阿托伐他汀对老年自身免疫性脑脊髓膜炎大鼠脑白质的保护作用

目的探讨阿托伐他汀对老年自身免疫性脑脊髓膜炎(EAE)大鼠脑白质髓鞘碱性蛋白(MBP)和少突胶质细胞转录因子(OLIG)1蛋白表达的影响。方法取老年Wistar雄性大鼠80只,随机分为对照组、模型组、阿托伐他汀大剂量组(8 mg/kg组)和阿托伐他汀小剂量组(2 mg/kg组),每组20只。采用新鲜豚鼠50%全脊髓匀浆液和完全弗氏佐剂(CFA)免疫制备EAE模型,免疫后第2天开始,模型组给予生理盐水灌胃,阿托伐他汀组给予阿托伐他汀不同剂量灌胃,持续灌胃21 d,于第22天处死,取脑干和脊髓待测。采用实时荧光定量和免疫组织化学染色检测各组脑干、脊髓中MBP和OLIG1的mRNA水平和蛋白阳性表达强度。结果与对照组比较,模型组MBP mRNA水平和蛋白阳性表达强度明显升高、OLIG1明显降低(P0.01);阿托伐他汀小剂量组MBP mRNA水平和蛋白阳性表达强度升高、OLIG1降低(P0.01);阿托伐他汀大剂量组MBP mRNA水平和蛋白阳性表达强度略升高、OLIG1略降低,无显著差异(P0.05),模型组、阿托伐他汀大、小剂量组差异显著(P0.01)。结论阿托伐他汀能够通过下调MBP、上调OLIG1 mRNA水平和蛋白阳性表达强度,对EAE大鼠的脑白质髓鞘损伤具有保护作用,且大剂量作用优于小剂量。     

左归丸与右归丸对EAE大鼠血浆Th1/Th2平衡的影响

目的探讨左归丸、右归丸对实验性自身免疫性脑考髓炎（experimental autoimmune encephalomyelitis，EAE）大鼠病程及其血浆Th1／Th2（IFN-γ／IL-4）的影响。方法用MBP免疫Lewis大鼠诱导EAE模型，随机分为模型组、激素组、左归丸组、右归丸组及正常对照组，研究各组间发病率、死亡率、神经功能评分的差异，并分别在急性期（免疫后第15天）和缓解期（免疫后第27天）采集血样，检测血浆细胞因子水平。结果右归丸组发病率低于其他各处理组（P％0．05）；急性期神经功能评分左归丸组和右归丸组均低于模型组和激素组（P〈0．05）；急性期左归丸组血浆Th1／Th2水平低于模型组（P〈0．05）；缓解期模型组、激素组Th1／Th2水平均低于对照组（P〈0．05），左归丸组、右归丸组Th1／Th2水平均高于模型组和激素组（P〈0．05），右归丸组Th1／Th2水平高于对照组（P〈0．05）；模型组Th1/Th2水平在缓解期下降（P〈0．01），左归丸组和右归丸组Th1／Th2水平均在缓解期升高（P〈0．01）。结论右归丸可降低EAE发病率；左归丸和右归丸均能减轻EAE疾病严重程度，治疗效果优于醋酸泼尼松；左归丸可下调EAE急性期血浆Th1／Th2水平；左归丸和右归丸均能上调EAE缓解期血浆Th1／Th2水平。     

