罗格列酮对高脂饲养大鼠骨骼肌AMPK活性的影响

目的观察罗格列酮对高脂饲养大鼠骨骼肌AMP激活的蛋白激酶(AMPK）α、葡萄糖转运体4(GLUT4）、胰岛素受体底物1(IRS1）及过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ）表达的影响,为临床有效的预防和控制脂毒性提供科学依据。方法雄性Wistar大鼠30只,随机分为对照、高脂和高脂加罗格列酮［1?mg/(kg·d)］三组,每组10只。喂养5个月后,采用Real time PCR法测定大鼠骨骼肌中AMPKα1、AMPKα2、GLUT4的mRNA水平,RT PCR法测定IRS1、PPARγmRNA的表达,Western blot法测定P AMPK、T AMPK和GLUT4的含量。结果高脂组大鼠除AMPKα1和IRS1的mRNA表达无变化外,AMPKα2、 GLUT4、PPARγ的mRNA水平及P AMPK、T AMPK、 GLUT4的蛋白水平均比对照组降低（P<0.01或P<0.05）。与高脂组相比,罗格列酮显著增加大鼠骨骼肌GLUT4、PPARγ、IRS1的mRNA水平及 P AMPK、GLUT4的蛋白水平（P<0.01或P<0.05）, 而对AMPKα1、AMPKα2的mRNA水平和T AMPK的蛋白水平无明显影响。结论罗格列酮可增加高脂喂养大鼠的骨骼肌P AMPK、GLUT4、PPARγ和IRS1的表达,提示其具有参与改善胰岛素抵抗、缓解脂毒性的作用。     

益气增敏方对2型糖尿病大鼠早期肾病的防治作用

目的:探讨益气增敏方对2型糖尿病大鼠早期肾病的防治作用。方法:采用高脂饮食联合链脲佐菌素建立稳定的2型糖尿病大鼠早期肾病模型,随机分为模型组、益气增敏方治疗组、氯沙坦对照组、罗格列酮对照组。连续灌胃给药8周,观察治疗前后血糖、血脂、HOMA-IR、尿微量白蛋白(MAU)的变化。结果:益气增敏方可降低糖尿病肾病大鼠的MAU水平,有效改善胰岛素抵抗,降低TG、TC、LDL-c,升高HDL-c水平,还有降低血糖的作用,其疗效优于氯沙坦及罗格列酮。结论:益气增敏方可有效防治2型糖尿病早期肾病,其作用机制与改善糖脂代谢紊乱及胰岛素抵抗有关。     

祛胰抵方对2型糖尿病胰岛素抵抗大鼠骨骼肌细胞膜葡萄糖转运蛋白4的影响

目的 观察不同浓度祛胰抵方对胰岛素抵抗大鼠骨骼肌细胞上葡萄糖转运蛋白-4(GLUT-4)表达的影响并探讨其发生的可能机制.方法 健康的雄性Wistar大鼠80只,随机抽取10只作为正常对照组(NC),饲以普通饲料,其余以高脂饲料喂养4周后腹腔内注射链脲佐菌素(STZ)建立2型糖尿病胰岛素抵抗大鼠的模型.将建模成功后大鼠随机分为糖尿病模型(DM)组,高、中、低浓度中药组以及迪化唐锭组.NC组与DM组给予生理盐水,各组均给药12周.应用葡萄糖转运蛋白4(GLUT4) ELISA试剂盒测定骨骼肌组织胞膜GLUT-4蛋白的含量.结果 与NC组比较,DM组大鼠的骨骼肌细胞中GLUT-4表达明显降低;与DM组比较,药物治疗组骨骼肌细胞中GLUT-4的表达明显增强.结论 祛胰抵方可能通过增强大鼠骨骼肌组织细胞中GLUT-4的表达以改善2型糖尿病胰岛素抵抗.     

