苯巴比妥在不同途径染毒家兔体内的死后分布1)

目的 研究苯巴比妥不同给药途径染毒致死家兔体内的死后分布规律.方法 家兔12只,随机分为灌胃组和静注组,分别经灌胃或耳缘静脉匀速注入LD50(0.34 mg/kg)苯巴比妥.取心血、心、肝、脾、肺、肾、脑、肌、尿、胆汁、玻璃体液、胃壁、胃内容冷冻保存,酸化,乙醚提取,气相色谱质谱法定性、气相色谱定量检测苯巴比妥.结果 苯巴比妥灌胃或静脉注射后,家兔出现嗜睡症状,灌胃组2.0 h±0.5 h死亡,静注组2.0 h±0.1 h死亡.灌胃、静注染毒致死家兔体内均可检出苯巴比妥.染毒致死家兔体内苯巴比妥含量由高到低分别为:灌胃组,胃内容(230.96 μg/mL±9.67 μg/mL)>肝(183.22 μg/g±11.19 μg/g)>肾(143.45 μg/g±13.02 μg/g)>脑(115.47 μg/g±6.92 μg/g)、心(109.24 μg/g±14.01 μg/g)>肺(93.38 μg/g±8.29 μg/g)、心血(86.80 μg/mL±10.32 μg/mL)>脾(69.69 μg/g±12.36 μg/g)、肌(66.14 μg/g±4.63 μg/g)、胆汁(65.52 μg/mL±4.56 μg/mL)、胃壁(63.24 μg/g±4.68 μg/g)、尿(52.04 μg/mL±9.62 μg/mL)>玻璃体液(29.02 μg/mL±10.86 μg/mL).静注组,尿(311.36 μg/mL±37.26 μg/mL)>肝(155.74 μg/g±29.35 μg/g)>脑(104.40 μg/g±9.43 μg/g)、心(96.96 μg/g±18.91 μg/g)、肾(91.13 μg/g±2.06 μg/g)、心血(89.81 μg/g±8.32 μg/g )>胆汁(75.19 μg/mL±5.09 μg/mL)、肌(62.69 μg/g±6.67 μg/g)、脾(57.38 μg/g±17.06 μg/g)>肺(41.32 μg/g±8.80 μg/g)、胃壁(33.39 μg/g±2.68 μg/g)、玻璃体液(29.60 μg/mL±8.56 μg/mL)、胃内容(19.62 μg/g±0.80 μg/g).经LSD-t检验,有统计学意义(P<0.05).结论 苯巴比妥在不同途径染毒致死家兔体内的死后分布不同.灌胃致死家兔胃内容中苯巴比妥含量最高,肝脏次之,玻璃体液最少;静注染毒致死家兔尿中苯巴比妥含量最高,肝脏次之,胃内容最少.     

普罗帕酮在家兔体内的死后分布

目的观察普罗帕酮在家兔体内的死后分布特点。方法家兔按8LD50剂量普罗帕酮(440mg/kg)灌胃染毒,待血压、呼吸和心电全部消失后,迅速提取胆汁、肺、肝、肾、脾、尿、心血、心、脑、玻璃体液、右下肢肌肉组织冷冻保存,高效液相色谱(HPLC)内标法定量检测普罗帕酮含量。结果染毒死亡家兔体内普罗帕酮含量由大到小依次为:胆汁(109.59μg/g±66.25μg/g)>肺(78.59μg/g±37.82μg/g)>肝(47.11μg/g±53.97μg/g)>肾(20.57μg/g±12.78μg/g)>脾(20.09μg/g±15.02μg/g)>尿(20.05μg/g±18.85μg/g)>心血(12.99μg/g±15.87μg/g)>心(7.47μg/g±10.63μg/g)>脑(5.62μg/g±5.99μg/g)>玻璃体液(2.10μg/g±3.51μg/g)>右下肢肌肉(1.96μg/g±1.61μg/g)。结论普罗帕酮在家兔体内分布不均匀,毒物分析中除采取心血,还应采取胃、胆汁、肺、肝等药物分布量高的脏器,进行全面定性和定量分析。     

