酒客乐对酒精性肝损伤大鼠血清酶学的影响

目的：研究复方中药酒客乐对酒精性肝操作的防治作用。方法：本实验采用灌胃白酒、吡唑、橄榄油的混合液的方法制备酒精性肝损伤的动物模型，防治组除给予上述混合液外，并用酒客乐冲剂灌胃、分正常组、模组、酒客乐组，观察各组血清酶学变化。结果：结果表明酒客乐可抑制酒精所致大鼠血清γ－ＧＴ、ＡＳＴ的升高，结论：酒客乐能改善实验性酒精性肝损伤大鼠肝功能，从而表明酒客乐对酒精性肝损伤具有防护作用。     

通天草提取物对大鼠肝纤维化的影响和机制

目的探讨通天草提取物(AEWH)对CCl_4诱导大鼠肝纤维化(LF)的影响和机制。方法 SD大鼠随机分成对照组,模型组,治疗组(秋水仙碱0.001 g/kg),AEWH高、中、低剂量组(AEWH 3、1.5、0.75 g/kg)。采用40%CCl_4(1 ml/kg)腹腔注射诱导LF大鼠模型。放射免疫法检测大鼠血清透明质酸(HA)、层黏连蛋白(LN)、Ⅲ型前胶原(PCⅢ)和Ⅳ型胶原(CⅣ)水平。生化分析法检测血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、总蛋白(TP)和白蛋白(ALB)水平。电子显微镜观察大鼠肝组织镜下形态结构并计算肝脏脏器指数。酶联免疫法检测肝脏中转化生长因子(TGF)-β1和肿瘤坏死因子(TNF)-α水平。结果与模型组比较,AEWH高、中剂量组大鼠血清HA、LN、PCⅢ、CⅣ、ALT和AST明显降低(P0.05),TP和ALB明显升高(P0.05),大鼠肝脏病理纤维化明显减轻,肝脏脏器指数明显降低(P0.05),肝TGF-β1和TNF-α明显降低(P0.05)。结论 AEWH可减轻CCl4诱导LF大鼠肝脏损伤,降低LF程度。AEWH治疗LF的机制与抑制大鼠肝脏TGF-β1和TNF-α表达有关。     

加味复元活血汤防治大鼠肝纤维化研究

[目的]研究加味复元活血汤对实验大鼠肝纤维化预防与治疗作用及其机制.[方法]应用四氯化碳诱导建立大鼠实验性肝纤维化模型,连续11周.造模同时中药组用加味复元活血汤灌胃治疗,西药对照组以秋水仙碱灌胃治疗,空白、模型组则给予等体积0.85%氯化钠液灌胃.于11周末检测大鼠肝功能:血清总蛋白(TP)、白蛋白(Alb)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST);血清及肝组织匀浆肝纤维化指标:透明质酸(HA)、Ⅳ型胶原(C-Ⅳ)、层黏连蛋白(LN)、Ⅲ型前胶原(PCⅢ);并观察肝组织病理形态学改变;免疫组化方法检测肝组织C-Ⅳ、LN、转化生长因子β1(TGF-β1)阳性表达.[结果]加味复元活血汤组与模型组及西药组比较:肝功能TP、Alb明显升高,ALT、AST明显下降,血清HA、C-Ⅳ明显下降,肝组织匀浆HA、LN、PCⅢ明显下降,差异均有统计学意义(P＜0.01或＜0.05);肝组织病理改变明显减轻;肝组织内C-Ⅳ、LN、TGF-β1阳性面积显著降低.[结论]加味复元活血汤能有效地改善肝脏微循环,具有防治实验大鼠肝纤维化,保护肝细胞,恢复肝功能的作用.     

