5种中药多糖及其含药血清对MSCs增殖的影响

目的：探讨当归多糖、何首乌多糖、熟地多糖、枸杞多糖、黄芪多糖及其含药血清对骨髓间充质干细胞（MSCs）增殖的影响。方法：分离、培养大鼠MSCs,各中药多糖及其含药血清,分别加入培养基诱导72h后,MTT法检测大鼠MSCs增殖情况。结果：1mg/mL黄芪多糖及其10%含药血清对大鼠MSCs增殖的影响,与相应浓度的空白组及空白血清组比较,差异有显著性意义（P〈0.05）。结论：黄芪多糖及其含药血清可促进大鼠MSCs增殖。     

何首乌含药血清促进MSCs增殖的效应及机理研究

目的 探讨何首乌含药血清体外对骨髓间充质干细胞(MSCs)增殖的影响及机理研究.方法 分离、培养大鼠MSCs,何首乌舍药血清诱导培养MSCs 72 h后,MTT法检测大鼠MSCs增殖情况;RT-PCR检测增殖过程中不同细胞因子mRNA表达;Real-time PCR检测SCF mRNA表达;Western blot检测SCF蛋白表达;ELISA法检测培养上清液SCF含量.结果 10%何首乌含药血清具有明显促进MSCs增殖的作用,并明显促进SCF mRNA表达及可溶性SCF蛋白的分泌.结论 10%何首乌含药血清具有促进MSCs增殖的作用,可能与其促进SCF mRNA表达、诱导MSCs分泌可溶性SCF蛋白增多有关.     

菟丝子含药血清促进骨髓间充质干细胞增殖的效应及机制

目的:探讨菟丝子含药血清体外对骨髓间充质干细胞(MSCs)增殖的影响及机制研究。方法:分离、培养大鼠MSCs,菟丝子含药血清诱导培养MSCs 72h后,MTT法检测大鼠MSCs增殖情况;RT-PCR检测增殖过程中MSCs不同细胞因子mRNA的表达;Real-time PCR检测骨形态蛋白-2(BMP-2)mRNA表达;Western-blot检测BMP-2蛋白表达。结果:10%菟丝子含药血清具有显著促进MSCs增殖的作用(P<0.05),并显著促进BMP-2 mRNA的表达(P<0.05)。结论:10%菟丝子含药血清促进MSCs增殖的作用,可能与其促进BMP-2 mRNA表达有关。     

透骨消痛胶囊含药血清对软骨细胞线粒体凋亡通路的影响

目的:探讨透骨消痛胶囊含药血清影响软骨细胞线粒体凋亡通路的作用机制。方法:SD大鼠膝关节软骨建立体外培养的软骨细胞,Ⅱ型胶原原位杂交鉴定。第3代软骨细胞培养72h,SNP诱导软骨细胞凋亡,采用含药血清干预凋亡软骨细胞,Hocehst 33342染色检测软骨细胞的凋亡率,Real time RT-PCR检测Bax、Bcl-2、Caspase-9、Caspase-3 mRNA表达。结果:干预24h,软骨细胞的OD值,对照组、实验2组、实验3组明显高于空白组(P<0.05);软骨细胞Bcl-2mRNA表达,对照组、实验2组、实验3组明显高于空白组(P<0.05);软骨细胞Bax、Caspase-9、Caspase-3 mRNA表达,对照组、实验2组、实验3组明显低于空白组(P<0.05)。结论:透骨消痛胶囊含药血清能下调软骨细胞促凋亡基因Bax、Caspase-9、Caspase-3表达,上调抗凋亡基因Bcl-2表达,抑制软骨细胞线粒体凋亡通路的信号转导。     