氯胺酮在大鼠体内死后的分布研究

目的建立大鼠氯胺酮灌胃给药致死模型,研究氯胺酮中毒大鼠体内的死后分布规律。方法雄性Wistar大鼠12只,随机分为2LD50组和4LD50组,经灌胃匀速注入2LD50(17.28mg/g)和4LD50(34.55mg/g)氯胺酮。观察给药到死亡时的生命体征变化及中毒症状,待呼吸和心跳全部消失时,迅速解剖,取心血、心、肝、脾、肺、肾、脑冷冻保存,碱性乙醚提取,气相色谱质谱法定性、气相色谱定量检测其中氯胺酮含量。结果各脏器组织氯胺酮含量由多到少分别为:①2LD50组:脑肝肾肺、脾、肌、心血、心;②4LD50组:脑、肾、肝肺心血、脾、心肌。结论氯胺酮灌胃给药致死的动物模型,可应用于氯胺酮中毒的法医毒物动力学研究。氯胺酮死后分布不均匀,含血丰富的器官如肺、肝较其他组织和血液含量高,氯胺酮中毒致死案件中,法医学鉴定时应全面正确的采取检材进行毒物分析。     

盐酸普罗帕酮在大鼠体内的死后分布研究

目的 观察盐酸普罗帕酮在大鼠体内的死后分布特点.方法 大鼠以3.504 g/kg盐酸普罗帕酮(4倍LD50)灌胃染毒致死,取材,薄层色谱扫描法检测其心、肝、脾、肺、肾、大脑、肌肉、心血和外周血内盐酸普罗帕酮含量.结果 中毒死亡大鼠体内盐酸普罗帕酮含量由高至低依次为肌肉、肺、脾、肝、外周血、心血、心、肾、大脑.结论 盐酸普罗帕酮在中毒死亡大鼠体内分布不均匀,盐酸普罗帕酮中毒死亡法医学鉴定时,除血液外,还可取肌肉、肺、脾和肝等组织进行法医毒物分析.     

盐酸氯丙嗪在中毒大鼠体内的死后分布研究

目的 建立氯丙嗪灌胃染毒大鼠致死模型研究染毒致死大鼠体内各脏器氯丙嗪的死后分布规律.方法 雄性SD大鼠6只.体重200 g±10 g经灌胃匀速注入6LD50(1 350 mg/kg)氯丙嗪.观察给药到死亡时的生命体征的变化以及中毒症状,待呼吸和心跳全部消失时,迅速解剖动物,取大脑、心、肝、脾、肺、肾、心血等冷冻保存,碱性乙醚提取,气相色谱质谱法定性、气相色谱定量检测其中氯丙嗪含量.结果 大鼠在氯丙嗪灌胃后均出现体温降低,呼吸减慢,血压下降等症状,于染毒后10 h～11 h死亡.各脏器组织氯丙嗪含量由高到低分别为:胃>肝>肺>脑、脾、肾、心>心血.结论 本研究建立的模型可应用于氯丙嗪法医毒物动力学及中毒案件的法医学研究.氯丙嗪中毒(死)的法医学鉴定中,除了心血、胃外,应采肺、肝、脑、脾、肾、心等检材,进行全面毒物分析,并结合症状及体征发现进行综合判定.     

