麝香通心滴丸合用匹伐他汀治疗颈动脉粥样易损斑块的临床研究

目的观察麝香通心滴丸合用匹伐他汀治疗颈动脉粥样易损斑块的临床研究。方法选择符合条件的101例患者。采用随机单盲方法分为两组。所有患者在服用匹伐他汀等综合治疗的基础上,治疗组加用麝香通心滴丸,每日3次,每次2丸。在初始和治疗结束后对颈动脉进行多普勒超声检查,检测颈动脉内膜-中层厚度(IMT)、斑块稳定性、斑块数量、斑块总面积等指标,并进行统计学分析。结果观察组的颈动脉、斑块数量、斑块总面积等指标明显优于对照组。结论麝香通心滴丸合并匹伐他汀稳定粥样易损斑块二者作用互补,疗效优于单用匹伐他汀。     

B细胞性淋巴瘤因子-2及其BH4结构域参与的细胞凋亡与动脉粥样硬化疾病

正近年来,动脉粥样硬化疾病的发生率逐年升高,动脉粥样硬化易损斑块是引致急性冠状动脉综合征的主要原因。其发病涉及多种机制,包括炎症,氧化应激,脂质代谢紊乱等,其中血管内皮细胞、血管平滑肌细胞及血小板等多种细胞凋亡既是上述多种因素作用的结果,也是加速动脉粥样硬化易损斑块形成的主要原因,是动脉粥样硬化易损斑块的重     

脑心通调节基质金属蛋白酶及其抑制剂表达的研究

目的观察脑心通胶囊稳定实验性动脉粥样硬化（AS）易损斑块的作用，探讨基质金属蛋白酶9（MMP9）及其抑制剂（TIMP1）对AS斑块发展及稳定性的影响。方法45只兔腹主动脉球囊拉伤后高脂喂养，12周末随机分为脑心通组、辛伐他汀组及对照组。24周末处死分离腹主动脉进行免疫组化和实时定量RT—PCR分析。结果免疫组化显示，MMP9和TIMP1在对照组斑块内阳性细胞数多于脑心通组；实时定量RT—PCR分析结果显示对照组mRNA表达量高于脑心通组及辛伐他汀组，且脑心通组与辛伐他汀组组间比较无统计学意义。结论MMP9和TIMP-1是测定动脉粥样硬化斑块稳定性的重要指标，脑心通胶囊能下调其在斑块内的表达，从而降低斑块的易损性。     

单核细胞膜联蛋白A1表达水平与冠心病的研究进展

动脉粥样硬化（AS）是导致急性心脑血管事件的病理学基础之一。研究发现,导致冠心病急性心血管事件的主要原因是局部AS斑块破裂和血栓形成,后者取决于AS斑块的易损性,而易损斑块可出现斑块破裂和血栓形成,从而导致急性冠脉综合征（ACS）的发生。同时研究发现,炎症免疫机制、增殖凋亡机制、损伤应激机制以及生物力学机制参与了AS斑块的发生、发展过程。     

舒冠滴丸对动脉粥样硬化兔CD40通路调节作用研究

目的观察舒冠滴丸对动脉粥样硬化斑块CD40通路的调节作用。方法运用高脂高胆固醇饲料造成兔动脉粥样硬化模型,随机分成模型组、舒冠滴丸组、辛伐他汀组,另设空白对照组。采用酶联免疫吸附法测定血浆可溶性CD40L(sCD40L)、可溶性细胞间黏附分子-1(sICAM-1)和血管细胞黏附分子-1(sVCAM-1)浓度。然后,提取AS兔主动脉和心脏进行病理组织形态学观察。结果舒冠滴丸组血清总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)水平显著低于模型组(P<0.01),舒冠滴丸组血浆sCD40L,sICAM-1水平明显降低,与模型组比较有统计学意义(P<0.01),而血浆sVCAM-1水平无统计学意义;病理组织形态学观察,舒冠滴丸组主动脉AS斑块明显少于模型组(P<0.05),冠状动脉AS斑块各组差异无统计学意义(P>0.05);舒冠滴丸组内膜病变较模型组明显减轻,其内膜厚度、内膜/中膜厚度比、内膜/中膜面积比亦较模型组显著减少(P<0.01)。结论舒冠滴丸具有调节血脂紊乱,减少动脉内膜斑块数量,消退和稳定AS斑块,降低血浆sCD40L,sICAM-1水平,其作用可能与抑制AS斑块炎症反应有关。     