当归补血汤对糖尿病大鼠肝脏、骨骼肌中PKC-ζ表达的影响

[目的]研究当归补血汤对糖尿病大鼠肝脏、骨骼肌中蛋白激酶C-ζ（PKC-ζ）表达的影响。[方法]选取雄性SD大鼠50只,随机分为空白对照组、当归补血汤对照组、2型糖尿病（T2DM）模型组、T2DM+当归补血汤组、2型糖尿病+吡格列酮组。采用链脲佐菌素（STZ）联合高脂高糖饲料建立大鼠糖尿病模型,造模成功后,药物干预5周,取血检测大鼠空腹血糖（FPG）、空腹胰岛素（FINS）水平。用免疫组织化学法检测各组大鼠肝脏、骨骼肌细胞中PKC-ζ表达。[结果]与空白对照组比,T2DM模型组FPG、FINS显著升高;与T2DM模型组相比,T2DM+当归补血汤组和T2DM+吡格列酮组FPG、FINS下降。通过免疫组化检测发现,与空白对照组比,T2DM模型组肝脏和骨骼肌中PKC-ζ的表达下降;T2DM+当归补血汤组和T2DM+吡格列酮组较T2DM组表达升高,且T2DM+当归补血汤组与T2DM+吡格列酮组组间无明显差异。[结论]当归补血汤能够改善胰岛素抵抗、降低血糖,这可能与其促进肝脏、骨骼肌中PKC-ζ的表达有关。     

EGCG对Goto-kakizaki大鼠骨骼肌组织GLUT4表达的影响

目的 研究表没食子儿茶素没食子酸酯（EGCG）对自发性Ⅱ型糖尿病GK大鼠的作用及对骨骼肌组织葡萄糖转运蛋白4（GLUT4）表达的影响.方法 自发性2型糖尿病大鼠GK大鼠40只,同系健康对照Wistar大鼠10只,大鼠随机分为：正常对照组、Ⅱ型糖尿病组、Ⅱ型糖尿病低剂量EGCG（50 mg/kg）治疗组、中剂量（100 mg/kg）EGCG、高剂量EGCG（300 mg/kg）治疗组,6周后测血糖、血脂和骨骼肌GLUT4的水平.结果 EGCG可明显改善GK大鼠的OGTT及血脂,增加大鼠模型骨骼肌胞膜上GLUT4蛋白表达.结论 EGCG可降低TIIDM大鼠血糖水平,其机制与提高糖尿病大鼠骨骼肌中GLUT4表达有关.     

唐山产桑叶中桑叶多糖对2型糖尿病大鼠糖代谢及脂代谢影响

目的：研究桑叶多糖对实验性2型糖尿病（T2DM）模型大鼠糖代谢及脂代谢的影响。方法：大鼠高糖高脂饲料喂养4周后,腹腔注射30mg·kg^-1链脲佐菌素（STZ）,建立T2DM大鼠模型,随机分为糖尿病模型对照组、桑叶多糖低剂量组（灌胃180mg·kg^-1·d^-1）、中剂量组（灌胃360mg·kg^-1·d^-1）、高剂量组（灌胃540mg·kg^-1·d^-1）及罗格列酮治疗组（灌胃4mg·kg·d^-1）。持续灌胃给药60d后测空腹血糖（FBG）、血脂、糖化血红蛋白（HbAlc）、胰岛素（Ins）的含量。结果：桑叶多糖可降低T2DM模型大鼠的FBG、HbAlc、总胆固醇（TCH）、甘油三酯（TG）及低密度脂蛋白（LDL）水平,提高高密度脂蛋白（HDL）和Ins水平,与模型组比较有明显改善（P〈0．05）,与罗格列酮药物治疗组无显著性差异（P〉0．05）。结论：桑叶多糖能有效地降低T2DM模型大鼠的血糖,促进胰岛素（Ins）分泌．纠正糖尿病大鼠脂代谢紊乱．调节血脂。     