苯巴比妥在中毒大鼠体内死后分布研究

目的：建立大鼠苯巴比妥灌胃给药致死模型,研究苯巴比妥中毒大鼠体内的死后分布规律。方法雄性 W istar大鼠随机分 LD50组和2LD50组,分别经胃匀速注入 LD50（0．66 m g /kg）和2LD50（1．32 m g /kg）苯巴比妥。观察从给药到死亡时的生命体征变化及中毒症状,待呼吸和心跳全部消失时,迅速解剖动物,取心血、心、肝、脾、肺、肾、脑、胃等,酸性乙醚提取,气相色谱质谱法定性、气相色谱定量检测其中苯巴比妥浓度。结果苯巴比妥灌胃后大鼠活动明显减少,出现嗜睡症状,LD50组大鼠平均死亡时间为7．24 h±3．17 h,2LD50组大鼠平均死亡时间为1．33 h±0．25 h。苯巴比妥在组织脏器中的分布规律为,LD50组：胃（1261．34μ g /g±591．83μ g /g）＞心（332．12μ g /g±70．87μ g /g）、脑（289．81μ g /g±71．43μ g /g）、肝（284．68μ g /g±79．44μ g/g）、肺（284．41μ g/g±67．47μ g/g）、脾（272．56μ g /g±31．53μ g /g）、心血（269．52μ g /g±44．62μ g /g）＞肾（167．76μ g /g±43．72μ g /g）;2LD50组：胃（1649．21μ g /g±1212．82μ g /g）＞肝（357．83μ g /g±138．67μ g /g）、脑（323．19μ g /g±159．92μ g /g）、心（310．95μ g /g±130．73μ g/g）、心血（309．93μ g/g±135．60μ g /g）、肺（308．28μ g /g±134．48μ g /g）、脾（299．77μ g /g±104．58μ g /g）＞肾（233．24μ g /g±91．92μ g /g）。结论苯巴比妥死后分布不均匀,含血丰富和脂质含量高的器官如肝、肺、心、脑较其他组织及血液中苯巴比妥的含量高,在疑似苯巴比妥中毒致死案件进行法医学鉴定时应全面正确的采取检材进行毒物分析。     

利眠宁在急性中毒大鼠体内的分布

目的建立利眠宁的大鼠中毒模型,观察利眠宁在急性中毒大鼠体内的分布情况。方法实验组(0.5LD50剂量组、2LD50剂量组和4LD50剂量组)大鼠按不同剂量灌胃给药利眠宁,3h后处死,解剖取心、肝、脾、肺、肾、脑、心血、肌肉、胃和睾丸。血和组织样品加入内标物SKF525A后调至pH10乙醚萃取,气相色谱-质谱法定性,气相色谱法定量检测其中利眠宁含量。结果 0.5倍、2倍和4倍LD50实验组大鼠体内利眠宁浓度大小顺序如下,0.5LD50:胃、肝、脑、脾、睾丸、肾、肺、肌肉、心血和心脏;2LD50:胃、肝、肺、脾、心脏、心血、脑、肾、睾丸和肌肉;4LD50:胃、肝、脑、肺、肾、睾丸、肌肉、脾、心脏和心血。结论利眠宁在鼠体内分布不均,无剂量依赖性。     

盐酸普罗帕酮在中毒大鼠体内的死后再分布研究

目的 观察盐酸普罗帕酮在中毒大鼠体内的死后再分布规律.方法 雄性大鼠30只,按LD50(0.876 g/kg)灌胃,2 h后处死,置于20℃保存,不同时间(0、4 h、8 h、24 h、48 h、72 h)各取4只,采取脑、心、肺、肝、脾、肾、肌肉、心血、外周血,pH=11,乙醚萃取,点于HSGF254板上,正庚烷∶三氯甲烷∶无水乙醇∶乙酸乙酯∶甲醇(5∶2∶2.5∶1.5∶2.5)展开,薄层色谱扫描法检测,Rf值和光谱扫描图定性,外标两点法定量.结果 20 ℃保存时大鼠体内盐酸普罗帕酮浓度变化明显,死后8 h心血在PPF含量显著升高(6.967±1.697) μg/mL,死后大鼠心肌、心血、外周血中盐酸普罗帕酮含量变化较脑、肌肉明显.结论 盐酸普罗帕酮在中毒大鼠体内可发生死后再分布,盐酸普罗帕酮中毒死亡法医学鉴定中应考虑其死后再分布问题.     

