黄芪对单侧输尿管梗阻大鼠肾小管上皮细胞转分化的影响

目的:动态观察黄芪(AM)对单侧输尿管梗阻(UUO)所致大鼠肾小管上皮细胞转分化的影响,初步探讨其抗纤维化分子作用机制.方法:SD大鼠随机分为假手术组(Sham)、UUO组和UUO AM治疗组(AM组).在造模后7、14天处死动物,观察肾脏病理改变.采用免疫组化方法检测肾组织中α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、纤连蛋白(FN)和胶原Ⅰ(col Ⅰ)表达.用实时荧光定量RT-PCR检测大鼠α-SMA mRNA表达量.用Westemblot检测大鼠α-SMA蛋白表达量.结果:与假手术组相比,UUO术后大鼠肾脏病理损害进行性加重,α-SMA、FN和col Ⅰ表达显著增高(P<0.05);AM治疗后可明显减轻UUO大鼠肾组织的肾小管损伤及肾间质纤维化,使UUO大鼠肾组织中高表达的α-SMA、FN和col Ⅰ明显降低(P<0.05).结论:黄芪可能通过抑制肾小管上皮细胞转分化,减轻和改善UUO大鼠肾间质纤维化.     

桃仁对单侧输尿管梗阻大鼠肾小管上皮细胞转分化的影响

目的:探讨桃仁对单侧输尿管结扎诱导的肾间质纤维化实验大鼠肾小管上皮细胞转分化的影响。方法:采用单侧输尿管结扎(UUO)肾间质纤维化模型。将大鼠随机分为4组,正常组、模型组ig给2 mL自来水,蒙诺组ig予10 mg·kg-1和桃仁组ig予6 g·kg-1释成冲剂2 mL,每日1次。术后14 d处死大鼠,观察肾组织病理改变,并应用免疫组织化学方法检测肾组织上皮细胞钙黏蛋白(E-cadherin),α-平滑肌激动蛋白(α-SMA)和纤维连接蛋白(FN)的表达。结果:与正常组相比,模型组肾小管上皮细胞E-cadherin有较弱表达,肾间质α-SMA和FN有较强的表达(P<0.05);与模型组相比,桃仁组纤维化程度减轻,且α-SMA和FN的阳性表达较模型组显著减弱,E-cadherin表达较强,有统计学差异(P<0.05),桃仁组与蒙诺组比无统计学差异少。结论:桃仁可能通过增强E-cadherin、减弱α-SMA和FN的表达改善肾小管上皮细胞转分化,而减缓肾间质纤维化病程进展。     

益气活血法对单侧输尿管梗阻大鼠肾小管上皮细胞转分化的影响

[目的]观察益气活血法中药方剂对单侧输尿管梗阻大鼠肾组织转化生长因子-β1(TGF-β1)、果蝇MAD类似基因2/3(Smad 2/3)和α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)表达的调节,探讨其对肾小管上皮细胞转分化的影响.[方法]采用单侧输尿管结扎致.肾间质纤维化大鼠模型.将30只大鼠随机分为6组:假手术组、模型组、中药大剂量组、中药中剂量组、中药小剂量组、西药组.术后14 d,观察梗阻肾组织病理改变,用免疫组化方法检测肾组织TGF-β1、Smad2/3和α-SMA的表达.[结果]益气活血法能减轻肾间质纤维化程度,并能下调TGF-β1、Smad 2/3和α-SMA的表达.[结论]益气活血法可通过下调TGF-α、Smad 2/3和α-SMA的表达,从而抑制大鼠肾小管上皮细胞转分化.     