排钱草总生物碱对免疫性肝纤维化大鼠Ⅰ、Ⅲ、Ⅳ型胶原及TGF-β1表达的影响

目的:观察排钱草总生物碱对免疫性肝纤维化大鼠肝脏胶原沉积和转化生长因子β1(TGF-β1)表达的影响,研究其对肝纤维化形成的抑制作用,并探讨可能的作用机制.方法:设立模型对照组、药物对照组、排钱草总生物碱高、中、低剂量组和正常对照组,以腹腔注射猪血清方法诱导大鼠肝纤维化动物模型.排钱草总生物碱高、中、低剂量组大鼠在注射猪血清的同时分别灌服排钱草总生物碱30mg/kg,20mg/kg,10mg/kg,1次/d,共8周.大鼠肝脏HE染色,观察各组大鼠肝组织的炎性坏死与胶原纤维沉积变化;免疫组化观察大鼠肝纤维化形成过程中腓钱草总生物碱对肝脏表达Ⅰ、Ⅲ、Ⅳ型胶原蛋白及TGF-β1的影响.结果:与正常对照组比较,模型组大鼠肝脏出现典型的肝纤维化表现,肝脏胶原纤维间隔广泛形成,肝小叶与肝窦内胶原增生沉积明显,Ⅰ,Ⅲ,Ⅳ型胶原(1.28±2.59 vs 13.82±6.55,1.00±1.22 vs 14.69±7.16,1.03±1.46 vs 12.44±6.89, P值均＜0.001)及TGF-β1表达明显增多.高、中、低剂量排钱草总生物碱均可以明显减轻大鼠肝脏内胶原纤维增生沉积(P＜0.05),抑制肝脏Ⅰ,Ⅲ,Ⅳ型胶原蛋白(P值均＜0.05)及TGF-β1的合成表达.结论:排钱草总生物碱通过抑制肝纤维化大鼠肝脏Ⅰ,Ⅲ,Ⅳ型胶原蛋白及TGF-β1的合成表达,起到良好地抗肝纤维化作用.     

紫七软肝片对大鼠肝纤维化湿热瘀毒证模型转化生长因子-β1和基质金属蛋白酶组织抑制剂-1表达的动态影响

目的：探讨紫七软肝片对复合因素致大鼠肝纤维化湿热瘀毒证模型作用的动态影响。方法：采用复合因素（CCl4＋高脂饮食＋酒精）干预大鼠,分正常组、模型组、紫七软肝片治疗组和秋水仙碱对照组,分别观察第4周和8周大鼠肝纤维化相关指征的变化,检测其血清透明质酸（HA）、层粘连蛋白（LN）、Ⅲ型前胶原氨端肽（PⅢP）以及采用肝组织免疫组化检测其转化生长因子-β1（TGF-β1）和基质金属蛋白酶组织抑制剂-1（TIMP-1）的动态表达情况。结果：模型组大鼠从4周和8周末HA、LN、PⅢP以及TGF-β1和TIMP-1均有不同程度的改变,并呈现动态加重的过程,而紫七软肝片和秋水仙碱均有明显的治疗作用,且紫七软肝片的作用更为明显（P〈0.05或P〈0.0l）。结论：抑制纤维组织增生、拮抗TGF-β1和TIMP-1表达等是紫七软肝片有效防治肝纤维化的重要机制。     