曲马多在中毒大鼠体内动态分布研究

目的 研究曲马多在染毒大鼠体内动态分布规律.方法 将曲马多LD50(0.228 g/kg)灌胃染毒的大鼠于不同时间点(5min、15 min、0.5 h、1 h、2 h、3 h、5 h、8 h、14 h、20 h)处死,立即取心血及脏器(心、肝、脾、肾、脑、肺、胃).检材酸化(pH1～2)、碱化(pH14),乙醚萃取两次,挥干定容,气质联用法定性,气相色谱法定量检测曲马多含量.结果 大鼠经LD50给药后均出现抽搐、兴奋性增强、对疼痛反应减弱等症状,个别动物出现中毒死亡现象;不同时间点各组织脏器曲马多含量以脾、肝、肾、肺、胃最高,心血及脑较低.结论 曲马多LD50灌胃大鼠体内曲马多分布不均匀,脏器中含量高于心血含量.曲马多中毒法医学鉴定中应采集心血、肝、肺、肾、胃和胃内容进行全面毒物分析.     

生物检材中氯氮平的气相色谱和气相色谱/质谱检测”

目的 建立生物检材中氯氮平的气相色谱和气相色谱/质谱检测方法.方法 检材经0.5 mol/L,NaOH调pH10,乙醚萃取,气相色谱/质谱联用法定性,气相色谱内标法定量检测生物栓材中氯氮平.结果 气相色谱/质谱分析氯氮平的选择离子m/z为243、326.心血中氯氮平气相色谱检测的回归方程、线性检测范围、相关系数、回收率、最低检出浓度分别为Y=33.396X+0.9248(μg/ml)、(0.l～48)μg/mL、0 985、(92.40±1.0)％、0.1 μg/mL;肝组织中氯氮平气相色谱检测的回归方程、线性检测范围、相关系数、回收率、最低检出浓度分别为Y=36.947X+0. 126 4 (μg/g)、(0.1～48)μg/g、0.984、(91.3±1.5)％,0.1μg/g.染毒大鼠心血、心、肝、脾、肺、肾和脑中氯氮平的含量依次为(19.7±6.9)μg/mL、(5.6±2.3)μg/mL,.(25.8±4.0)μg/mL、(34.5±4.7)μg/mL、(13.0±2.2)μg/mL、(20.0±4.3)μg/mL、(40.9±39.6)μg/mL.结论 生物检材中气相色谱/质谱检测方法选择性好,定性准确,气相色谱检测简便,快速,灵敏,定量结果准确,可用于氯氮平中毒的临床快速检验诊断和氯氮平中毒死亡案件的法医学鉴定.     

生物检材中盐酸曲马多的气相色谱和气相色谱/质谱检测

目的 建立生物检材中盐酸曲马多的气相色谱和气相色谱/质谱检测方法.方法 检材经盐酸酸化后(pH为1～2),氢氧化钠碱化(pH=14),乙醚萃取,气相色谱/质谱联用法定性,气相色谱内标法定量检测生物检材中盐酸曲马多.结果 气相色谱/质谱分析曲马多的选择离子m/z为58,263.心血和肝组织中曲马多气相色谱检测的回归方程、线性检测范围、相关系数、回收率、最低检出浓度分别为Y=4.795 4X+0.746 1(μg/mL)、(0.5～96)μtg/mL、0.998 7、(98.87±1.11)%、0.1μg/mL和Y=1.115 2X+1.9334、(0.5～96)μg/g、0.9955、(99.58±3.47)%、0.1μg/g.染毒大鼠心血、心、肺、脑、脾、肝、肾和胃中曲马多的含量依次为:6.98±1.22)μg/mL、(10.64±3.13)μg/g、(12.70±9.85)μg/g、(4.49±0.57)μg/g、(19.24±8.17)μg/g、(7.09±2.03)μg/g、(27.38±19.09)μg/g、(104.55±57.31)μg/g.结论 本研究中建立的生物检材中气相色谱/质谱检测方法选择性好,定性准确,气相色谱检测简便、快速、灵敏、定量结果准确,可用于曲马多中毒的临床快速检验诊断和曲马多中毒死亡案件的法医学鉴定.     