红细胞生成素对单侧输尿管梗阻大鼠肾组织补体C3及肾小管上皮间充质转分化的影响

 目的 探讨红细胞生成素对单侧输尿管梗阻大鼠肾脏纤维化的影响及其机制。方法 建立单侧输尿管梗阻大鼠模型,并把实验动物分成假手术组（对照组）、单侧输尿管梗阻组、单侧输尿管梗阻大鼠红细胞生成素小剂量治疗组（100 u·kg^-1·d^-1红细胞生成素,小剂量组）和单侧输尿管梗阻大鼠红细胞生成素大剂量治疗组（1 000 u·kg^-1·d^-1红细胞生成素,大剂量组）。在单侧输尿管梗阻术后第3~14天隔天腹膜内注射红细胞生成素,所有大鼠在第14天处死;观察肾组织病理变化;免疫组化检测各组大鼠肾组织α-平滑肌肌动蛋白、上皮细胞钙黏蛋白和补体C3的表达。结果 与单侧输尿管梗阻组比较,单侧输尿管梗阻大鼠用红细胞生成素治疗后,梗阻侧肾脏胶原纤维含量明显减少,且大剂量红细胞生成素治疗组减少更明显。与对照组比较,单侧输尿管梗阻组大鼠梗阻侧肾脏肾小管上皮细胞α-平滑肌肌动蛋白大量表达,肾小管上皮细胞钙黏蛋白表达明显减弱,并可见肾小管上皮细胞大量表达C3。与单侧输尿管梗阻组比较,单侧输尿管梗阻大鼠用红细胞生成素治疗后,梗阻侧肾脏肾小管上皮细胞C3和α-平滑肌肌动蛋白表达明显减弱,上皮细胞钙黏蛋白表达明显增强,以上改变在大剂量红细胞生成素治疗组更加明显。结论 红细胞生成素可抑制单侧输尿管梗阻大鼠肾小管上皮间充质转分化,减轻肾间质纤维化,这种作用可能与其抑制肾小管上皮细胞补体C3的表达有关。     

姜黄素与依那普利对大鼠肾小管上皮细胞转分化影响的对比研究

目的探讨姜黄素对单侧输尿管梗阻(UUO)大鼠肾小管上皮细胞转分化的作用。方法采用UUO致肾间质纤维化大鼠模型。将大鼠随机分为假手术组、模型组、姜黄素组、依那普利组。从造模后第2天起,姜黄素组、依那普利组分别给予100mg/(kg·d)姜黄素、10mg/(kg·d)依那普利腹腔注射。术后第4周,处死各组大鼠,用HE、Masson染色评定肾小管间质纤维化程度;用免疫组化方法检测肾组织内转化生长因子β1(TGF-β1)、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、波形蛋白(Vimentin)的表达部位及蛋白表达水平。结果与假手术组相比,模型组大鼠血清尿素氮水平显著增加(P<0.01),肾间质纤维组织相对面积显著扩大(P<0.01),肾组织内TGF-β1、α-SMA、Vimentin表达均显著上调(P<0.01)。姜黄素或依那普利干预后,上述上调指标都被显著抑制(P<0.05或0.01)。两种药物之间比较,作用无显著性差异(P>0.05)。结论姜黄素及依那普利可能通过抑制UUO大鼠肾小管上皮细胞转分化而减轻肾间质纤维化。     

黄芪对单侧输尿管梗阻大鼠肾组织转化生长因子β1表达的影响

目的:动态观察黄芪(AM)对单侧输尿管梗阻(UUO)所致大鼠肾小管间质纤维化的拮抗作用及对转化生长因子β1(TGF-β1)表达的影响,初步探讨其可能的分子作用机制.方法:SD大鼠随机分为假手术组、UUO模型组和黄芪治疗组.在造模后3,7,14 d处死动物,观察肾脏病理改变.采用免疫组化方法检测肾组织中TGF-β1和α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)表达.用实时荧光定量RT-PCR检测大鼠TGF-β1 mRNA和α-SMA mRNA表达量.用westem blot检测大鼠TGF-β1蛋白表达量.结果:与假手术组相比,各时间点的UUO大鼠肾脏病理损害进行性加重,TGF-β1和α-SMA mRNA和蛋白表达随梗阻时间延长逐渐增高:黄芪治疗后可明显减轻UUO大鼠肾组织的肾小管损伤及.肾间质纤维化,使UUO大鼠肾组织中高表达的TGF-β1和α-SMA降低(p<0.05).结论:黄芪可能通过从核酸和蛋白水平抑制TGF-β1的表达,抑制肾小管上皮细胞转分化,减轻和改善UUO大鼠肾间质纤维化.     