10-羧基-2-癸烯酸及蜂王浆防治大鼠肝纤维化的实验研究

目的:观察蜂王浆及其主要活性成分癸烯酸防治大鼠肝纤维化的疗效及机制。方法:采用四氯化碳(CCl4)诱导中度肝纤维化模型大鼠,使用10-羧基-2-癸烯酸(10-HDA)(ig,100mg·kg-1·d-1,共12周)和蜂王浆(ig,1000mg·kg-1·d-1·12w)分别在造模开始前和造模完成后干预,并设立模型对照组、正常对照组。分别测定治疗后大鼠血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、透明质酸(HA)、Ⅲ型前胶原肽(PⅢP)、层粘蛋白(LN)、Ⅳ型胶原(Ⅳ-C)、血清转化生长因子-β1(TGF-β1),光镜观察肝组织病理形态学变化。结果:①在肝纤维化预防组,癸烯酸组和蜂王浆组对造模大鼠血清ALT水平的降低与模型对照组比较,差异均无显著性意义(P0.05);但在肝纤维化治疗组,血清ALT水平的降低有显著性意义(P0.01)。而在两大组内癸烯酸组和蜂王浆组之间血清ALT水平的降低无显著性差异(P0.05)。②在肝纤维化预防组和肝纤维化治疗组中癸烯酸组和蜂王浆组大鼠血清Ⅳ-C、PⅢP、LN、HA和TGF-β1的降低与模型对照组比较,差异均有显著性意义(P0.01),而癸烯酸组和蜂王浆组之间的差异则无显著性意义(P0.05)。③肝纤维化预防组大鼠肝脏炎症和纤维化程度均低于模型对照组,差异有统计学意义(P0.05);肝纤维化治疗组大鼠肝脏炎症低于模型对照组(P0.05),但大鼠肝脏纤维化程度与模型对照组比较,其差异无显著性意义。结论:癸烯酸和蜂王浆对CCl4肝纤维化大鼠的肝脏纤维化血清学指标及肝脏病理形态学均具有显著的改善作用,但对已经形成肝纤维化后的肝组织纤维化改善不明显,且癸烯酸和蜂王浆两者之间的疗效差异无显著性意义。其可能的机制为癸烯酸加蜂王浆能改善肝组织的炎症、减少ECM的合成和抑制TGF-β1的分泌。     

软肝煎对非酒精性脂肪肝大鼠肝纤维化的预防作用

目的：观察软肝煎对非酒精性脂肪肝大鼠肝纤维化的预防作用，并探讨其作用机制。方法：将38只SD大鼠随机分为4组，除正常组（N）外，其余3组即模型组（M）、软肝煎低剂量组（L）、软肝煎高剂量组（H）大鼠用高脂饲料喂养共16周，制备大鼠非酒精性脂肪肝模型。L组、H组大鼠以软肝煎低、高剂量灌胃，1次/d，共12周；N、M组大鼠以等量生理盐水灌胃。观察各组大鼠肝组织病理变化及TGF—β1阳性表达情况，检测血清PCⅢ、CⅣ、HA、LN水平，并进行比较。结果：M组大鼠肝组织呈脂肪变、炎性细胞浸润、肝细胞坏死、纤维组织明显增生，L、H组大鼠肝组织病理表现较M组明显减轻；M组大鼠TGF—β1阳性表达较N组增高（P〈0．05），而H组较M组则降低（P〈0.05）；M组大鼠各项血清学指标较N组明显升高（P〈0．05），而L、H组较M则明显降低（均P〈0．05），且此4项指标与肝纤维化存在正相关。结论：软肝煎不仅可以治疗脂肪肝、高脂血症，而且还具有确切地预防非酒精性脂肪肝纤维化作用。     

肝素对肝纤维化大鼠模型作用的疗效观察

目的建立肝纤维化大鼠模型,对肝素、干扰素和复方丹参的抗肝纤维的疗效进行评价。方法应用CCl4建立肝纤维化大鼠模型,分别给予不同剂量的肝素、干扰素和丹参进行抗肝纤维化干预治疗。8周后处死大鼠,留取血清检测HA、IV-C、LN、PCⅢ等,留取肝组织,行HE和Massson三色染色。结果肝素治疗组、复方丹参治疗组的各项血清学指标水平与肝纤维化大鼠造模组相比均有显著性差异。α干扰素治疗组与肝纤维化大鼠造模组相比,HA和PCⅢ水平有显著性下降,ⅣC、LN水平无显著性差异。肝素治疗组的HA、ⅣC、LN、PCⅢ水平均较复方丹参治疗组、α干扰素治疗组为低。胶原纤维染色显示,肝素可明显抑制肝纤维化的发展,作用效果优于干扰素和复方丹参。结论肝素、α干扰素、丹参具有抗肝纤维化作用,但以肝素的作用效果为最强。     