生物检材中苯巴比妥气相色谱和气相色谱/质谱检测

目的 建立生物检材中苯巴比妥的气相色谱和气相色谱/质谱检测方法.方法 检材经盐酸酸化后(pH=1～2),乙醚萃取,气相色谱/质谱联用法定性,气相色谱内标法定量检测生物检材中苯巴比妥.结果 气相色谱/质谱分析苯巴比妥的选择离子m/z为204,232.心血中苯巴比妥气相色谱检测的回归方程、线性检测范围、相关系数、回收率、最低检出浓度分别为Y=43.476X+0.8168(μg/mL)、(0.5～280.0) μg/mL、 0.995、(97.50±2.0)%、0.5 μg /mL;肝组织中苯巴比妥气相色谱检测的回归方程、线性检测范围、相关系数、回收率、最低检出浓度分别为Y = 46.867X+0.0884(μg/g)、(0.5～280.0) μg/g、0.994、(98.5±3.5)%、0.5 μg/g.染毒大鼠心血、心、肝、脾、肺、肾和脑中苯巴比妥的含量依次为:246.39±26.43、204.96±13.03、253.82±7.73、175.74±8.07、221.64±11.38、155.94±12.87、170.15±17.05(n=6,μg/mL 或μg/g).结论 生物检材中气相色谱/质谱检测方法选择性好,定性准确,气相色谱检测简便,快速,灵敏,定量结果准确,可用于苯巴比妥中毒的临床快速检验诊断和苯巴比妥中毒死亡案件的法医学鉴定.     

异烟肼对氯法齐明在小鼠体内组织分布和蓄积的影响

目的 研究异烟肼对氯法齐明在小鼠体内组织分布和蓄积的影响.方法 70只昆明种小鼠采用随机数字表法分为氯法齐明单次给药组、异烟肼与氯法齐明联合单次给药组、氯法齐明连续给药组及异烟肼与氯法齐明联合连续给药组,单次给药组每组15只,连续给药组每组20只.给药剂量为氯法齐明13 mg/kg、异烟肼25 mg/kg,配成0.2 ml溶液灌胃.连续给药组每日给药1次,2个月后停药.单次给药组分别于给药后1、5和24 h,连续给药组分别于给药第30天和第60天以及停药第30天和第60天的次日,各时间点每次分别将每组5只小鼠及3只不给药小鼠摘眼球取血,解剖取其肝、脾、肺、肾、脂肪、小肠、皮肤等组织.组织匀浆处理,血浆样品乙腈沉淀蛋白后,应用高效液相色谱法测定氯法齐明的浓度.结果 单次给药时,氯法齐明单独应用及与异烟肼联合应用,小鼠肾、肺、脾和肝组织均在5 h达到峰值;脂肪组织中氯法齐明浓度持续增高,24 h最高,达(24.9±6.9)μg/g;血浆中药物浓度低于组织浓度.连续给药1个月后氯法齐明在组织和血浆中的浓度均明显高于单次给药,连续给药2个月后的氯法齐明浓度在脾、肾、肺等组织中明显高于连续给药1个月.连续给药1个月和2个月后脂肪中氯法齐明浓度均最高,在肾、脾、肝、肺、皮肤浓度亦较高(32～433μg/g),联合给药组肺脏中药物浓度明显高于氯法齐明组,1个月时分别为(32±8)和(57±11)μg/g,2个月时分别为(47±12)和(73±49)μg/g;脂肪组织中药物浓度明显低于氯法齐明组,1个月时分别为(433±53)和(289±30)μg/g,2个月时分别为(527±158)和(275±119)μg/g.两组停药后氯法齐明的浓度均逐渐降低,但停药2个月仍有一定的组织浓度.结论 氯法齐明在脂肪、脾、肾、肝、肺等组织分布比较高,异烟肼与氯法齐明合用可提高氯法齐明在肺组织中的浓度,减少脂肪中分布.     