少阳生骨方对去分化软骨细胞增殖以及Ⅱ型胶原表达影响研究

目的：对比观察少阳生骨方（SYSGF）与盐酸氨基葡萄糖胶囊对去分化软骨细胞增殖以及Ⅱ型胶原表达的影响,探讨少阳生骨方对膝关节软骨保护方面的作用。方法：①去分化软骨细胞体外培养体系的建立以及鉴定;②用CCK-8法观察少阳生骨方以及盐酸氨基葡萄糖对去分化软骨细胞增殖影响;③用免疫组化法观察少阳生骨方以及盐酸氨基葡萄糖对去分化软骨细胞Ⅱ型胶原表达影响。结果：①通过酶消化法建立1周龄SD大鼠去分化软骨细胞体外培养体系,通过镜下观察、甲苯胺蓝染色以及Ⅱ型胶原表达染色鉴定,确认分离培养的软骨细胞符合软骨细胞的生物学特性。②CCK-8法观察去分化细胞结果显示：0.6%、1.2%、2.4%含少阳生骨方药物以及盐酸氨基葡萄糖的药物血清与空白组相比,其均能促进去分化软骨细胞的增殖（P〈0.05）,但少阳生骨方组与盐酸氨基葡萄糖组相比其结果差异性没有统计学意义（P〉0.05）。③用免疫组化染色法观察去分化软骨细胞结果显示：不同药物以及不同药物浓度干预去分化软骨细胞后其Ⅱ型胶原均有表达,表达部位在胞浆,为红棕色颗粒或成片状,但与空白组相比,少阳生骨方组与盐酸氨基葡萄糖组表达率明显增加（P〈0.05）。同浓度含药血清少阳生骨方组与盐酸氨基葡萄糖组Ⅱ型胶原表达结果差异性没有统计学意义（P〉0.05）。结论：少阳生骨方能促进去分化软骨细胞的增殖以及Ⅱ型胶原的表达,提示少阳生骨方能有效保护关节软骨,这或许是其防治骨性关节炎的机制之一。     

牛膝对人软骨细胞体外增殖的影响

目的:探讨牛膝对人关节软骨细胞体外增殖的影响。方法:膝骨关节炎患者口服不同浓度牛膝醇提物,收集不同浓度牛膝含药血清,取膝骨关节炎行关节置换手术患者的关节软骨,剪碎后,采用Ⅱ型胶原酶溶解消化软骨细胞,甲苯胺蓝染色确定软骨细胞的存在。将第3代软骨细胞分别接种于4组:空白对照组、含药血清高剂量组、含药血清中剂量组、含药血清低剂量组。荧光倒置相差显微镜观察软骨细胞形态和结构,采用CCK-8法检测软骨细胞增殖情况,RT-PCR法分析软骨细胞基因Ⅱ型胶原mRNA表达水平。结果:牛膝含药血清高、中剂量组细胞增殖率高于对照组(P0.05),含药血清低剂量组与空白对照组比较差异无统计学意义(P0.05);RT-PCR法检测结果显示牛膝含药血清高、中、低剂量组均高于空白对照组(P0.05)。结论:牛膝含药血清能促进人软骨细胞体外培养增殖和Ⅱ型胶原的合成。     

强肌健力口服液含药血清对大鼠骨髓间充质干细胞体外增殖的影响

目的观察强肌健力口服液含药血清对大鼠骨髓间充质干细胞（MSCs）体外增殖的影响。方法使用密度梯度离心法分离大鼠MSCs，5-溴脱氧嘧啶（Brdu）和CD44、CD54双重免疫组化鉴定，传3代后的MSCs分为强肌健力口服液含药血清组和空白血清对照组，四甲基偶氮唑蓝（MTT）法检测2组MSCs的生长情况。结果强肌健力口服液含药血清组以浓度依赖方式促进MSCs的增殖活力，与相应浓度的空白血清对照组比较差异有显著性意义（P〈0．05，P〈0．01）。结论补脾法（强肌健力口服液含药血清）能促进干细胞的生长。     

β-蜕皮甾酮抑制IL-1β诱导的关节软骨细胞退变的实验研究

目的:探讨β-蜕皮甾酮(β-Ecd)抑制IL-1β诱导关节软骨细胞退变的作用及机制。方法:进行关节软骨细胞的分离、培养和制备空白血清、β-Ecd含药血清。取对数生长期第三代软骨细胞按1×10~5接种于两块96孔酶标板中,分为4组,A组:正常软骨细胞+20%空白血清;B组:正常软骨细胞+20%β-Ecd含药血清;C组:IL-1β诱导软骨细胞+20%空白血清;D组:IL-1β诱导软骨细胞+20%β-Ecd含药血清。4组同一时间培养,并相同时间对C组和D组的正常软骨细胞加入10μg/L的IL-1β进行诱导退变,诱导时间为48 h。RT-PCR计数检测各组关节软骨细胞中胶原(I、II、X型)和软骨细胞外基质中金属蛋白酶(MMP-13、MMP-9)的表达。结果:关节软骨细胞中胶原表达结果显示:与A组比较,C组I型胶原mRNA表达升高(P0.05),B组差异无显著性(P0.05);与C组比较,D组差异无显著性(P0.05)。与A组比较,B组和C组Ⅱ型胶原mRNA表达明显降低(P0.05,P0.01);与C组比较,D组Ⅱ型胶原mRNA表达均明显升高(P0.01)。与A组比较, C组X型胶原mRNA表达明显升高(P0.05),B组差异无显著性(P0.05);与C组比较,D组差异无显著性(P0.05)。关节软骨细胞外基质中金属蛋白酶表达结果显示:与A组比较,C组MMP-9、MMP-13 mRNA表达均明显升高(P0.01),B组差异无显著性(P0.05);而与C组比较,D组MMP-9、MMP-13 mRNA表达均明显降低(P0.01)。结论:β-Ecd可能通过影响膝关节软骨细胞胶原和金属蛋白酶的表达而延缓关节软骨细胞的退变。     