罗格列酮对2型糖尿病大鼠主动脉与肝病理学变化的干预作用

目的糖脂代谢与动脉硬化密切相关,故糖尿病患者较非糖尿病者更易合并脂肪肝及动脉硬化。研究观察2型糖尿病(type 2 diabetes mellitus,T2DM)大鼠在成模后6周和12周时主动脉与肝的病理学变化,以及罗格列酮的干预作用。方法雄性Wistar大鼠80只,随机分为对照组、高脂组、糖尿病组、罗格列酮治疗组,每组20只。制备T2DM大鼠模型,成模后罗格列酮治疗组予罗格列酮灌胃治疗,先后于灌胃治疗6周和12周时处死部分动物,并留取动物肝与主动脉进行HE染色,在光镜下观察各组动物不同组织的病理学。结果第1、6周时,对照组、高脂组、糖尿病组及罗格列酮治疗组大鼠主动脉未见明显病理改变。12周对照组大鼠动脉壁未见明显病理改变;高脂组、糖尿病组和罗格列酮组大鼠主动脉出现不同程度病理改变。对照组大鼠肝细胞6周和12周时均未见明显病理改变;而糖尿病组、高脂组和罗格列酮组在6周和12周时均出现不同程度肝细胞脂肪变性。糖尿病造模成功后予罗格列酮治疗6周时光镜下观察,高脂组和糖尿病组大鼠主动脉形态学改变不明显,但高脂组肝发生病理学变化,糖尿病组和罗格列酮治疗组的肝形态学均已发生病理变化。糖尿病造模成功后予罗格列酮治疗12周时光镜下观察,高脂组、糖尿病大鼠主动脉和肝均发生病理改变。结论罗格列酮治疗组上述病变呈不同程度减轻,考虑作用可能与其改善胰岛素抵抗及糖脂代谢紊乱有关。     

糖脂平对胰岛素抵抗大鼠GLUT4表达的影响

目的观察糖脂平对高脂饮食诱导的胰岛素抵抗(Insulin Resistance,IR)大鼠骨骼肌细胞外膜葡萄糖转运子4(Glucose transporter 4,GLUT4)表达的影响。方法选择体重在180~200 g的雄性SD大鼠48只,随机分为空白组(12只)和造模组(36只),空白组予普通饲料喂养,造模组予高脂饲料喂养,8周造模成功后,将造模组再次随机分为:模型组、中药组、西药组,每组12只。中药组予糖脂平按生药20 g/(kg·d)灌胃,西药组予罗格列酮0.8 mg/(kg·d)灌胃,模型组和空白组灌服等量的生理盐水,持续8周,末次给药后禁食12 h,用正常血糖高胰岛素钳夹实验评价胰岛素敏感性(M值);酶法检测各组大鼠总胆固醇(Total cholesterol,TC)、甘油三酯(Triglyceride,TG)、高密度脂蛋白胆固醇(High density lipoprotein cholesterol,HDL-c)、低密度脂蛋白胆固醇(Low density lipoprotein cholesterol,LDL-c);蛋白印记法(Western Blot,WB)检测骨骼肌细胞外膜GLUT4的表达。结果与空白组比较,模型组大鼠胰岛素敏感性明显降低,血清TC、TG、LDL-c均明显升高,HDL-c明显降低,骨骼肌细胞外膜GLUT4表达明显减少(P0.05);与模型组比较,中药组大鼠胰岛素敏感性明显提高,TG、LDL-c水平降低,骨骼肌细胞外膜GLUT4的表达明显增多(P0.05),对TC、HDL-c无明显影响(P0.05)。结论糖脂平具有提高IR大鼠胰岛素敏感性、调节脂代谢紊乱的作用,其作用机制可能与提高细胞外膜GLUT4的表达,增加骨骼肌组织对葡萄糖的摄取和利用有关。     