应激对兔动脉粥样硬化及外周血黏附分子CD11a的影响和普萘洛尔干预作用

目的研究应激对实验性家兔动脉粥样硬化(AS)斑块的病理形态学和外周血黏附分子CD11a的影响及普萘洛尔的干预作用,以探讨普萘洛尔稳定AS斑块的免疫学机制。方法27只健康雄性中国家兔,随机分为正常空白对照(8只)、模型对照组(8只)和普萘洛尔组(8只),余3只为单纯模型组,用于动脉粥样硬化模型组织形态学观察。正常空白对照,给予普通饮食,其他3组给予高脂饮食,建立动脉粥样硬化模型,给予刺激,建立应激动物模型(除外单纯模型组),取外周血流式细胞术检测应激前后表达CD11a白细胞的阳性百分率。病理切片观察主动脉AS斑块形成情况,检测斑块内巨噬细胞含量。结果应激可导致模型对照组和空白对照组外周血黏附分子CD11a水平升高;但普萘洛尔组外周血CD11a白细胞的阳性百分率和AS斑块内巨噬细胞含量低于模型组(P<0.05)。结论应激可导致黏附分子CD11a水平升高。普萘洛尔可在一定程度上防止应激所导致的外周血黏附分子CD11a水平的升高。     

通心络稳定易损斑块的研究进展

通心络是一种根据中医理论研制而成的中药制剂,具有益气活血、通络止痛的功效。易损斑块是指在动脉粥样硬化基础上形成和发展的不稳定斑块,可引起血管狭窄或因粥样斑块破裂导致急性心脑血管疾病的发生。目前大量基础实验和临床研究结果表明,通心络在抗动脉粥样硬化、稳定易损斑块方面作用显著。本文对通心络稳定易损斑块的研究进展进行综述。     

糖基化终末产物与动脉粥样硬化的关系

糖基化终末产物(AGE)的形成是糖尿病患者代谢记忆的一个关键因素。系列研究及国内外相关研究显示AGE促进了动脉粥样硬化病变区的炎症、氧化应激、凋亡、微钙化灶的形成,促使斑块由稳定向易损方向发展,最终趋于破裂、血栓形成,导致急性冠状动脉综合征等急性心脑血管事件的发生。文章从AGE的形成、来源、代谢、理化特性及其在炎症、脂质蓄积、凋亡、钙化中的作用机制等几个方面进行简要阐述,希冀为动脉粥样硬化斑块的形成发展机制及治疗策略提供一些新的观念。     

丹参对粥样斑块Bax、Bcl-2和MCP-1、IL-6含量的影响

目的研究丹参抑制动脉粥样硬化形成的分子机制。方法建立动脉粥样硬化家兔模型,比较对照组、AS组及丹参组动脉粥样斑块形成的变化;免疫组化结合RT-PCR法分析Bcl-2、Bax及MCP-1、IL-6在粥样硬化斑块中的表达。结果丹参组血脂水平和动脉粥样斑块面积低于AS组(P<0.01);免疫组化显示,AS组Bcl-2、Bax及MCP-1、IL-6阳性细胞表达与正常组有显著差异。而丹参的干预可以调节Bax/Bcl-2阳性细胞表达率,同时下调MCP-1蛋白表达。结论丹参抑制动脉粥样硬化斑块的形成;调节Bcl-2/Bax表达及炎症机制可能是抗动脉粥样硬化的机制之一。     

中药干预细胞外基质降解稳定动脉粥样硬化斑块的研究进展

动脉粥样硬化(AS)易损斑块及其基础上形成的血栓是引起缺血性心脑卒中的重要发病机制.如何稳定斑愉成为防治心脑血管事件的重要课题.近年来细胞外基质(extracellu7lar ma-trix,ECM)在AS中的作用受到广泛重视.     

间歇性低温刺激减少载脂蛋白E基因敲除小鼠动脉粥样硬化斑块内胶原含量的研究

目的：研究间歇性低温刺激对载脂蛋白E（ApoE-/-）基因敲除小鼠动脉粥样硬化斑块内胶原含量的影响。
　　方法：20只8周龄的雄性ApoE-/-小鼠被随机分为对照组和实验组,实验组小鼠每天8：00至12：00置于（4±1）° C环境中,其余时间和对照组小鼠一样处于（24±2）° C环境。饲养12周后,Masson染色了解小鼠主动脉根部动脉粥样硬化斑块内胶原情况,蛋白免疫印迹法（Western Blot）检测小鼠主动脉基质金属蛋白酶（MMPs）2、9及基质金属蛋白酶抑制剂1的表达情况。
　　结果：Masson染色见实验组小鼠主动脉根部斑块内胶原含量低于对照组,Western blot实验组小鼠主动脉MMP2、MMP9表达高于对照组,TIMP1表达低于对照组。
　　结论：间歇性低温刺激可能通过破坏MMPs/TIMPs之间的平衡,引起动脉粥样硬化斑块内胶原含量减少,造成易损斑块的形成,导致急性冠状动脉综合征的发生。     