消炎散中活血化瘀药含药血清对成软骨诱导下兔骨髓间充质干细胞Wnt/β-catenin信号通路及SOX9影响的研究

目的探讨消炎散中活血化瘀药含药血清对成软骨诱导下兔间充质干细胞(Mesenchymal stem cells,MSCs)Wnt/β-catenin信号通路及SOX9的影响。方法提取并培养MSCs,先分为成软骨细胞诱导剂组和未成软骨细胞诱导剂组,每组又分为不加血清组、含药血清组、空白血清组、sFRP-3组。采用流式细胞仪检测细胞周期情况,运用RT-PCR、Western Blotting检测Wnt信号通路相关Wnt5a、β-catenin,SOX9基因及蛋白水平表达的变化。结果RT-PCR及Western Blotting显示,活血化瘀含药血清抑制诱导前MSCs表达Wnt5a、β-catenin mRNA和蛋白,促进SOX9 mRNA和蛋白表达,而对诱导后的MSCs促进Wnt5a、β-catenin mRNA和蛋白表达,抑制SOX9 mRNA和蛋白表达。结论消炎散中活血化瘀药含药血清可通过作用Wnt/β-catenin信号通路,改变SOX9的表达水平,进而影响MSCs的软骨分化。     

加味四妙方通过调控蛋白多糖降解治疗大鼠痛风性关节炎的机制研究

目的：基于蛋白多糖降解探讨加味四妙方对单钠尿酸盐（MSU）诱导的大鼠痛风性关节炎（GA的作用及其作用机制。方法：将6只SD大鼠随机分为空白组和模型组，每组3只，模型组向关节腔内注射0.1 mL MSU溶液（100 mg/mL）建立GA模型，对照组注射等体积生理盐水。24 h后对两组大鼠的滑膜组织进行转录组测序，筛选出差异表达基因。体外培养家兔膝关节软骨细胞，甲苯胺蓝染色、RT-PCR法检测不同代数软骨细胞中蛋白多糖（PGs）的表达。采用Western blot与qRT-PCR法检测不同浓度MSU(200、500、1 000μmol/L)处理后MMP-3的蛋白及mRNA表达。将33只SD大鼠随机分为空白组、模型组、给药组，每组11只。膝关节注射0.1 mL MSU溶液（100 mg/mL）制备大鼠痛风性关节炎模型，免疫组化检测滑膜组织中MMP-3的表达，番红固绿染色法检测大鼠关节软骨细胞蛋白多糖的表达。结果：MMP-3是显著上调的差异表达基因，与Jak/STAT信号通路、TGF-β信号通路、趋化因子信号通路、IL-17信号通路等密切相关。体外验证发现，与空白组比较，经250、500、1 000μmol/L MSU刺激24 h后，MMP-3蛋白表达水平明显升高（P <0.05）；与空白组比较，MMP-3 mRNA表达水平经250μmol/L MSU刺激后明显升高（P <0.01），经500、1 000μmol/L MSU刺激后其表达显著升高（P <0.001）。与空白组比较，经250、500μmol/L MSU刺激后，各组软骨细胞蛋白多糖表达均显著降低（P <0.05）；与250μmol/L MSU组比较，10%和20%加味四妙方含药血清（MSM）组均能有效逆转上述结果（P <0.001）。与500μmol/L MSU组比较，20%MSM能够有效上调蛋白多糖的表达（P <0.05）。与空白组比较，模型组软骨细胞蛋白多糖mRNA表达显著降低（P <0.001）；与模型组相比，10%MSM与20%MSM均能有效增加其mRNA表达（P <0.001,P <0.05）。与空白组比较，模型组大鼠膝关节肿胀明显（P <0.05,P <0.01）；与模型组比较，各给药组能明显抑制其关节肿胀（P <0.05,P <0.01）。与空白组比较，模型组MMP-3表达增加且关节软骨表层蛋白多糖丢失；与模型组相比，各给药组对上述现象均有明显改善作用。结论：加味四妙方通过抑制MMP-3生成调控蛋白多糖降解从而治疗痛风性关节炎。     