脱氧雪腐镰刀菌烯醇致新西兰家兔关节损伤的实验观察

目的 观察脱氧雪腐镰刀菌烯醇(DON)对新西兰家兔膝关节软骨和滑膜的损伤.方法 将15只成年雄性新西兰家兔随机分为3组,对照组正常饲养,高、低剂量组分别投予0.10、0.05 mg/kg剂量的DON,经耳缘静脉注射隔日染毒.20 d后处死家兔,取双侧膝关节,进行常规病理检查,测定关节冲洗液白细胞介素1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、一氧化氮(NO)水平.结果 光镜下,可见低、高剂量组家兔膝关节软骨细胞变性、坏死.滑膜组织炎细胞浸润.关节冲洗液IL-1β、TNF-α、NO,组间比较差异有统计学意义(F值分别为19.396、18.195、22.136,P＜0.05);与对照组[(0.113±0.043)、(0.138±0.087)μg/L、(23.56±9.35)μmol/L]比较,高剂量组[(0.451±0.091)、(0.575±0.122)μg/L,(70.27±11.53)μmol/L]和低剂量组[(0.295±0.107)、(0.387±0.131)μg/L,(45.32±12.24)μmol/L]明显增高(P＜0.05),且高剂量组高于低剂量组(P＜0.05).结论 DON可导致家兔关节软骨和滑膜损伤,其损伤类似于人骨关节炎病变.DON可能是骨关节炎的病因之一.     

甲醛染毒对雄性大鼠脏器及血清微量元素的影响

目的探讨甲醛染毒对雄性大鼠脏器及血清微量元素的影响.方法选用体重(110～130)g Wistar大鼠40只,随机分为4组, 染毒浓度分别为,高浓度组:(119.6±15.4) mg/m3、中浓度组:(25.2±4.6) mg/m3、低浓度组:(4.8±1.3) mg/m3和对照组;室内空气,采用静式吸入法,每天染毒1h,连续染毒9w后处死,测定大鼠各脏器的脏器系数、甲醛浓度、及大鼠血清中Fe,Cu,Zn的含量.结果高剂量组雄性大鼠肺、肾和肝脏中甲醛浓度明显高于对照组,各染毒组雄性大鼠体重明显低于对照组(P<0.05),高剂量组雄性大鼠各脏器的脏器系数与对照组比较均有显著性差异(P<0.05),雄性大鼠血清中锌含量明显降低、铜含量显著升高(P<0.05).结论长期高剂量吸入甲醛可影响雄性大鼠的生长及其血清Cu、Zn水平,并可损伤雄性大鼠的肝、肺、肾、心、脑、睾丸.     

碳氧血红蛋白在一氧化碳中毒动物体内的死后分布

目的 研究碳氧血红蛋白在一氧化碳(CO)急性中毒家兔和大鼠体内的死后分布.方法 实验大鼠和家兔通入CO致死后,取心血、体腔液和各脏器组织,紫外可见分光光度计检测样品中碳氧血红蛋白(HbCO)饱和度.结果 大鼠体腔液和心血中HbCO含量差异有统计学意义(P<0.05),家兔肌肉与心血中HbCO含量差异比较有统计学意义(P<0.05),其余样品与心血HbCO含量无统计学意义(P>0.05).结论 HbCO在家兔和大鼠体内广泛分布,心、肝、睥、肺和肾HbCO含量可以作为CO中毒死因判定的依据.     