黄芪对单侧输尿管梗阻大鼠肾组织结缔组织生长因子表达的影响

目的:动态观察黄芪(AM)对单侧输尿管梗阻(UUO)所致大鼠肾小管间质纤维化的拮抗作用及对结缔组织生长因子(CTGF)表达的影响,初步探讨其可能的分子作用机制.方法:SD大鼠随机分为假手术(Sham)、UUO组和UUO AM治疗组(AM组).在造模后第7、14 d处死动物,观察肾脏病理改变.采用免疫组化方法检测肾组织中CTGF和α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)表达.用实时荧光定量RT-PCR检测大鼠CTGF mRNA和α-SMA mRNA表达量.用Western blot检测大鼠CTGF蛋白表达量.结果:与假手术组相比,各时间点的UUO大鼠肾脏病理损害进行性加重,CTGF和α-SMA mRNA和蛋白表达随梗阻时间延长逐渐增高;黄芪治疗后可明显减轻UUO大鼠肾组织的肾小管损伤及肾间质纤维化,使UUO大鼠肾组织中高表达的CTGF和α-SMA降低(P<0.05).结论:黄芪可能从核酸和蛋白水平抑制CTGF的表达,抑制肾小管上皮细胞转分化,减轻和改善UUO大鼠肾间质纤维化.     

温莪术对TGF-β1诱导肾小管上皮细胞转分化及细胞外基质的影响

目的:探讨温莪术对人转化生长因子β1 (TGF-β1)诱导的肾小管上皮细胞转分化及细胞外基质纤维连接蛋白(FN)、胶原Ⅰ (Col-Ⅰ)的影响.方法:将体外培养的肾小管上皮细胞(NRK-52E)随机分为6组:正常血清组、TGF-β1诱导模型组、洛汀新组、温莪术高剂量组、温莪术中剂量组、温莪术低剂量组.其中温莪术及洛汀新以含药血清方式给药,运用MTT法检测不同浓度温莪术含药血清对细胞增殖的影响,确定适合的药物作用范围.应用倒置显微镜观察细胞的形态学改变,实时荧光定量PCR法检测Col-ⅠmRNA、FN mRNA的表达水平.结果:TGF-β1可诱导肾小管上皮细胞(NRK-52E)向成纤维细胞转化,细胞出现肥大、拉长,显现梭形,并且使Col-Ⅰ、FNmRNA的表达水平升高(P＜0.05).而加入不同浓度温莪术后,细胞的形态接近于正常细胞,Col-Ⅰ、FNmRNA的表达均显著下降(P＜0.05),并且呈现药物浓度依赖性.结论:温莪术可抑制TGF-β1诱导肾小管上皮细胞向成纤维细胞转分化,并且出现Col-Ⅰ、FNmRNA表达的升高,并且有浓度依赖性.     

苦参素对肾间质纤维化大鼠肾小管上皮细胞-间质转分化的影响

目的探讨苦参素对肾间质纤维化大鼠肾小管上皮细胞-间质转分化的影响及可能机制。方法大鼠行单侧输尿管结扎（UUO）建立肾小管间质纤维化模型。实验分为假手术、UUO及苦参素治疗组。治疗组在UUO的基础上每天以苦参素100mg/kg腹腔注射。各组于术后第7、14、21天分别处死5只大鼠,分别检测大鼠血清总蛋白（TP）、白蛋白（ALB）、尿素氮（BUN）、肌酐（SCr）及24h尿蛋白定量。用PAS及Masson染色法观察肾脏病理改变。用免疫组织化学法观察转化生长因子β1（TGF-β1）、Smad3、α-平滑肌肌动蛋白（α-SMA）及Ⅰ型胶原（ColⅠ）的表达。用RT-PCR法测定肾组织TGF-β1及α-SMA mRNA水平。结果与UUO组比较,苦参素治疗组肾脏TGF-β1、Smad3、α-SMA及ColⅠ的表达明显减少,肾小管损害和肾间质纤维化的程度也明显减轻。治疗组TGF-β1 mRNA及α-SMA mRNA表达显著低于对应时间点的UUO组。结论苦参素可下调TGF-β1、ColⅠ的表达,抑制肾小管上皮细胞转分化及肌成纤维细胞的活化与增殖,其作用途径可能是通过下调Smad3的表达,从而干预Smad3介导的细胞内信号转导,最终减轻肾间质纤维化。     