酒客乐对酒精性肝损伤的疗效及其机制研究

[目的]探讨酒客乐对酒精性肝损伤的防治作用及其机制。[方法]采用白酒、吡唑、橄榄油的混合液制成酒精性肝损伤大鼠模型,观察酒客乐对酒精性肝损伤大鼠肝组织匀浆超氧化物歧化酶(SOD)活性、脂质过氧化代谢终产物丙二醛(MDA)水平的影响,并观察肝组织病理学改变。[结果]酒精可使大鼠肝组织SOD活性降低,MDA水平升高,而酒客乐能明显提高SOD活性(P<0.01),降低MDA的水平(P<0.05),病理观察结果能明显减轻酒精所致的肝脏损伤。[结论]酒客乐具有防治酒精性肝损伤的作用,其作用机制可能与直接抑制脂肪肝的形成、清除自由基、抗脂质过氧化等有关。     

肝纤维化大鼠肝脏Bcl-2、Bax、增殖细胞核抗原的表达及重组转化生长因子β1疫苗对其表达的影响

目的观察肝纤维化大鼠肝脏Bcl-2、Bax、增殖细胞核抗原（PCNA）的表达及重组转化生长因子（TGF）-β1疫苗对其表达的影响，探讨肝细胞凋亡、增殖与肝纤维化的关系及重组TGF-β1疫苗对凋亡因子及PCNA表达的影响。方法将健康雄性Sprague-Dawley系大鼠30只分为正常组、肝纤维化模型组和TGF-β1疫苗治疗组，每组各10只。肝纤维化模型组以0．5％的二甲基亚硝胺（DMN）按0．2mL／100g的剂量腹腔内注射，TGF—β1疫苗治疗组在注射DMN的基础上，皮下注射疫苗150μg。42d后处死，分批从各组取血清、肝脏组织，采用S—P免疫组织化学方法检测Bcl-2、Bax和PCNA的表达，并检测血ALT、AST、AIb、HA及LN。结果Bax与大鼠肝脏病理分级呈正相关，Bob2、Bcl-2／Bax与大鼠肝脏病理分级呈负相关，PCNA与大鼠肝脏病理分级无明显相关性。正常组大鼠肝组织中TGF-β1、Bax表达水平较低，明显低于肝纤维化模型组（P〈0．01），Bcl-2表达水平与肝纤维化模型组相当，差异无统计学意义。但TGF-β1疫苗治疗组肝组织中TGF-β1表达明显下降，Bcl-2表达水平明显升高，与肝纤维化模型组相比，差异有统计学意义（P〈0．05），而Bax表达水平与肝纤维化模型组相当，差异无统计学意义。肝纤维化模型组PCNA的水平较正常组高，差异有统计学意义（P〈0．01），但TGF-β1疫苗治疗组PCNA的水平较肝纤维化模型组又明显提高，差异有统计学意义（P〈0．01）。结论肝细胞凋亡是引起肝纤维化的可能机制之一。TGF-β1疫苗可能通过影响肝纤维化大鼠Bcl-2、Bax、PCNA的表达而影响肝细胞的凋亡和增殖，从而改善肝脏病理分级。     

养肝软坚方抗大鼠肝纤维化的实验研究

目的：探讨中药复方养肝软坚方对四氯化碳（CCl4）诱导的实验大鼠肝纤维化的治疗作用。方法：60只雄性SD大鼠随机分为：正常对照组、模型组及治疗组,除正常对照组外所有大鼠均给予皮下注射40%CCl4（每3天1次,共11周）。造模3周后治疗组大鼠给予养肝软坚方10ml.kg-1.d-1,正常对照组及模型组大鼠给予等量生理盐水,1次/d,共8周。实验结束时检测大鼠肝功能、血清透明质酸（HA）、层黏连蛋白（LN）、Ⅲ型前胶原（PCⅢ）和肝脏羟脯氨酸（Hyp）,采用光镜观察肝脏病理组织学改变。结果：养肝软坚方能改善肝纤维化大鼠的肝功能,可显著降低血清HA、LN、PCⅢ水平和肝组织中过高的Hyp,病理组织学观察表明其能显著改善肝纤维化程度。结论：养肝软坚方对CCl4诱导的大鼠具有较好的抗肝纤维化作用。     