DON毒素与氟对骨软骨联合损伤机制的研究

目的观察DON毒素和氟对TGF-β2等4种骨生长发育相关指标的影响,探讨DON毒素联合元素氟致骨软骨的损伤机制。方法 28日龄Wistar大鼠40只,按照随机化方法分为空白组、氟(F)组、DON毒素组和"DON+F"组。F组和"DON+F"组饮用150 mg/L Na F溶液,空白组和DON毒素组饮用去离子水;各组的DON毒素染毒按0.2μg/g剂量每天灌胃,空白组和F组用等量蒸馏水灌胃。喂养5周后取血,ELISA法测定各细胞因子。结果血清中TGF-β2的平均含量"DON+F"组(55.47±5.07 pg/ml)DON组(38.88±7.99 pg/ml)F组(38.29±5.61 pg/ml)对照组(29.20±6.12 pg/ml);血清中BMP-2的平均含量"DON+F"组(15.24±0.66 ng/ml)F组(14.70±1.88 ng/ml)DON组(13.94±0.70 ng/ml)对照组(12.44±1.07 ng/ml);血清中Hyp的平均含量"DON+F"组(7.30±1.20μg/ml)DON组(7.38±1.65μg/ml)F组(8.35±1.51μg/ml)对照组(12.51±1.79μg/ml);血清中TNF-α的平均含量"DON+F"组(936.88±126.55 pg/ml)F组(860.09±117.45 pg/ml)DON组(706.52±73.72 pg/ml)对照组(579.54±144.53pg/ml)。结论 DON毒素和F存在一定的交互作用,可导致染毒大鼠血清TGF-β2等细胞因子的变化,进而影响骨软骨的生长发育,导致病理损伤。     

低剂量亚慢性砷中毒家兔血液常规检查指标观察

目的 观察低剂量亚慢性砷中毒家兔血液常规检查指标的变化,为筛选低砷暴露的早期损伤指标提供依据.方法 将12只健康雄性家兔按体质量随机分为对照组和3个亚砷酸钠(NaAsO2)染毒组(低、中、高剂量组),每组3只.对照组家兔饮用自来水,3个染毒组分别饮用含砷量为10、50、250μg/L的自来水溶液.8周时于家兔耳缘静脉取50μl抗凝血,用ABX-60型全自动血细胞分析仪测定白细胞系统[白细胞(WBC)、淋巴细胞绝对值(LYM)、淋巴细胞百分比(LYM%)、中性粒细胞绝对值(GRA)、中性粒细胞百分比(GRA%)、单核细胞绝对值(MON)、单核细胞百分比(MON%)]、红细胞系统[红细胞(RBC)、血红蛋白(HGB)、红细胞比积(HCT)、平均红细胞体积(MCV)、平均红细胞血红蛋白含量(MCH)、平均红细胞血红蛋白浓度(MCHC)、红细胞体积分布宽度(RDW)]、血小板系统[血小板(PLT)、平均血小板体积(MPV)、血小板压积(PCT)和血小板分布宽度(PDW)],共18项指标.结果 各染毒组WBC、GRA、GRA%与对照组相比有升高趋势,但差异无统计学意义(P>0.05);各组间PLT、MPV比较,差异有统计学意义(F值分别为4.07、4.20,P<0.05),其中高剂量组PLT[(221.33±22.50)×109L]明显低于对照组[(292.00±16.97)×109/L,P<0.05],中剂量组MPV[(5.57±0.46)fL]也明显低于对照组[(7.10±0.99)fL,P<0.05];其余指标变化不明显.结论 低剂量亚慢性砷中毒可造成家兔血液系统改变,血液常规检查可作为砷中毒的早期损伤指标.     