双丁酸环腺苷酸促进脑缺血再灌注大鼠轴突再生和运动功能恢复

目的 观察给予外源性环腺苷酸类似物--双丁酸环腺苷酸(db-cAMP)对脑缺血再灌注(I/R)大鼠轴突再生、患肢运动功能恢复、RhoA信号通路活动的影响,探讨其临床应用可能性及机制.方法 将大鼠分为正常组、假手术组、脑I/R对照组、脑室注射生理盐水组(生理盐水组)和脑室注射db-cAMP组(db-cAMP组),采用线栓法制作大鼠大脑中动脉I/R模型,脑室灌注在造模前完成.用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)方法检测缺血灶周边脑组织生长相关蛋白-43(GAP-43)mRNA和RhoA mRNA的表达,用Zea Longa评分法对患肢运动功能进行评分. 结果脑I/R对照组大鼠缺血灶周边脑组织GAP-43 mRNA的表达在造模术后6 h略有降低,第24小时开始增高,第7天达到高峰,第14天开始降低但仍高于假手术组(P＜0.05,P＜0.01).脑I/R对照组大鼠缺血灶周边脑组织RhoA mRNA表达于造模术后6 h开始增高,第48小时达到高峰,之后开始下降,第7天和14天仍高于假手术组(P＜0.01).db-cAMP组大鼠缺血灶周边组织GAP-43 mRNA在造模术后各时间点均高于脑I/R对照组和生理盐水组大鼠,第7天最显著(P＜0.05,P＜0.01).db-cAMP组大鼠缺血灶周边组织RhoA mRNA在造模术后各时间点均显著低于脑I/R对照组和生理盐水组大鼠(P＜0.05,P＜0.01).脑I/R对照组,生理盐水组和db-cAMP组大鼠在造模术后各时间点神经功能缺损评分呈相同变化趋势, db-cAMP组大鼠在造模术后第14天神经功能缺损评分显著低于脑I/R对照组和生理盐水组(P＜0.05).结论 db-cAMP能够促进脑I/R损伤轴突再生和运动功能的恢复,其机制与抑制RhoA信号通路活动有关.     

左、右归丸通过TGF-β1/Smad4信号途径对大鼠骨髓间充质干细胞成骨诱导的影响

目的研究左、右归丸含药血清经转化生长因子(TGF)-β1/Smad4信号途径对骨髓间充质干细胞(BMSCs)成骨诱导的影响。方法以左归丸、右归丸水煎液和阳性对照药补佳乐、蒸馏水给SD大鼠灌胃后取血制备含药血清(含有10%含药血清的诱导剂),与诱导剂组共5种处理因素对BMSCs进行干预,选用Western印迹法检测碱性磷酸酶(ALP)蛋白的表达,用免疫组化SP法检测TGF-β1和Smad4蛋白的表达。结果左、右归丸与空白组和诱导剂组比可显著促进ALP蛋白的表达,增强TGF-β1和Smad4蛋白的表达(P<0.01),左归丸组与右归丸组比较可上调ALP、Smad4蛋白的表达(P<0.01)。结论左归丸与右归丸可能通过增强ALP、TGF-β1、Smad4蛋白的表达,影响TGF-β1/Smad4信号途径,从而协同诱导剂促进BMSCs的成骨诱导,并且左归丸较右归丸促进作用更明显。     

脑梗死模型大鼠血清中GAP-43、TNF-α和血管形成素-1表达水平

目的 探究脑梗死模型大鼠血清中生长相关蛋白(GAP)-43、肿瘤坏死因子(TNF)-α和血管形成素(Ang)-1的表达水平研究。方法 选择健康雄性SD大鼠40只,15只不做任何处理,作为对照组。余下的20只大鼠做成脑梗死模型,为模型组。分别在脑梗死模型大鼠建模成功的第1、7、14天取相应组的大鼠清晨空腹静脉血及对照组大鼠血液,用酶联免疫吸附法检测大鼠血清中GAP-43的水平,电化学发光免疫分析法检测TNF-α、Ang-1的血清水平,荧光定量RT-PCR技术检测GAP-43 mRNA、TNF-α mRNA、Ang-1 mRNA表达水平及各种大鼠改良神经功能缺损评分(mNSS),苏木素-伊红(HE)染色测定脑梗死体积。结果 模型组1、7、14 d TNF-α、ANG-1、GAP-43水平及mRNA明显高于对照组(P<0.05)。模型组1、7、14 d神经功能mNSS明显高于对照组(P<0.05),脑梗死大鼠1 d和7 d时的脑梗死体积明显高于脑梗死14 d时(P<0.05)。结论 脑梗死模型大鼠血清中GAP-43、TNF-α、Ang-1水平高于正常大鼠,检测其血清中的水平...     