全真一气汤多糖对慢性心功能不全大鼠血管紧张素Ⅱ和醛固酮的影响

目的观察全真一气汤多糖对慢性心功能不全模型大鼠心功能、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)和醛固酮(ALD)的影响。方法应用尾静脉注射阿霉素的方法建立心衰大鼠模型,随机分为模型组、卡托普利组、全真一气汤多糖低、中、高剂量组,并设立空白对照组。分别给药卡托普利2.25 mg/kg;全真一气汤多糖0.3,0.9,2.7 g/kg,空白对照组和模型组给予等体积的蒸馏水,灌胃,1次/d,共4周。观察全真一气汤多糖对模型大鼠心功能,AngⅡ和ALD的影响。结果模型组的LVEDV值(0.60±0.043)mL最高,多糖低、中、高剂量组与模型组比较,差异具有统计学意义(P<0.01);模型组LVEF值(62.25±3.37)%最低,多糖低、中、高剂量组与模型组比较,差异具有统计学意义(P<0.05或P<0.01);模型组的AngⅡ,ALD水平[(2410.35±96.73)ng/mL,(326.38±12.92)ng/mL]最高,与多糖各剂量组比较差别均有统计学意义(P<0.01)。结论全真一气汤多糖可以改善心衰模型大鼠心功能,降低心衰模型大鼠血清的AngⅡ、ALD水平。     

瘀毒清诱导慢性粒细胞白血病K562细胞株凋亡的研究

目的探讨瘀毒清对诱导慢性粒细胞白血病K562细胞株凋亡的作用。方法采用血清药理学方法,取慢性粒细胞白血病K562细胞株悬液分组,分别加入不含药血清（空白对照组）、含伊马替尼血清、含高剂量瘀毒清血清、中剂量瘀毒清血清、低剂量瘀毒清血清、含伊马替尼加高、中、低剂量瘀毒清血清,不加血清作为正常对照组。分别于干预后第12h、24h、48h和72h通过ArmexinV／PI双染法、流式细胞仪检测不同时间、不同药物组的细胞凋亡率。结果正常对照组的原代细胞有较低凋亡率,而空白对照组K562细胞的凋亡率更低,二者比较差异有统计学意义（P〈0．05）。12h、24h内瘀毒清含药血清低、中、高组凋亡率与正常对照组、空白对照组比较存在统计学差异（P〈O．05）。药物组间相互比较亦有显著差异,并呈一定的时间剂量依赖性。瘀毒清高剂量组72h未见凋亡率（31．48±6．58）进一步升高,与48h比较无统计学差异,与瘀毒清中剂量组72h的诱导凋亡率（27．54±5．89）比较也无统计学差异（P〉0．05）。伊马替尼组12h开始即显示较高的凋亡率（23．80±6．94）,与空白对照组细胞的凋亡率相比有统计学差异（P〈0．05）。伊马替尼加瘀毒清各剂量组72h的凋亡率与伊马替尼组、瘀毒清低、中、高组的凋亡率比较均有明显差异（P〈0．05）。结论含瘀毒清血清对体外K562细胞有诱导凋亡作用,其作用呈一定时间、剂量依赖关系：瘀毒清与伊马替尼联合使用有增效作用。     