调肝颗粒剂对大鼠人血白蛋白肝纤维化模型的治疗作用

目的：观察调肝颗粒剂对大鼠人血白蛋白肝纤维化模型治疗作用。方法：将85只大鼠分为正常对照组、模型组、调肝颗粒大、中、小3个剂量组（即观察组）和鳖甲软肝片对照组。人血白蛋白免疫致敏法建立大鼠肝纤维化模型，观察组大鼠分别灌服调肝颗粒3g·kg^-1·d^-1、1．5g·kg^-1·d^-1、0．75g·kg^-1·d^-1，1次／d，鳖甲软肝片对照组每日灌服鳖甲软肝片0．7g·kg^-1·d^-1，1；L／d，治疗给药均在模型制备完毕后给药1个月药，股动脉取血，测定血清HA、PIIIP、IV—C和LN，取肝组织，Masson染色，并用MPEAS-500型图像分析仪进行图像分析。结果：治疗后，3个观察组HA含量均比模型组低，其中中剂量组与模型组比较差异有统计学意义（P=0．012）；IV-C含量3个观察组均比模型组低，差异有统计学意义（P=0．001）；PⅢP、LN含量3个观察组均比模型组低，但差异尚无统计学意义（P〉0．05）。胶原相对含量3个治疗组均比模型组低，差异有统计学意义（P〈0．01）；以上指标，在3个观察组与鳖甲软肝片对照组之间比较，差异均无统计学意义。肝组织纤维化病理表现，在3个观察组与模型组之间比较，均有不同程度的改善。结论：调肝颗粒剂能降低人血白蛋白诱发免疫损伤性肝纤维化大鼠血清HA、PⅢP、LN和Ⅳ型胶原含量，并能改善大鼠肝脏的纤维化病理状况。     

维药小茴香抗肝纤维化作用及对TGF-β/smad信号转导通路的影响

目的探讨小茴香提取物抗肝纤维化的作用及其对TGF-β/smad信号转导通路和肝星状细胞活化的影响。方法选择44只SD大鼠给予40%四氯化碳(CCl4)橄榄油溶液4 ml/(kg·体重)皮下注射5周制备肝纤维化模型,成模后随机分成治疗组和模型对照组,同时取6只正常大鼠做空白对照。治疗组给予小茴香提取物灌胃,模型对照组给予生理盐水灌胃,4周末处死大鼠检测血清ALT、AST、HA、LN,肝石蜡切片行Masson染色和抗α平滑肌动蛋白(α-SMA)、TGF-β受体Ⅰ型(TGF-βRⅠ)、TGF-β1免疫组织化学染色,反转录实时荧光定量PCR分析肝组织TGF-β1、smad2 mRNA相对内参基因甘油醛-3-磷酸脱氢酶(GAPDH)的表达量。结果小茴香提取物治疗组血清ALT、AST、HA水平,肝组织内胶原纤维含量、α-SMA、TGF-βRⅠ、TGF-β1表达以及TGF-β1、smad2 mRNA相对表达量均明显低于模型对照组。结论小茴香提取物可通过抑制TGF-β/smad信号转导通路抑制肝星状细胞活化,从而减轻大鼠肝纤维化。     