温莪术对TGF-β1诱导的肾小管上皮细胞转分化的影响

目的探讨温莪术对转化生长因子-β1（transforming growthfactor-β1,TGF-β1）诱导的肾小管上皮细胞转分化（epithelial-myofibroblast transdifferentiation,EMT）拮抗作用。方法将体外培养的正常肾小管上皮细胞随机分为6组：正常对照组（C组）、TGF-β1诱导模型组（T组）、温莪术低浓度组（E．组）、温莪术中浓度组（E：组）、温莪术高浓度组（E3组）、盐酸贝那普利组（Y组）,除C组外,各组TGF-β1,诱导24h后,温莪术各剂量组及Y组加入药物作用48h。运用倒置显微镜观察细胞形态的改变,细胞免疫荧光法、RT—PCR法及ELISA法检测各组NRK-52E细胞EMT过程中细胞骨架成分β-肌动蛋白（β-actin）的分布,仅．平滑肌肌动蛋白（α—Smooth muscleactin,α-SMA）mRNA、E钙黏蛋白（E—cadherin,E—cad）mRNA表达,纤维粘连蛋白（fibronectin,FN）浓度。结果TGF-β．诱导3天后,T组细胞出现肥大、拉长,呈梭形,细胞骨架结构β-actin表达增多（P〈0．05）,胞浆内出现束状纤维样结构,细胞内α-SMAmRNA表达显著上调（P〈0．05）,E-cadmRNA表达降低（P〈0．05）,细胞上清液中FN浓度升高（P〈0．05）。与T组比较,E1-3组细胞仅见部分呈成纤维样改变,伴随胞浆内β-actin表达及FN浓度的降低（P〈0．05）,E2—3组细胞内仅．SMAmRNA表达升高（P〈0．05）,E-cadmRNA表达减少（P〈0．05）,但E,组E-cad及OL-SMAmRNA表达量与之比较,差异无统计学意义（P〉0．05）。与E1组比较,E2-3组胞浆内β-actin蛋白表达及FN浓度降低（P〈0．05）,E3组细胞内E3-cadmRNA表达升高伴α-SMAmRNA表达降低（P〈0．05）。与Y组比较,E1组细胞浆内13-actinmRNA及细胞上清液中FN浓度均升高（P〈0．05）,E3组β—actin表达升高（P〈0．05）,E—cadmRNA表达降低（P〈0．05）,E1-3α-SMAmRNA表达量则差异无统计学意义（P〉0．05）。结论温莪术可抑制TGF-β,诱导的EMT发生,可作为临床治疗慢性肾功能不全的有效药物之一。     

中医药防治肾小管上皮细胞转分化的研究进展

各种原因引起的慢性肾衰竭在发展过程中均可出现不同程度的肾间质纤维化,而肾间质纤维化病变程度取决于肾小管上皮细胞-间充质细胞转分化程度。目前现代药理研究发现许多单味中药及经典方剂均有抗肾小管上皮细胞-间充质细胞转分化的功效。中药因其成分及配伍的多样性在防治肾小管上皮细胞-间充质细胞转分化领域中突显中医特色。有望为防治慢性肾衰竭开辟新的治疗途径。     

姜黄素对单侧输尿管梗阻大鼠细胞外基质表达影响的实验研究

目的观察姜黄素对单侧输尿管梗阻(UUO)大鼠肾组织细胞外基质成分胶原蛋白-Ⅰ(Collagen-Ⅰ,Col-Ⅰ)、胶原蛋白-Ⅲ(Collagen-Ⅲ,Col-Ⅲ)和纤维连接蛋白(Fibronectin,FN)表达的影响,分析其抗纤维化的机制。方法采用大鼠单侧输尿管梗阻(UUO)模型。将32只SD大鼠随机分为假手术组,模型组,姜黄素1组和姜黄素2组。对模型组和治疗组大鼠行左侧输尿管结扎建立单侧输尿管梗阻的动物模型。姜黄素1治疗组于术后第2天给予姜黄素100mg.kg-1.d-1灌胃,姜黄素2治疗组于术后第10天给予姜黄素100 mg.kg-1.d-1灌胃。术后28 d处死大鼠,取梗阻侧肾组织行HE和Masson染色以观察各组大鼠肾组织病理改变。用免疫组化染色方法观察Col-Ⅰ,Col-Ⅲ和FN的表达分布。结果模型组肾小管间质损伤程度、胶原的表达均高于假手术组。姜黄素能明显改善大鼠肾脏病理改变,减少细胞外基质沉积。结论姜黄素可通过下调Col-Ⅰ,Col-Ⅲ和FN在肾组织的表达,从而减少细胞外基质的过度聚集,抑制或减缓肾小管间质纤维化的发生发展。     