强制性使用运动疗法对脑缺血大鼠生长相关蛋白43和突触素表达的影响

目的观察强制性使用运动疗法(CIMT)对脑缺血大鼠生长相关蛋白43(GAP-43)、突触素表达的影响。方法健康SD大鼠90只,将其随机分为假手术组、模型组和CIMT组,各30只,各组再随机分为缺血后2、4、8周时处死的3个亚组。假手术组大鼠不做任何处理,模型组和CIMT组大鼠进行左侧大脑中动脉闭塞局灶脑缺血模型处理,且CIMT组大鼠在模型成功7 d后进行CIMT干预。时间终点采用原位杂交技术及免疫组化技术分别检测脑梗死区周围皮质GAP-43、突触素mRNA及蛋白的表达。结果脑缺血模型术后2、4周时,CIMT组和模型组GAP-43 mRNA及蛋白表达高于假手术组,CIMT组高于模型组(P0.05)。脑缺血模型术后8周时,CIMT组GAP-43 mRNA及蛋白表达高于模型组和假手术组(P0.05);模型组和假手术组GAP-43 mRNA及蛋白表达比较,差异均无统计学意义(P0.05)。CIMT组大鼠突触素mRNA及蛋白表达均高于模型组和假手术组,模型组在脑缺血模型术后2、4周时突触素mRNA及蛋白表达高于假手术组(P0.05);脑缺血模型术后8周时模型组突触素mRNA及蛋白表达与假手术组比较,差异无统计学意义(P0.05)。结论 CIMT能促进梗死灶周围皮质GAP-43及突触素的表达,促进脑缺血后的突触发生与重建。     

TO901317对海马神经元β-分泌酶表达及β-淀粉样肽生成的影响

目的研究肝X受体(LXR)配体TO901317对海马神经元淀粉样前体蛋白(APP)、α-分泌酶(ADAM10)和β-分泌酶(BACE1)mRNA表达的影响及与β-淀粉样肽(Aβ)生成的关系。方法大鼠海马神经元培养至第7天,在饲养液中加入2.0μmol/LTO901317,继续培养48h。应用RT-PCR方法研究海马神经元APP、ADAM10和BACE1等基因的mRNA的表达,放免法检测培养液Aβ含量的变化。结果TO901317降低海马神经元APP和BACE1 mRNA表达(P<0.01),减少培养液Aβ含量(P<0.01),但不影响ADAM10 mRNA表达(P>0.05)。结论TO901317激活LXR,能通过降低APP和BACE1的表达来减少海马神经元Aβ分泌。     

阿托伐他汀对自身免疫性脑脊髓膜炎大鼠白细胞介素-27和炎性趋化因子5的影响

目的探讨阿托伐他汀对自身免疫性脑脊髓膜炎(EAE)大鼠白细胞介素(IL)-27和炎性趋化因子(CCL)5蛋白表达的影响。方法取80只Wistar雄性大鼠(18 w)随机分为4组(n=20):对照组、模型组、阿托伐他汀大剂量组(8 mg/kg组)和阿托伐他汀小剂量组(2 mg/kg组)。除对照组,其他3组均采用新鲜豚鼠全脊髓和完全弗氏佐剂(CFA)免疫制备EAE模型,免疫后第2天开始,模型组给予生理盐水灌胃,阿托伐他汀组给予阿托伐他汀不同剂量灌胃,持续治疗21 d,于第22天处死,取脑干和脊髓待测。采用酶联免疫法检测各组脑干、脊髓中IL-27和CCL5蛋白的表达水平。结果与对照组比较,模型组IL-27蛋白水平明显降低、CCL5蛋白水平明显升高(P0.01);阿托伐他汀小剂量组IL-27蛋白水平降低、CCL5蛋白水平升高(P0.01);阿托伐他汀大剂量组IL-27蛋白水平略降低、CCL5蛋白水平略升高无显著差异(P0.05),模型组、阿托伐他汀大、小剂量组间差异显著(P0.01)。结论阿托伐他汀能够通过上调IL-27蛋白水平、下调CCL5蛋白水平,减轻EAE大鼠发病程度及神经功能损伤,且大剂量作用优于小剂量。     