硫化氢对大鼠肝纤维化的抑制作用及机制探讨

目的观察外源性硫化氢（H2S）对四氯化碳（CCl4）诱导大鼠肝纤维化的抑制作用,并探讨其机制。方法将50只雄性SD大鼠随机分为5组,空白对照组皮下注射花生油2．0mL／kg体质量,肝纤维化组注射同剂量40％CCL4花生油,NailS低剂量组注射同剂量40％CCL4花生油＋NailS7μmol／kg,NailS高剂量组注射同剂量40％CCL4花生油＋NariS14μmol／kg,秋水仙碱组注射相同剂量40％CCL4花生油＋秋水仙碱0．25mg／kg灌胃,每周2次,共8周。采用全自动生化检测仪检测各组大鼠血清ALT、AST,放射免疫法检测肝脏组织透明质酸（HA）、层黏连蛋白（LN）、Ⅲ型前胶原（PCⅢ）及Ⅳ型胶原（CⅣ）,羟胺法检测肝组织超氧化物歧化酶（SOD）,比色法检测肝组织丙二醛（MDA）和谷胱甘肽过氧化酶（GSH—Px）,HE染色观察肝组织学改变,网状纤维和masson染色观察肝纤维组织增生状况,免疫组化法检测肝组织I型、Ⅲ型胶原。结果与空白对照组比较,肝纤维化组ALT、AST、HA、LN、PCⅢ、CIV、MDA升高,SOD、GSH—Px降低（P均〈0．05）;与肝纤维化组比较,NariS低剂量组、NaHS高剂量组、秋水仙碱组ALT、AST、HA、LN、PCⅢ、CIV、MDA降低,SOD、GSH—Px升高（P均〈0．05）。与肝纤维化组比较,NaHS低剂量组、NaHS高剂量组、秋水仙碱组肝纤维化程度减轻,肝组织胶原纤维异常分布明显减少,I型、Ⅲ型胶原明显减少。结论外源性H,S能有效抑制大鼠肝纤维化的发生、发展,其机制可能与其清除自由基、提高抗氧化物酶的活性、抑制HSC的胶原合成、减少细胞外基质在肝脏中的沉积有关。     

慢性乙型肝炎患者血清TGF-β_1水平与肝纤维化的关系

目的探讨慢性乙型肝炎患者血清中转化生长因子β1（TGF-β1）水平与肝纤维化的关系。方法分别采用ELISA、R IA法对慢性乙型肝炎（CHB）、乙肝肝硬化（LC）共73例患者血清中TGF-β1、透明质酸（HA）、Ⅲ型前胶原蛋白（PCⅢ）、层粘连蛋白（LN）水平进行检测,并对其中42例CHB患者行肝穿刺病理活检,观察不同肝纤维化分期患者以上指标的变化。结果 CHB患者血清中TGF-β1、HA、PCⅢ、LN水平随病情发展逐渐增高（P均〈0.05）;TGF-β1与HA、PCⅢ水平均呈正相关（r=0.457、0.363,P均〈0.05）。肝纤维化分期S1~2、S3~4期血清中TGF-β1、HA水平明显高于S0期（P均〈0.05）,且S3~4期明显高于S1~2期（P〈0.05）。结论血清TGF-β1水平与肝纤维化有密切相关性,血清HA及PCⅢ是判断肝纤维化程度的良好指标。     

大黄素对肝纤维化大鼠血小板衍生生长因子B、转化生长因子β1表达的影响

目的观察不同剂量大黄素对肝纤维化大鼠血小板衍生生长因子B（PDCF-B）、转化生长因子β1（TGF-β1）表达的影响,以初步探讨其可能的抗肝纤维化的作用机制。方法 50只SD大鼠随机均分为5组,每组各10只。4组大鼠皮下注射40%四氯化碳制备肝纤维化模型,且其中3组大鼠同时分别以小、中和大剂量大黄素（20、40、80 mg/kg体重）进行干预。正常对照组大鼠不进行任何处理。采用免疫组化染色法检测各组肝组织PDGF-B、TGF-β1的表达,计算阳性细胞的积分光密度（IOD）值并进行比较。结果免疫组化染色结果显示,正常对照组大鼠肝组织PDGF-B、TGF-β1表达很少,IOD值分别为4.24±1.36、8.36±2.31,肝纤维组大鼠PDGF-B、TGF-β1表达明显增加,IOD值分别为81.25±6.45、64.98±3.98,均高于正常对照组大鼠,且差异均有统计学意义（t=4.97、13.94,P〈0.01）,阳性染色主要分布于肝组织汇管区及小叶间纤维组织中;小、中、大剂量大黄素治疗组大鼠PDGF-B、TGF-β1表达逐渐降低（PDGF-B：60.51±3 96、42.15±2.85、17.46±2.60;TGF-β1：44.70±3.24、26.45±2.60、9.51±1.99）,均低于肝纤维化组大鼠,且差异均有统计学意义（PDGF-B：t=4.46,P〈0.05;t=7.18,P〈0.01;t=5.33,P〈0.01;TGF-β1：t=5.26,P〈0.05;t=4.24,P〈0.01;t=6.10,P〈0.01）。结论大黄素可能通过抑制PDCF-B、TGF-β1的表达发挥抗肝纤维化的作用。     