艾塞那肽对糖耐量减低大鼠骨骼肌葡萄糖转运蛋白4表达的作用

目的探讨胰高血糖素样肽．1（glucagon—like peptide-1,GLP-1）受体激动剂艾塞那肽对糖耐量减低（impaired glucose tolerance, IGT）大鼠骨骼肌葡萄糖转运蛋白4（glucose transporter 4, GLUT4）表达的作用。方法54只Wistar大鼠,按照完全随机化分组方法分为正常糖耐量组（NGT组,18只）和IGT组（36只）,NGT组予常规饲料,IGT组予高糖高脂饲料。12周时IGT造模成功,成模后从IGT组随机抽取18只大鼠设为艾塞那肽干预组（Ex组）,每日2次皮下注射艾塞那肽（5μg／kg）;另外18只设为IGT对照组。NGT组及IGT对照组均给予等体积生理盐水皮下注射。于干预前和干预后4周分别测空腹血糖（fasting blood glucose,FBG）和餐后2h血糖（2hBG）;实时荧光定量PCR检测骨骼肌GLUT4mRNA的表达,免疫组织化学法检测骨骼肌GLUT4蛋白的表达。各组间两两比较采用单因素方差分析（ANOVA）,LSD—t检验。结果干预前,与NGT组比较,IGT对照组及Ex组2hBG增高,骨骼肌GLUT4mRNA表达降低,差异有统计学意义（均P〈0．05）。IGT对照组及Ex组骨骼肌细胞内棕黄色着色较少,NGT组着色广泛,着色颗粒较多。艾塞那肽干预4周后,与同期IGT对照组及干预前Ex组比较,Ex组2hBG下降,骨骼肌GLUT4mRNA表达增高,差异均有统计学意义（P〈0．05）。干预后Ex组较同期IGT对照组及干预前Ex组骨骼肌细胞内棕黄色着色增多,主要表达在细胞浆中。结论艾塞那肽可上调骨骼肌GLUT4的表达。促进骨骼肌葡萄糖的摄取,降低餐后血糖。     

罗格列酮对糖尿病大鼠肾皮质中基质金属蛋白酶-2、9和Ⅳ型胶原表达的影响

目的：探讨基质金属蛋白酶-2（MMP-2）、基质金属蛋白酶-9（MMP-9）和Ⅳ型胶原在糖尿病大鼠肾皮质中的表达及罗格列酮干预后的影响.方法：将40只SD大鼠随机分为3组：正常对照组（C组）,糖尿病组（DM组）,糖尿病罗格列酮干预组（DR组）.腹腔注射链脲佐菌素（STZ）诱导糖尿病模型,罗格列酮对DR组进行治疗性灌胃.应用免疫组化法检测各组大鼠肾皮质MMP-2、MMP-9和Ⅳ型胶原的蛋白表达.分别在光镜、透射电镜下观察各组大鼠肾小球病理改变.结果：DM组MMP-2、MMP-9的表达较C组显著下降,Ⅳ型胶原显著升高（P＜0.01）,出现糖尿病肾病（DN）典型的病理改变.DR组MMP-2、MMP-9的表达较DM组增高,Ⅳ型胶原表达下降,有显著统计学差异（P＜0.01）病理改变较DM组明显改善.结论：罗格列酮可通过逆转糖尿病大鼠肾皮质MMP-2、MMP-9的表达,降低Ⅳ型胶原的堆积,对DN起保护作用.     