左归丸、右归丸对肾虚质大鼠海马MEK表达的影响

目的 观察补肾药物对肾虚质大鼠海马MEK表达的调控,探讨其对大鼠记忆学习能力的影响。方法 将40只SD子代鼠按雌雄1∶1比例随机分成空白对照组、肾虚质模型组、左归丸组和右归丸组,运用总蛋白提取,BCA蛋白定量、酶联免疫吸附法测定MEK浓度对比4组子代鼠海马组织内MEK蛋白表达差异,探究肾虚质子代鼠学习记忆能力与MEK间的关系。结果 与空白对照组比较,肾虚质模型组MEK蛋白含量降低(P<0.01),与肾虚质模型组相比,左归丸组、右归丸组MEK蛋白含量升高(P<0.05),左归丸组和右归丸组比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论 肾虚质大鼠海马MEK蛋白表达下降,左归丸、右归丸可以上调其异常表达,补肾药物可以通过上调中枢神经系统中的MEK表达改善肾虚质导致的学习记忆能力减退。     

高饱和脂肪饮食对老年大鼠学习记忆和脑Aβ生成的影响及机制

目的观察高饱和脂肪饮食对老年大鼠学习记忆和脑β-淀粉样蛋白(Aβ)生成的影响及机制。方法 26只雄性老年大鼠随机分为对照组和高饱和脂肪组各13只,对照组大鼠给予正常饲料,高饱和脂肪组大鼠给予含15%牛油饲料,喂养3个月。用Morris水迷宫测定大鼠学习记忆能力,用酶联免疫吸附法(ELISA)测定海马Aβ含量,用免疫组织化学染色检测脑内β-淀粉样前体蛋白(APP)表达,用黄嘌呤氧化酶法测定血清及脑组织总超氧化物歧化酶(SOD)活性。结果与对照组相比,高饱和脂肪组大鼠平均逃避潜伏期明显延长(P<0.05),穿越原平台所在位置次数显著减少(P<0.01),脑皮质和海马区APP蛋白表达明显增多(P<0.01,P<0.05),海马Aβ含量显著升高(P<0.01),血清及脑组织总SOD水平均显著降低(P<0.01,P<0.05)。结论高饱和脂肪饮食降低学习记忆能力、增加APP和Aβ水平,其机制可能与降低脑抗氧化能力有关。     

大鼠脊髓损伤模型脊髓组织中Mst3b、GAP-43的表达及意义

目的观察大鼠损伤脊髓组织中哺乳动物ste20样蛋白激酶3b（Mst3b）、神经生长相关蛋白43（GAP-43）的表达变化,探讨其意义。方法 68只SD大鼠,取4只作正常对照（A组）,余随机均分为假手术（B）组、单纯损伤（C）组、肌苷治疗（D）组和6-硫代鸟嘌呤（6-TG,E）组。C、D、E组建立大鼠脊髓半横断损伤模型,B组只咬除棘突及椎板不损伤脊髓。各组分别于术后3、7、14、28 d采用免疫组化SP法检测脊髓中的Mst3b和GAP43蛋白。采用BBB运动功能评分法评定术后各时点C、D、E组动物左右肢功能。结果 A组大鼠脊髓组织中Mst3b、GAP-43无表达,B组极少表达,C、D、E组有明显表达（P均〈0.01）;Mst3b、GAP-43分别在术后7、14 d表达率最高,与大鼠左右肢功能的恢复趋势一致（P均〈0.01）;Mst3b与GAP-43的表达呈正相关（r=0.804,P〈0.01）。大鼠左右肢BBB评分D组高于C组,C组高于E组（P均〈0.01）。结论 Mst3b、GAP-43在大鼠正常脊髓组织中无表达,在损伤脊髓组织中表达明显,且二者表达呈正相关关系。Mst3b、GAP-43可能在脊髓损伤修复过程中起重要作用。     