脑泰方对家兔动脉粥样硬化模型血脂及血管形态学的影响

目的探讨脑泰方(NTF)对家兔动脉粥样硬化的防治作用。方法健康日本大白耳兔86只,通过从兔耳缘静脉注射牛血清白蛋白进行血管内皮免疫刺激及喂养高脂饲,60天复制兔动脉粥样硬化模型,然后随机分为模型组(MG)、降脂宁颗粒组(JG)、阿托伐他汀组(AG)、脑泰方低剂量组(LNG)、脑泰方中剂量组(MNG)、脑泰方高剂量组(HNG),每组12只,同时设空白对照组(CG)10只。分组后开始灌胃给药,CG和MG予蒸馏水灌胃,各治疗组予相应的药物灌胃,每日1次,灌胃体积5mL/kg,灌胃疗程1个月。用药剂量降脂宁颗粒1.304 g/(kg.d),阿托伐他汀0.435 mg/(kg.d),脑泰方低剂量0.1 g/(kg.d),脑泰方中剂量0.2 g/(kg.d),脑泰方高剂量0.4 g/(kg.d),连续灌胃1个月。测定血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDLC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDLC)含量,计算主动脉粥样斑块厚度及面积,镜下观察主动脉病理形态学变化。结果 (1)经治疗1个月后,模型组TC、HDLC、LDLC与空白组比较,具有显著差异(P<0.01);各治疗组TC、HDLC、LDLC与模型组...     

索曼染毒对大鼠脑组织乙酰胆碱受体m1和m4 mRNA表达的影响

目的研究慢性小剂量索曼(soman)染毒对大鼠海马和前额叶皮层乙酰胆碱受体m1和m4 mRNA表达的影响。方法以皮下注射索曼为大鼠染毒模型,雄性健康Wistar大鼠随机分为6μg/kg染毒组(6μg/kg)、10μg/kg染毒组(10μg/kg)、生理盐水对照组(相同体积的生理盐水),半数致死量对照组(大鼠在取样前注射一次索曼,剂量为100μg/kg),每组6只;除半数致死量染毒对照组外,均每日上午背部注射1次,共14 d。采用RT-PCR方法检测大鼠海马和前额叶皮层乙酰胆碱受体m1和m4 mRNA表达水平。结果乙酰胆碱受体m1和m4 mRNA的变化结果以OD乙酰胆碱受体m1(乙酰胆碱受体m4)/ODGAPDH表示,6μg/kg组大鼠前额叶皮层乙酰胆碱受体m1 mRNA为(0.250±0.016),10μg/kg组为(0.247±0.018),均显著低于生理盐水对照组(0.287±0.021)和半数致死量对照组(0.277±0.028)(P<0.05);海马乙酰胆碱受体m1 mRNA表达无明显变化(P>0.05),6μg/kg组为(0.275±0.022),10μg/kg组为(0.270±0.019),生理盐水对照组为(0.294±0.027),半数致死量对照组为(0.289±0.029)。6μg/kg组和10μg/kg组前额叶皮层乙酰胆碱受体m4 mRNA表达分别为(0.364±0.031)和(0.426±0.066),均显著高于生理盐水对照组(0.274±0.025)和半数致死量对照组(0.271±0.046)(P<0.01),6μg/kg组和10μg/kg组海马乙酰胆碱受体m4 mRNA表达分别为(0.627±0.030)和(0.671±0.074),均显著高于生理盐水对照组(0.528±0.031)和半数致死量对照组(0.531±0.054)(P<0.01)。在生理盐水对照组和半数致死量对照组间乙酰胆碱受体m1 mRNA和m4 mRNA表达水平均无显著差别(P>0.05)。结论小剂量索曼染毒致大鼠前额叶皮层乙酰胆碱受体m1mRNA表达下降,海马和前额叶皮层乙酰胆碱受体m4 mRNA表达增加,这种变化为索曼慢性作用的结果。索曼可能从基因水平影响乙酰胆碱M受体的表达,从而导致胆碱能系统功能下降及大鼠学习记忆障碍。