疲消乐口服液对小鼠抗疲劳和耐缺氧作用的实验研究

目的:研究疲消乐口服液抗疲劳和耐缺氧作用。方法:将昆明种小鼠随机分为疲消乐口服液高剂量组(50.50 g/kg)、中剂量组(16.84 g/kg)、低剂量组(8.42 g/kg)和空白对照组(等体积蒸馏水);疲消乐口服液高、中、低剂量组分别按生药剂量50.50、16.84、8.42 g/kg分组灌胃给药,空白对照组灌胃等体积蒸馏水,分别观察小鼠负重游泳持续时间;血清尿素氮及肝糖原、血乳酸的含量;常压耐缺氧小鼠存活时间。结果:疲消乐口服液高、中剂量组能明显延长小鼠负重游泳时间,与空白对照组比较,差异有统计学意义(P<0.05);疲消乐口服液高剂量组能明显降低小鼠运动时血清尿素氮和血乳酸的含量、升高肝糖原含量,与空白对照组比较,差异有统计学意义(P<0.05);疲消乐口服液高、中剂量组能明显延长小鼠常压耐缺氧的存活时间,与空白对照组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:疲消乐口服液能延长小鼠负重游泳时间、降低小鼠运动时血清尿素氮和血乳酸的含量、升高肝糖原含量以及延长小鼠常压耐缺氧的存活时间。     

清宫仙药茶预防与治疗高脂血症大鼠模型的对比实验研究

目的：研究清宫仙药茶对预防与治疗高脂血症的疗效,探索清宫仙药茶最佳的服用方法。方法：清洁级SD大鼠72只,随机分为9组,每组8只。除空白组外,以高脂饲料灌饲大鼠制备高脂血症模型,分别给予预防组及治疗组低、中、高剂量的清宫仙药茶,生化法检测大鼠血清甘油三酯（TG）、总胆固醇（TC）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）水平,分析实验高血脂症大鼠脂代谢变化。结果：各组大鼠在实验期间活动正常,与高脂模型对照组比较,中、高剂量预防组,低、中、高剂量治疗组的大鼠体重以及阳性药对照组的大鼠体重增长缓慢（P〈0.05）,低剂量预防组的大鼠体重与高脂模型对照组比较,差异无统计学意义（P〈0.05）。高脂模型对照组血清TG、TC和LDL-C水平显著高于空白对照组,HDL-C水平明显低于空白对照组（P〈0.05）。与高脂模型对照组比较,预防组、治疗组、阳性药对照组的TG、TC和LDL-C水平明显降低（P〈0.05）,HDL-C水平显著高于模型对照组（P〈0.05）。中剂量预防组的TG、TC和LDL-C水平明显低于低、中、高剂量治疗组（P〈0.05）,但与阳性对照组之间差异均无统计学意义（P〉0.05）。结论：清宫仙药茶对高脂血症的预防和治疗都具有一定的效果。其中,中剂量的清宫仙药茶是最佳的服用剂型,预防的效果明显,能够对脂质代谢产生影响。     

粗叶悬钩子总生物碱对急性肝损伤大鼠肝组织CYP2E1与CYP3A1酶mRNA表达的影响

目的 研究粗叶悬钩子总生物碱对肝药物代谢酶CYP2E1和CYP3A1 mRNA表达的影响。     

祛痹方对胶原诱导性关节炎大鼠氧自由基代谢及低氧诱导因子-1α水平的影响

目的观察祛痹方对Ⅱ型胶原诱导的免疫性关节炎模型大鼠氧自由基代谢物超氧化物歧化酶（superoxide dismutase,SOD）、丙二醛（malondialdehyde,MDA）、谷胱甘肽过氧化物酶（glutathione peroxidase,GSH-Px）及低氧诱导因子（hypoxia-inducible factor,HIF）-1α的影响,探讨祛痹方对类风湿关节炎（rheumatoid arthritis,RA）的治疗作用及其机制。方法选用SPF级雄性SD大鼠72只,随机选取1 2只作为空白对照组,其余60只采用尾根部皮下注射Ⅱ型胶原与不完全弗氏佐剂的方法 诱导制备关节炎模型,免疫15天后,将造模大鼠随机分为胶原诱导性关节炎（collagen-induced arthritis,CIA）模型组、雷公藤多苷治疗组、祛痹方高剂量及低剂量组,每组15只,予以灌胃给药,祛痹方高剂量组：6.66 g/（kg·d）;祛痹方低剂量组：3.33 g/（kg·d）;雷公藤多苷组：9.68 mg/（kg·d）;空白对照组和CIA模型组大鼠灌服等体积纯净水。每日1次,连续4周。饲养期间测量大鼠踝关节肿胀度。治疗4周后处死动物,采用比色法测定血浆中SOD、MDA和GSH-P×活性;采用免疫组化法检测大鼠膝关节HIF-1α的表达。结果 （1）与CIA模型组比较,祛痹方高剂量组与雷公藤多苷组大鼠关节肿胀度均显著减轻（P〈0.01,P〈0.05）,且祛痹方高剂量组关节肿胀度明显轻于雷公藤多苷组（P〈0.05）;（2）与CIA模型组比较,雷公藤多苷组及祛痹方高、低剂量组大鼠血浆GSH-P×活性明显升高,MDA活性降低,雷公藤多苷和祛痹方高剂量组大鼠血浆SOD活性明显升高（均P〈0.05）;（3）与CIA模型组比较,祛痹方高剂量组及雷公藤多苷组大鼠膝关节HIF-1α表达水平明显降低（P〈0.05）,祛痹方低剂量组有下降趋势,但差异无统计学意义（P〉0.05）。结论祛痹方可显著减轻CIA模型大鼠踝关节肿胀程度,其疗效优于雷公藤多苷。其作用机制可能是通过下调关节HIF-1α表达及调节抗氧化水平,?     