三七总皂苷对大鼠脑出血后肢体功能和MAP-2及GAP-43表达水平的影响

目的研究注射三七总皂苷能否促进大鼠脑出血后的肢体功能恢复并从神经可塑性角度探讨其机制。方法采用Ⅶ胶原酶注入大鼠右侧尾状核方法复制脑出血模型,随机分为假手术组、模型组、治疗组。治疗组大鼠术后24h腹腔注射三七总皂苷50mg/kg,共7d。采用LongaEZ评分观察大鼠肢体功能恢复情况,免疫组化法观察脑出血周边微管相关蛋白-2(MAP-2)和生长相关蛋白-43(GAP-43)的活性强度。结果术后24h模型组和治疗组大鼠神经缺损评分和假手术组比较差异有统计学意义(P<0.05),治疗组第7天神经缺损评分与模型组比较差异有统计学意义(P<0.05)。且治疗组血肿周边MAP-2、GAP-43表达水平高于模型组(P<0.05)。结论大鼠脑出血后注射三七总皂苷能促进肢体功能恢复,其机制可能与血肿周边MAP-2、GAP-43的表达上调有关。     

电针对脑缺血再灌注后大鼠脑缺血区生长相关蛋白-43与神经蛋白聚糖表达的影响

目的 探讨电针治疗对脑缺血再灌注后大鼠脑缺血区不同时间点生长相关蛋白(GAP)-43及神经蛋白聚糖(Neurocan)表达的影响.方法 将60只健康成年SD雄性大鼠随机分为假手术组(n=10)、大脑中动脉闭塞再灌注(MCAOR)组(n=25)和治疗组(n=25).用线栓法建立右侧MCAOR模型,治疗组选取人中、百会穴给予电针刺激.选取1、3、7、14、21 d五个时间点,应用免疫组化、RT-PCR方法检测缺血区皮层GAP-43及Neurocan阳性细胞及其mRNA的表达情况.结果 GAP-43及Neurocan在假手术组不表达,MCAOR后表达增加,且电针治疗组较MCAOR组表达差异显著(P<0.01).缺血2 h再灌注1 d MCAOR组出现GAP-43及Neurocan阳性表达细胞,并且呈先递增后减少的趋势.再灌注后7 d时,MCAOR组的GAP-43阳性细胞及其mRNA表达达到高峰,14 d时降至接近初始水平,但治疗组GAP-43表达仍维持较高水平.MCAOR组的Neurocan阳性细胞及其mRNA 7 d明显增多,14 d达高峰,21 d时下降,但仍高于假手术组水平(P<0.01);治疗组 Neurocan表达在缺血再灌注3、7、14、21 d较对照组显著减少(P<0.01).结论 电针上调脑缺血区GAP-43表达与下调Neurocan表达,可能是其促进脑损伤区中枢神经修复的重要机制之一.     

电针对局灶性脑缺血大鼠缺血区APP与Tau-1蛋白表达的影响

目的 探讨电针对缺血后脑白质损伤的保护机制.方法 采用热凝闭大鼠大脑中动脉致局灶性脑缺血模型,随机分为假手术组、缺血组和电针组,观察电针对脑缺血后6 h缺血区淀粉样前体蛋白(APP)、Tau-1蛋白的影响.结果 电针组APP、Tau-1蛋白的表达较模型组明显降低(P<0.05),与假手术组比较无明显差异(P>0.05).结论 早期电针对脑缺血后APP和Tau-1 蛋白表达的增多有明显的抑制作用,可减少缺血对脑白质的损伤.     