麝香通心滴丸对男性急性冠脉综合征病人血清睾酮与炎性因子的影响

目的观察麝香通心滴丸对不同类型急性冠脉综合征(ACS)病人血清睾酮、血浆白介素18、(IL-18)、白介素10(IL-10)水平的影响,探讨麝香通心滴丸在治疗ACS中的可能作用机制。方法 136例ACS病人分为急性心肌梗死组(AMI)和不稳定心绞痛组(UAP),每组随机分为对照组和麝香通心滴丸治疗组。治疗后采用荧光免疫方法检测高敏C-反应蛋白(hs-CRP),采用酶联免疫吸附法测定血清睾酮、血浆IL-18、IL-10水平。结果治疗组与对照组血清睾酮水平无明显差异(P0.05),AMI组治疗组血浆IL-18水平及高敏C反应蛋白水平低于对照组(P0.05)。UAP组治疗组血浆IL-18水平及hs-CRP水平显著低于对照组(P0.01)。AMI组治疗组血浆IL-10水平高于对照组(P0.05)。UAP组治疗组血浆IL-10水平显著高于对照组(P0.01)。结论麝香通心滴丸在治疗急性冠脉综合征病人通过调节血清炎症因子,抑制炎症反应发挥作用,而对血清睾酮无影响。     

阿托伐他汀减轻巨噬细胞内质网应激及其介导的细胞凋亡

目的 探讨阿托伐他汀对7-酮胆固醇（7-KC）诱导的巨噬细胞内质网应激及细胞凋亡的影响。方法 AopE-/-小鼠左肾动脉和左颈总动脉联合部分结扎建立颈动脉易损斑块模型。采用HE染色方法观察斑块病理学改变,用免疫荧光结合激光扫描共聚焦显微镜技术检测斑块中内质网应激(ER stress)相关蛋白CHOP及磷酸化PERK（p-PERK）的表达。体外培养小鼠巨噬细胞RAW264.7,给予7-KC、H2O2或联合阿托伐他汀处理后,蛋白质免疫印迹方法（Western blot）测定ER stress相关蛋白CHOP、p-PERK 、XBP-1s及凋亡相关蛋白cleaved caspase-3的表达。结果 AopE-/-小鼠颈动脉易损斑块局部ER stress相关蛋白CHOP的表达及PERK磷酸化水平明显上调;7-KC可诱导小鼠巨噬细胞ER stress,进而诱导细胞凋亡;同时,氧化应激诱导剂H2O2也可通过诱导小鼠巨噬细胞ER stress介导细胞凋亡;而阿托伐他汀可抑制7-KC和H2O2诱导的巨噬细胞ER stress及其介导的细胞凋亡。结论 ER stress可能参与AS易损斑块的形成;阿托伐他汀可通过减少细胞内氧化应激的水平,减轻巨噬细胞ER stress,从而抑制细胞凋亡。     

罗格列酮对冠心病合并2型糖尿病患者MMP的影响

目的:研究罗格列酮治疗冠心病合并2型糖尿病患者时血清基质金属蛋白酶(MMP)-2、9的变化,以探讨罗格列酮减少动脉粥样硬化(AS)炎症反应、稳定斑块的作用机制。方法:选取冠状动脉造影证实的冠心病患者62例,其中单纯冠心病者34例,合并2型糖尿病者28例,两组均给予血管紧张素转化酶抑制剂、硝酸脂类、抗血小板等常规治疗,合并2型糖尿病者给予口服罗格列酮4mg,2次/d,共12周;比较两组间及治疗前、后MMP-2及9含量变化。结果:与单纯冠心病患者比,冠心病合并2型糖尿病患者血浆中MMP-2及MMP-9水平明显升高(P<0.01);经罗格列酮治疗12周后血清MMP-2、9水平较治疗前明显降低(P<0.01)。结论:罗格列酮可降低冠心病合并糖尿病患者血清MMP-2及9水平,从而可减少冠状动脉粥样斑块基质成分的降解和炎症反应,起到稳定动脉粥样硬化斑块的作用。     

通心络对老年动脉粥样硬化治疗的临床观察

目的 利用彩色超声技术观察通心络对动脉粥样斑块的消退和稳定作用. 方法 92例老年患者随机分为治疗组和对照组2组,对照组利用常规西药治疗,治疗组采用常规西药减量加通心络胶囊治疗;治疗前2组均超声检测动脉内膜-中层厚度(IMT),并测定血脂水平,6月后复查. 结果 治疗组的软斑和溃疡型斑块转化为硬斑或扁平斑的百分率比较差异显著(P＜0.05);治疗组血清总胆固醇(TC)及低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)较治疗前显著降低(P＜0.05). 结论 通心络治疗动脉粥样硬化(AS)患者,能显著降低血脂水平,延缓AS斑块的进展,增加斑块的稳定性.     

