单核细胞,采用逆转录聚合酶链反应和Western blot方法分别检测MMP-9mRNA及蛋白的表达。结果：治疗后,金芪降糖片组大鼠空腹血糖含量与模型组比较明显下降（P〈0.05）;建模成功后与对照组比较,模型组及金芪降糖片组大鼠血清MMP-9水平升高（P〈0.01）;灌胃6周后,与模型组比较,金芪降糖片组大鼠血清MMP-9水平降低（P〈0.05）;与对照组比较,模型组大鼠外周血单核细胞MMP-9表达增加（P〈0.05）;金芪降糖片组大鼠外周血单核细胞MMP-9表达较模型组降低（P〈0.05）。结论：金芪降糖片可以降低糖尿病大鼠血清MMP-9水平,下调外周血单核细胞中MMP-9的表达。     

蒙药复方森登-4抗佐剂型关节炎作用的研究

目的 研究蒙药复方森登-4全方有效部位对佐剂型关节炎(AA)模型治疗效果,为其进一步开发利用奠定基础.方法 SD大鼠随机分成蒙药复方森登-4有效部位组、雷公藤组、塞来昔布组、模型组、正常组.除正常组以外,所有组采用完全弗氏佐剂导致关节炎模型,二次免疫以后给药;用自制足爪容积测量器测定每只大鼠的双足体积,计算大鼠足爪的肿胀度;用ELISA试剂盒检测血清中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、前列腺素-2(PGE2)及白细胞介素-6(IL-6)炎性因子的水平.结果 给药20 d后,蒙药复方森登-4有效部位组、塞来昔布组大鼠足肿胀度与模型组比较有非常显著的差异(P＜0.01),而雷公藤组大鼠的足肿胀度与模型组比较有差异(P＜0.05);这3组治疗组与正常大鼠的足肿胀度没有显著性差异.在检测TNF-α、PGE2、IL-6的水平时,雷公藤组、塞来昔布组与模型组相比有差异(P＜0.05),而蒙药复方森登-4有效部位组与模型组比较差异显著(P＜0.01).结论 蒙药复方森登-4对类风湿性关节炎不同的炎症因子有很强的抑制作用,而类风湿性关节炎的炎症因子降低与类风湿性关节炎的有效治疗正相关,所以蒙药复方森登-4可以有效治疗类风湿性关节炎.     

肾病综合征患儿外周血IL-17水平检测的临床意义

目的:探讨白细胞介素-17(IL-17)在激素敏感型肾病综合征(SSNS)和激素依赖型肾病综合征(SDNS)患儿外周血单个核细胞(PBMC)中检测的临床意义,并且阐明IL-17参与儿童NS的发病机制及临床作用。方法:选择2012年1月至2014年3月在广州市第一人民医院住院的原发性肾病综合征(PNS)患儿47例,其中,SSNS 20例,SDNS27例,并选择20例健康儿童为对照组。两组患儿治疗前和治疗4周后分别采血检测血清白蛋白(ALB)、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、血尿素氮(BUN)、血肌酐(Scr)、血和尿β2-微球蛋白(β2-MG)及24h尿蛋白定量检测。应用酶联免疫吸附试验(ELISA)方法检测PBMC在植物血凝素(PHA)刺激下培养液上清的IL-17浓度,分析IL-17浓度与24 h尿蛋白定量的相关性。结果:与治疗前比较,SSNS组和SDNS组患儿的ALB、TC、TG、BUN、Scr、β2-MG以及24h尿蛋白定量水平差异有统计学意义(P<0.05);但两组间比较,以上指标差异无统计学意义(P>0.05)。治疗前两组患儿IL-17的浓度均明显高于对照组(P<0.05),治疗后SDNS组IL-17浓度明显高于SSNS组与对照组(P<0.05)。直线回归分析显示,治疗前两组患儿IL-17浓度与24 h尿蛋白值呈正相关(r=0.949,P<0.01);治疗后SDNS组IL-17浓度下降值与24 h尿蛋白定量下降值呈正相关(r=0.767,P<0.01)。结论:IL-17在儿童PNS的发生发展中起着一定的作用,推测IL-17可能是引起NS患儿激素依赖的重要原因,因此监测IL-17浓度的变化可以作为观察儿童PNS疗效的一个重要临床指标。     

Effects and mechanisms of Cryptotanshinone on rats with adjuvant arthritis

Background  Cryptotanshinone (CT) is the major active constituent of Salvia miltiorrhiza Bunge. The present study was carried out to investigate the effects of CT on rats with adjuvant arthritis (AA).

Methods  AA was induced by the metatarsal footpad injection with complete Freund’s adjuvant in male Sprague-Dawley rats. The secondary inflammatory reaction was evaluated by hind paw swelling and the polyarthritis index. Activity of interleukin-1 (IL-1) was detected by the concanavalin A-induced thymocytes proliferation assay. The lymphocytes proliferation and IL-2 production were assayed by 3-(4,5-2dimethylthiazal-2yl)2,5-diphenyltetrazoliumbromide (MTT) and activated mouse splenocytes proliferation, respectively.

Results  Intragastric administration of CT (50 and 100 mg/kg) significantly decreased secondary inflammatory reactions and increased the spleen and thymus index. There was a marked immunologic and inflammatory response in the AA model, which was accompanied by the decrease of thymocyte proliferation and IL-2 production as well as the increase of IL-1 production. CT apparently enhanced thymocyte proliferation and decreased IL-1 production in AA rats.

Conclusion  These results indicate that CT may exert its anti-inflammatory and immunoregulatory effects through inhibiting lymphocyte proliferation and production of pro-inflammatory mediators.

     

丹蛭降糖胶囊联合运动对糖尿病大鼠胰腺JNK信号通路的影响

目的：观察丹蛭降糖胶囊联合运动对糖尿病大鼠胰腺c—Jun氨基末端激酶（c—Jun N-terminal kinase,JNK）信号通路的影响,探讨其治疗糖尿病的可能机制。方法：雄性Wistar大鼠78只,用小剂量链脲佐菌素联合高脂饲料的方法建立糖尿病大鼠模型,并将造模成功的60只大鼠分为模型组、运动组、丹蛭降糖胶囊组及运动联合丹蛭降糖胶囊组;另取12只大鼠作为正常对照。治疗8周后,用免疫组织化学法、蛋白质印迹法检测大鼠胰腺组织中磷酸化JNK（phospho-JNK,p-JNK）、胰腺十二指肠同源异型盒基因1（pancreatic and duodenal homeobox-1,PDX-1）及胰岛素的表达水平。结果：模型组胰腺组织中的P—JNK表达水平明显高于正常对照组（P〈0．01）,而PDX-1和胰岛素含量则明显低于正常对照组（P〈0．01）;给予中药、运动干预能明显抑制JNK的活性,提高PDX-1和胰岛素的表达水平（P〈0．05,P〈0．01）。结论：运动及丹蛭降糖胶囊联用可能是通过抑制糖尿病大鼠JNK信号通路,对糖尿病胰岛β细胞起保护作用。