补阳还五汤和星蒌承气汤对脑缺血大鼠神经元突触重塑及胶质源性神经营养因子和神经生长因子表达的影响

目的观察补阳还五汤和星蒌承气汤对脑缺血大鼠神经元突触重塑的作用及其对胶质源性神经营养因子(GDNF)、神经生长因子(NGF)和神经生长相关蛋白-43(GAP-43)、突触后致密物-95(PSD-95)表达变化的影响。方法 120只大鼠随机分为假手术组、模型组、尼莫地平组、星蒌承气汤和补阳还五汤组;线栓法制备大脑中动脉阻塞模型;灌胃用药并分别于14 d、28 d取材;电子透射电镜观察神经元突触变化,免疫组织化学法检测GAP-43、PSD-95、NGF、GDNF表达变化。结果与假手术组比较,14 d模型组GDNF表达明显减弱(P0.01),28 d模型组GAP-43表达明显减弱;与模型组比较,补阳还五汤14 d和28 d组GAP-43、PSD-95、NGF、GDNF表达均明显增强(P均0.05),14 d星蒌承气汤组NGF表达显著增强(P0.01),28 d星蒌承气汤组GDNF表达显著增强(P0.01);与尼莫地平比较,14 d补阳还五汤组PSD-95、NGF、GDNF表达均明显增强(P均0.05),28 d补阳还五汤组PSD-95表达显著增强(P0.05);与14 d比较,28 d补阳还五汤组PSD-95表达显著增强(P0.01)。结论补阳还五汤可明显促进缺血后神经元突触重塑,其机制可能是通过上调缺血脑组织中NGF、GDNF的表达从而使GAP-43、PSD-95表达增加而实现。星蒌承气汤可以上调缺血脑组织早期NGF表达而其远期作用不明显。     

大鼠实验性脑出血后水通道蛋白4 mRNA表达与血脑屏障通透性的关系

目的研究大鼠脑出血后水通道蛋白4 mRNA表达与血脑屏障通透性的关系。方法采用自体非抗凝动脉血注入尾状核法制作大鼠脑出血模型,逆转录聚合酶链反应法观察水通道蛋白4 mRNA的表达,伊文思兰法检测血脑屏障通透性,干湿重法计算脑含水量以代表脑水肿情况。结果与对照组比较,脑出血组水通道蛋白4mRNA表达6 h即开始升高(1.06±0.12),3天时达到高峰(1.34±0.14),7天时仍高于正常组(P<0.05);血脑屏障通透性于出血后6 h开始升高(0.5955±0.0956),1天~3天最高(0.8889±0.0968、0.7914±0.0520),5天~7天逐渐降低(P<0.05)。水通道蛋白4 mRNA表达与血脑屏障通透性呈显著正相关(r=0.686,P<0.01),与脑水肿变化趋势相一致。结论脑出血后可能通过上调水通道蛋白4 mRNA表达,增加血脑屏障通透性,参与脑水肿形成。     

硒对鸡胚脑发育的影响

目的观察补硒对正常鸡胚脑谷胱甘肽过氧化物酶(GPx)、Ⅱ型脱碘酶(IDⅡ)活性和生长相关蛋白(GAP-43)表达的影响,探讨硒对正常动物脑发育的作用。方法对孵育8 d的鸡胚分别注射不同剂量的MSeC(含0、1、5、10、20、40 μg硒),孵育至第20天时处死。测定脑组织中硒、GPx活性、IDⅡ活性,检测GAP-43蛋白的表达。结果对正常鸡胚补硒,可提高脑硒水平、脑GPx活性及GAP-43的表达,补硒量与脑硒、脑GPx活性显著相关(P< 0.01),而与脑IDⅡ活性无相关性。结论MSeC可有效提高鸡胚脑组织硒水平、脑GPx活性和GAP-43的表达,对脑IDⅡ活性没有影响。对正常鸡胚适量补硒可能会促进神经系统的生长和发育。     