理脾调脂胶囊对血脂失调症大鼠及ApoE基因敲除小鼠PPARs mRNA的调控作用

目的 研究理脾调脂胶囊对血脂失调症大鼠及ApoE基因敲除(ApoE-/-)小鼠PPARα、γ mRNA的调控作用,探讨其调节脂质代谢的作用机制。     

白子菜总黄酮对无水乙醇致大鼠胃黏膜损伤的保护作用

目的研究白子菜总黄酮对无水乙醇致大鼠胃黏膜损伤的保护作用及其机制。方法采用灌胃无水乙醇建立大鼠胃黏膜损伤模型,将60只雄性Wistar大鼠随机分成6组,即空白组,模型组,雷尼替丁组(50 mg·kg-1),白子菜总黄酮低,中,高剂量组(100,200,400 mg·kg-1),每天空腹灌胃给药1次,连续灌胃给药7 d,空白组和模型组给予等剂量的生理盐水,末次给药1 h后,除空白组外均灌胃无水乙醇(10 mL·kg-1)建立急性胃黏膜损伤模型,测定各组胃黏膜损伤指数及胃黏膜损伤抑制率,检测血清及胃黏膜组织丙二醛(MDA),一氧化氮(NO)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活性,并检测胃黏膜组织还原性谷胱甘肽(GSH)的含量和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)的活性。结果白子菜总黄酮能抑制无水乙醇引起的大鼠胃黏膜损伤;与模型组比较,白子菜总黄酮各剂量组能降低血清和组织MDA含量,升高血清和组织NO含量,提高血清和组织SOD活性,并能提高胃黏膜组织GSH含量和GSH-PX活性,结果有显著性差异(P<0.01或P<0.05)。结论白子菜总黄酮对无水乙醇引起的胃黏膜损伤有显著的保护作用,其机制可能与减少氧自由基生成,促进氧自由基清除及抗脂质过氧化反应有关。     

便塞通合剂调节慢性便秘大鼠模型远端结肠AQP4表达的实验研究

目的：证实便塞通合剂对便秘模型大鼠的通便作用是通过调节动物远端结肠AQP4表达来实现的这一假说。方法：84只SD大鼠随机分为7组：空白组、模型组、阳性对照1组（麻仁丸组）、阳性对照2组（莫沙比利组）、便塞通合剂治疗高、中、低剂量组。用复方地芬诺酯制造大鼠便秘模型,确定模型建立后,各组分别给药,每天灌胃1次,7天为1疗程,疗程间停药1天,2个疗程后动物处死,收集标本做免疫组织化学法检测。结果：AQP4在各组动物远端结肠组织均有表达,但在便塞通合剂各剂量组表达减少,尤其在中、高剂量组明显减少。便塞通高、中剂量组和莫沙比利组的AQP4阳性细胞的表达明显低于模型组和空白组（P〈0.01）;麻仁丸组和便塞通低剂量组大鼠AQP4的表达低于模型组大鼠（P〈0.05）,但与空白组比较无统计学意义（P〉0.05）;各给药组组间比较：便塞通高、中剂量组和莫沙比利组的AQP4阳性细胞的表达无统计学意义（P〉0.05）;便塞通低剂量组和麻仁丸组AQP4阳性细胞的表达无统计学意义（P〉0.05）,但却高于便塞通高、中剂量组和莫沙比利组的AQP4阳性细胞的表达（P〈0.05）。结论：便塞通合剂对便秘模型大鼠的通便作用是通过抑制模型动物远端结肠AQP 4表达来实现的。