精氨酸在大鼠动脉粥样硬化预防及治疗中的作用

目的:通过精氨酸干预动脉粥样硬化大鼠来研究精氨酸对于大鼠动脉粥样硬化形成的预防和治疗作用。方法:将60只SD大鼠分成4组:对照组(10只)、高脂饮食组(30只)、辛伐他汀组(10只)及精氨酸预防组(10只)分别干预12周,每组各取10只处死;高脂组剩余20只随机分为模型组(10只)和精氨酸治疗组(10只),干预4周处死;检测血脂、一氧化氮合酶(NOS)、主动脉和肝脏病理。结果:各组大鼠血脂无明显差异;精氨酸预防组较高脂组总一氧化氮合酶、诱导型-氧化氮合酶下降(P<0.05);精氨酸预防组较高脂组大鼠主动脉内膜、中膜及内膜/中膜厚度均减小,中膜脂质沉积减轻(P<0.05),而精氨酸治疗组较模型组上述指标无明显差异;肝脏病理显示精氨酸预防组脂肪变性较高脂组减轻,而且肝细胞炎性改变较辛伐他汀组减轻。结论:口服补充精氨酸对减轻大鼠主动脉粥样硬化发生发展具有预防作用,但无明显治疗作用,主要是通过NO途径来实现的;精氨酸还可以减轻高脂饮食大鼠肝脏脂肪变性的程度,对肝脏损伤较辛伐他汀小。     

乌头原碱对非酒精性脂肪肝大鼠瘦素胰岛素抵抗的实验研究

目的:研究乌头原碱对大鼠非酒精性脂肪肝模型瘦素胰岛素抵抗的影响。方法:80只SD大鼠随机分为4组,每组20只。正常组喂普通饲料;模型组、治疗组和对照组喂高脂饲料。治疗组12周后给予乌头原碱2 mg/kg体质量灌胃治疗,对照组12周后给予二甲双胍150 mg/kg体质量灌胃治疗。16周处死大鼠。测定血清总胆固醇(total cholesterol,TC)、三酰甘油(triacylglycerol,TG),用放免法检测大鼠血清瘦素(leptin,LP)和胰岛素(in-sulin,Ins)水平,并观察肝组织脂肪变程度。结果:模型组血清TC、TG、LP、Ins水平升高,肝脏呈明显脂肪性变。治疗组较模型组及对照组血清TC、TG、LP、Ins水平均有显著性降低,脂肪性变程度明显降低(P<0.05)。结论:乌头原碱能通过调节TG、TC代谢,降低血清瘦素水平,改善胰岛素抵抗状态,降低肝脏脂肪性变,具有良好的防治脂肪肝作用。     

丙基硫氧嘧啶不同摄入方式对大鼠动脉粥样硬化形成的影响

目的:比较2种不同的建模方法,探索建立成模率高且重复性好的大鼠动脉粥样硬化模型的最佳方案。方法:将30只健康雄性W istar大鼠随机分为空白对照组、A组和B组。空白对照组使用基础饲料喂养。A组:维生素D3腹腔注射+高脂饲料(含丙基硫氧嘧啶)进食。B组:维生素D3腹腔注射+高脂饲料(不含丙基硫氧嘧啶)+丙基硫氧嘧啶灌胃。建模时间90 d,处死大鼠后检测血脂水平,动脉内膜行油红O染色及制作石蜡切片、HE染色形态学观察。结果:空白对照组、B组动物均无死亡,A组死亡4只。B组动物血清总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白(LDL)水平明显高于A组(均P<0.01)。油红O染色显示B组阳性病灶最多,A组较少,空白对照组偶见。光镜下空白对照组大鼠未见动脉粥样硬化病变,A组大鼠出现动脉粥样硬化初期改变,B组大鼠出现典型的动脉粥样硬化斑块或钙化灶。结论:维生素D3+高脂饲料+丙基硫氧嘧啶灌胃可建立典型的动脉粥样硬化模型,成模率高,死亡率低。     

长期高脂饮食对大鼠掠食行为的影响及机制

目的：研究大鼠长期高脂饮食对其掠食行为的影响及机制。方法：将10只4周龄雌性SD大鼠随机均分为对 照组和高脂组。对照组常规饲料饲养,高脂组以高脂饲料饲养,15周之后进行旷场实验、掠食行为观察,行为学观 察结束后立即处死动物,采用免疫组织化学技术检测c-Fos蛋白在大鼠前扣带皮质的表达情况。结果：高脂组大鼠在 非竞争性掠食行为与竞争性掠食行为中掠食量均低于对照组(P<0.001);高脂组前扣带皮质区c-Fos蛋白表达低于对照 组(P<0.001)。结论：长期高脂饮食可降低大鼠的掠食量,且前扣带皮质区 c-Fos 蛋白表达减少、神经元功能下降。     