激活SHH通路对急性脑缺血大鼠SYN、GAP-43的影响

目的探讨应用purmorphamine激活SHH信号通路对脑梗死大鼠神经突触再生的影响。方法采用线栓法制备大鼠大脑中动脉模型(MCAO),将大鼠随机分为假手术组、模型组、药物组(腹腔注射purmorphamine溶液)。于术后6、24、72 h、7 d通过免疫组化测定大鼠脑缺血半暗带SYN和GAP-43表达,PCR法测定不同时间点GLi1的表达。结果脑缺血后缺血半暗带SYN于24 h表达减少,3 d达最低值,7 d开始增高但不及正常表达数值;GAP-43于24 h开始升高,3 d达高峰,7 d开始下降,药物组缺血半暗带SYN、GAP-43表达在各个时间点高于模型组(P<0.05);GLi1的表达于6 h开始升高,24 h达高峰,之后开始下降,药物组GLi1 mRNA的表达高于模型组(P<0.05)。结论激活SHH通路可促进脑缺血组织的SNY和GAP-43表达,促进缺血后突触再生。     

阿托伐他汀对急性心肌梗死大鼠交感神经重构的影响

目的:探讨阿托伐他汀对急性心肌梗死(AMI)大鼠交感神经重构的影响。方法:24只SD大鼠随机分为3组:A组(假手术组);B组(AMI合并血脂异常组);C组(阿托伐他汀干预组)。采用结扎冠状动脉前降支,结合喂饲高脂饮食制作AMI合并血脂异常模型,免疫组化法检测各组大鼠梗死周边区生长相关蛋白-43(GAP-43)和酪氨酸羟化酶(TH)阳性神经纤维分布和密度,Western blot方法检测神经生长因子(NGF)和白细胞介素-1β(IL-1β)蛋白表达。生化法检测氧化应激相关指标。结果:与A组比较,B组梗死周边区域GAP-43和TH阳性神经纤维密度明显增加(均P<0.05),NGF和IL-1β蛋白表达增加(均P<0.05),伴随氧化应激水平增高(P<0.05)。C组GAP-43和TH阳性神经纤维密度较B组显著减少(均P<0.05),伴随NGF、IL-1β蛋白表达降低(均P<0.05)及氧化应激状态的改善。结论:阿托伐他汀可有效的改善AMI合并血脂异常大鼠交感神经重构,其机制与氧化应激状态改善和NGF表达下调有关。     

丁苯酞改善血管性痴呆大鼠认知功能及其对海马区GAP-43和突触素表达的影响

目的探讨丁苯酞对血管性痴呆(VD)大鼠认知功能及对海马区GAP-43和突触素P38表达的影响。方法选取雄性Wistar大鼠90只,随机分为观察组、对照组、空白组各30只。空白组不采取任何操作;对照组大鼠制成VD模型,并予以生理盐水;观察组大鼠制成VD模型后,予以丁苯肽注射液。治疗1个月后,采取MG-Y-型迷宫检测其认知功能以及采用Western印迹和RT-PCR分别检测大鼠海马区内GAP-43和突触素P38的表达。结果观察组和空白组大鼠的错误反应次数均明显低于对照组(P均0.05),且空白组大鼠降低更明显(P0.05)。对照组和观察组的GAP-43在大鼠海马区内的mRNA中表达较空白组高(P均0.05),且观察组表达程度较对照组更高(P0.05);观察组的突触素P38在大鼠海马区内的mRNA中表达较空白组和对照组均提高(P均0.05),而对照组和空白组之间表达无差异(P0.05);观察组GAP-43在大鼠海马区内的蛋白中表达较对照组和空白组均提高(P均0.05),对照组和空白组之间表达无差异(P0.05);对照组和观察组的突触素P38在大鼠海马区内的蛋白中表达较空白组均提高(P均0.05),且观察组表达程度较对照组更高(P0.05)。结论对于VD大鼠,可予以丁苯酞注射液治疗,其可促进神经元的修复及再生,改善VD大鼠海马区GAP-43及突触素P38的表达,从而提供其认知功能,改善其预后。