高棕榈酸饮食对ApoE基因敲除小鼠动脉粥样硬化的影响

1目的：观察高棕榈酸饮食对载脂蛋白E（ApoE）基因敲除小鼠的血脂、血浆游离脂肪酸水平、动脉粥样硬化斑块面积、斑块中胶原含量和基质金属蛋白酶2表达的影响。方法：将20只6～8周龄雄性ApoE基因敲除小鼠随机分为对照组和高棕榈酸饮食组,每组10只。分别给予普通小鼠饲料和含5％棕榈酸的饮食,连续喂养12周。用比色法检测血脂和血浆游离脂肪酸水平;主动脉根部连续石蜡切片,Masson染色检测斑块内胶原含量,免疫组化法检测主动脉基质金属蛋白酶2的表达。结果：两组血脂水平无明显差异。与对照组相比,高棕榈酸饮食组血浆游离脂肪酸水平显著升高,主动脉斑块内胶原含量显著降低,主动脉基质金属蛋白酶2表达明显增加（P均〈0．05）。结论：高棕榈酸饮食能够升高血浆游离脂肪酸水平,降低斑块内胶原含量,从而降低动脉粥样硬化斑块稳定性,其机制可能与其上调基质金属蛋白酶2的表达有关。     

颈动脉粥样硬化斑块稳定性超声检查研究进展

<正>动脉粥样硬化(AS)斑块分为稳定性和不稳定性斑块(即易损斑块),AS斑块的稳定性与心脑血管疾病有重要的关系,大部分心脑血管急性事件是由AS易损斑块破裂继发血栓所致~([1,2])。易损斑块的早期识别、早期干预,可减少心脑血管急性事件的发生,对临床有重要意义。本文就颈AS(CAS)斑块的     

麝香通心滴丸治疗老年冠心病心绞痛合并肺内感染的疗效观察

目的观察麝香通心滴丸治疗老年冠心病心绞痛合并肺内感染的疗效。方法选择老年冠心病心绞痛合并肺内感染病人60例,随机分为观察组与对照组各30例,两组病人均常规给予吸氧、扩冠、抗炎、化痰、支持治疗。观察组加用麝香通心滴丸口服,4周为1个疗程。结果观察组临床症状、心电图疗效,治疗前后血气分析、血清炎症因子、血脂水平指标改善明显优于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论麝香通心滴丸治疗老年冠心病心绞痛合并肺内感染疗效明显。     

基质金属蛋白酶抑制物-2基因转移对家兔动脉粥样硬化斑块的影响

目的探讨局部转染金属蛋白酶抑制物(pcDNA3TIMP2)基因对动脉粥样硬化斑块的影响。方法内皮剥脱加高脂饮食建立兔动脉粥样硬化动物模型,基因球囊局部转染pcDNA3TIMP2,RT PCR和Westernblot分别检测动脉粥样硬化斑块局部外源基因转移效果,Zymography检测动脉粥样硬化斑块局部基质金属蛋白酶(MMPs)活性,病变股动脉组织行HE和苦味酸酸性品红染色,全自动图像分析仪行图像处理,测量血管腔面积、胶原成分含量。结果基因转染组术后2周动脉粥样硬化局部TIMP2基因表达即明显高于空白载体对照组(P<0.01),术后4周达高峰;术后2、4、8周TIMP2蛋白表达也明显高于空白载体对照组(P<0.01),MMP2和MMP9活性低于对照组。局部转染TIMP2基因组动物,动脉粥样硬化斑块纤维帽厚度和病变局部胶原含量均明显高于对照组,但病变血管腔面积与对照组差异则无统计学意义。结论动脉粥样硬化局部转移TIMP2基因可明显抑制病变局部MMP2和MMP9活性,增加动脉粥样硬化斑块纤维帽厚度和病变局部胶原含量,但对动脉粥样硬化所致血管腔狭窄程度无明显影响。     

PPARs在易损动脉粥样硬化斑块中的作用

易损斑块是动脉粥样硬化发展中的一个阶段,它是引起不稳定型心绞痛、心肌梗死的主要原因.因此,稳定易损斑块可以预防一些临床心脏病急症.研究显示,很多方面与易损斑块的发生、发展密切相关,如:炎症反应可以影响斑块的稳定性,基质金属蛋白酶(MMPs)可以参与细胞外基质的重构,脂质代谢异常可以诱发炎症反应,内皮细胞可以调节血小板的...