淫羊藿总黄酮对高脂血症大鼠SOD活性的影响

目的 探讨淫羊藿总黄酮(TFE)对高脂血症大鼠血清超氧化物歧化酶(SOD)活性的影响.方法 健康SD雄性大鼠35只,随机分为普通饮食组(9只)和高脂饮食组(26只).高脂饮食组给予高脂饲料喂养12周后复制高脂血症大鼠模型.造模成功后随机分为模型组(8只)和TFE大剂量组(9只,200 mg/d)及TFE小剂量组(9只,100 mg/d),干预4周后测量各组大鼠的SOD水平.结果 高脂饮食喂养12周后,高脂饮食组TG、TC、LDL明显升高(P＜0.01).TFE大剂量、小剂量组的TG、TC较模型组降低,SOD活性较模型组明显升高(P＜0.01).TFE大剂量组SOD活性高于TFE小剂量组(P＜0.01)结论 淫羊藿总黄酮能够提高高脂血症大鼠的SOD活性,对血管内皮有保护作用.     

长期高蛋白饮食对营养性肥胖大鼠肝脏IRS2和GLUT2表达的影响

目的 探讨长期高蛋白饮食对营养性肥胖大鼠肝脏胰岛素受体底物2(IRS2)和葡萄糖转运子2(GLUT2)分子表达的影响。方法 采用高脂高热量饲料喂养建立营养性肥胖Wistar大鼠模型(n=34)。随机分为高蛋白饲料组(HP组,n=12,蛋白热量占比36.7%)、高脂饲料组(HF组,n=11,脂肪热量占比38.3%)和普通饲料组(NC组,n=11),饲养24周。检测其空腹血糖( FBG)、空腹胰岛素( FINS)水平,计算胰岛素敏感指数(QUICKI);检测其肝脏IRS2、GLUT2的mRNA和蛋白表达。结果 HP组与NC组相比,胰岛素敏感指数(QUICKI)增高11.31%(P<0.05), IRS2 mRNA和蛋白含量分别提高16%(P<0.05) 和24%(P<0.05);GLUT2分别提高24%(P<0.05)和25%(P<0.05);而HF组上述指标与NC组相比均有明显降低(P<0.05)。结论 长期等热量高蛋白饮食显著上调肝脏IRS2、GLUT2表达水平。可能是长期高蛋白饮食对营养性肥胖大鼠胰岛素敏感性改善的重要分子机制之一。     

糖尿病动脉硬化大鼠模型建立的研究

目的建立糖尿病动脉硬化大鼠模型。方法 6周龄雄性SD大鼠40只,采取简单随机抽样法分为对照组和模型组,每组20只。对照组普通饲料喂养及注射枸橼酸缓冲液,模型组普通饲料喂食4周后连续3 d腹腔注射链脲佐菌素(35 mg/kg),再用高脂高糖饲料喂养8周。检测大鼠血糖、TC、TG、HDL、LDL;处死大鼠,观察主动脉并取病变处制作病理切片镜下观察。结果与对照组相比,模型组大鼠给药后72 h、第10天血糖明显增高(P<0.01);高糖高脂喂食8周后,模型组大鼠血脂4项明显增高(P<0.01)。肉眼观察见主动脉肥大,镜下见具有糖尿病动脉硬化的早期改变,如纤维组织增生、有核细胞增多等。结论小剂量连续注射链脲佐菌素联合高糖高脂饮食,可成功建立大鼠糖尿病动脉硬化模型。     