软肝健脾丸治疗慢性乙型肝炎肝纤维化的临床研究

目的：观察自制中药软肝健脾丸对慢性乙型肝炎肝纤维化的临床疗效。方法：将87例慢性乙型肝炎肝纤维化患者随机分为两组：治疗组44例,服用软肝健脾丸,对照组43例,服用安络化纤丸;治疗前后检测患者血清透明质酸（HA）、层粘蛋白（LN）、Ⅲ型前胶原（PCⅢ）、Ⅳ型胶原（Ⅳ-C）的水平,并观察主要症状、肝功能相关指标及肝脏B超声像图情况。结果：两组临床疗效比较,治疗组的显效率和总有效率分别为52.27%和88.63%;对照组分别为25.58%和67.44%,差异均有显著性意义（P〈0.01、P〈0.05）。HA、LN、PCⅢ、Ⅳ-C的水平治疗组患者治疗前后比较,差异有显著性意义（P〈0.01）;与对照组治疗后比较,差异均有显著性意义（P〈0.01、P〈0.05）。治疗组患者治疗前后ALT、AST、TBil、Alb比较差异有显著性意义（P〈0.01）,但与对照组治疗后比较差异无显著性意义（P〉0.05）。两组间在改善主要症状、脾脏回缩、肝脏声像图改变方面比较,差异有显著性意义（P〈0.05）。结论：软肝健脾丸对慢性乙型肝炎患者有较好的抗肝纤维化作用。     

血府逐瘀汤对刀豆蛋白A诱导小鼠肝纤维化的干预作用

目的：观察血府逐瘀汤对刀豆蛋白A （ Con A）诱导小鼠肝纤维化的干预作用。方法： Balb/c雄性小鼠40只,随机分为正常组（8只）,模型组（16只）和治疗组（16只）。模型组和治疗组按照1.25mg/100g小鼠体重予以尾静脉注射Con A,正常组予注射相应剂量生理盐水,1次/周,共10周。治疗组于造模同时,予血府逐瘀汤药液1ml/100g小鼠体重灌胃,正常组及模型组则予以等量饮用水,1次/d。10周后,处理各组小鼠,留取血清、肝脾标本。全自动生化仪检测血清血清丙氨酸氨基转移酶（ALT）、门冬氨酸氨基转移酶（AST）和白蛋白（Alb）; HE和天狼星红染色观察肝组织炎症和胶原沉积; RT-PCR和Western Blot法检测肝组织α-平滑肌肌动蛋白（α-SMA）和转化生长因子β1（TGF-β1）表达。结果：模型组小鼠ALT和AST活性均较正常组明显升高（P＜0.05）;肝组织HE染色可见肝细胞坏死和大量炎性细胞浸润;天狼猩红染色可见大量胶原沉积和假小叶形成;肝组织α-SMA和TGF-β1较正常组显著升高（P＜0.01）。与模型组相比,治疗组ALT、 AST水平明显降低（P＜0.05）;肝脏炎症和胶原沉积明显改善;α-SMA和TGF-β1表达显著下调（P＜0.01）。结论：血府逐瘀汤可通过减轻肝脏炎症和抑制肝星状细胞活化而改善Con A诱导的小鼠肝纤维化。