SOCS3基因沉默对高脂餐大鼠脂质代谢紊乱的影响

目的：探讨通过RNA干扰技术下调SOCS3表达防治高脂餐大鼠代谢紊乱的作用.方法：取SD6wk龄大鼠45只,随机分为3组：普通饮食对照组（n=15）,下丘脑注射空白质粒,普通饲料喂养; 高脂饮食对照组（n=15）,下丘脑注射空白质粒,高脂饲料喂养; 实验组（n=15）,下丘脑注射shR-NA-SOCS3序列慢病毒重组体,高脂饲料喂养.每周测体质量1次.饲养8wk末,测空腹血糖和体质量,处死后立即取心脏血进行血清胰岛素、三酰甘油、总胆固醇、血清瘦素测定.结果：实验组体质量、三酰甘油、总胆固醇低于高脂饮食对照组（P〈0.01）,高于普通饮食对照组（P〈0.05）.实验组血清瘦素、血清胰岛素浓度低于高脂饮食对照组组（P〈0.01）,与普通饮食对照组比较无统计学差异.结论：下调SOCS3基因表达可以降低体质量、三酰甘油、血清胰岛素、总胆固醇及血清瘦素水平,对肥胖症、糖尿病及慢性并发症可能有预防和治疗作用.     

游泳训练对胰岛素抵抗大鼠肝脏抵抗素mRNA表达的影响

目的观察游泳训练对胰岛素抵抗大鼠肝脏抵抗素mRNA表达的影响,初步探讨游泳训练改善胰岛素抵抗的作用机制。方法 30只8周龄正常雄性大鼠随机分为正常饮食对照组（n=9）和高脂高糖喂养造模组（n=21）。喂养6周后,将造模成功的18只胰岛素抵抗大鼠再随机分为模型组（n=9）：继续予高脂高糖饮食;运动组（n=9）：高脂高糖喂养加游泳训练。造模6周和干预6周后采血清全自动生化分析仪测空腹血糖（FPG）,放射免疫法测各组小鼠空腹胰岛素（FIN）,计算胰岛素敏感指数（ISI）。干预6周后留取肝脏组织RT-PCR法检测抵抗素mRNA表达水平。结果高脂高糖饲养6周后,造模组的FPG（6.65±0.98）、FIN（31.04±6.57）均高于对照组,其ISI低于对照组（P〈0.01）。6周干预后,与模型组比较,运动组肝脏组织抵抗素mRNA表达均降低（P〈0.05）,ISI升高（P〈0.05）。结论游泳训练改善胰岛素抵抗可能与下调抵抗素的表达有关。     

吡格列酮对高脂血症大鼠主动脉PPARγ-NF-kB的影响

目的观察吡格列酮对高脂血症大鼠主动壁过氧化物酶增殖体激活受体（PPAR）γ及核因子（NF）-kB表达的影响。方法清洁级SD大鼠26只,随机分为正常饮食组（对照组,9只）和高脂饮食组（17只）;高脂饮食组喂以高脂饮食12周后检测空腹血脂,造模成功后,分为模型组（8只）和吡格列酮组（9只）;后者给予吡格列酮溶液（0.6mg/ml）连续灌胃4周,对照组和模型组给予等量蒸馏水灌胃4周。用药4周后检测各组血脂、主动脉病理、主动脉一氧化氮、一氧化氮合成酶水平,并通过免疫组织化学法检测PPARγ和NF-kB表达。结果高脂饲料喂养12周后造模成功。给药4周后,吡格列酮组TG、TC明显下降;与对照组比较,模型组主动脉NO、cNOS显著下降（P〈0.01）,吡格列酮可显著提高主动脉NO、cNOS（P〈0.01）;与模型组比较,吡格列酮组PPARγ表达明显升高（P〈0.01）,NF-kB表达明显下降（P〈0.01）。结论吡格列酮具有降低血清TG、TC的作用,升高主动脉NO、cNOS水平;吡格列酮能提高主动脉PPARγ表达,抑制NF-kB表达。