中医药对肾小管上皮细胞转分化影响研究进展

肾小管上皮细胞-间充质细胞转分化（EMT）是肾间质纤维化的重要发病机制之一，在此基础上，出现间质区细胞外基质（ECM）大量产生和沉积，导致间质区扩展加宽，肾小管萎缩，形成间质纤维化。研究表明：EMT是一个非常复杂的过程，受许多生长因子、细胞因子、细胞外基质的调节。因此，阻止EMT日益被认为是防治肾间质纤维化的重要环节。     

参麦注射液对单侧输尿管梗阻大鼠健侧肾脏代偿的影响

目的:探讨参麦注射液对单侧输尿管梗阻(UUO)大鼠健侧肾脏形态和功能代偿的影响。方法:成年雌性SD大鼠54只,随机分为假手术组、模型组和参麦注射液治疗组。假手术组仅将输尿管游离但不结扎离断,模型组和参麦注射液治疗组行单侧输尿管结扎术。术后治疗组每天腹腔注射参麦注射液,假手术组与模型组每天腹腔注射等量生理盐水。术后第7、14、21天随机选取并处死各组中的6只大鼠,取血5 m L监测肾功能的变化,健侧肾脏行肾皮质微循环血流检测,并观察双侧肾脏形态学改变。结果:模型组大鼠健侧肾脏体积明显增大,肾小球系膜细胞增生并随梗阻时间延长逐渐加重,血肌酐、尿素氮在术后第14天偏离正常水平;与假手术组比较,参麦注射液治疗组健侧肾脏形态和肾功能指标差异无统计学意义;模型组和参麦注射液治疗组健侧肾脏皮质微循环血流显著增加。结论:参麦注射液和模型组通过加快血细胞的运动速度而增加肾脏皮质微循环血流,促进单侧输尿管梗阻大鼠健侧肾脏的功能代偿,同时参麦注射液可能通过抑制肾小球细胞增殖而延缓或阻止其形态代偿。     

保元排毒丸对单侧输尿管梗阻大鼠肾脏Wnt/β-catenin 信号通路的影响

目的：观察保元排毒丸对单侧输尿管梗阻（Unilateral Ureteral Obstruction UUO）模型大鼠肾脏病理的影响及对Wnt/β-catenin信号转导通路的调控。方法：48只健康清洁级雄性SD大鼠,随机分为假手术组、UUO组、厄贝沙坦组（12.5g·kg-1/天）、保元排毒丸低、中、高剂量组（1.25g·kg-1/天、2.5g·kg-1/天、5.0g·kg-1/天）,每组8只;除假手术组只分离输尿管不结扎外其余均制备右侧输尿管梗阻肾纤维化模型,造模第二天开始予相应的药物灌胃,假手术组和UUO组给予自由进食和生理盐水灌胃,共灌14天。末次灌胃24小时后取右肾进行HE 染色观察肾脏病理改变,Masson 染色观察肾组织胶原沉积情况;Western Blot 法测肾组织E-cadherin、Collagen I、β-Catenin表达水平;Real-time PCR检测Wnt4、β-catenin mRNA表达。结果：与假手术组比较,UUO组和各给药组肾小管、肾间质病变重、肾纤维化重（P＜0.01）;与UUO组比较,保元排毒丸低、中、高剂量组和厄贝沙坦组肾小管、肾间质病变明显减轻、肾纤维化减轻（P＜0.01）;UUO组E-cadherin表达较保元排毒丸各剂量组、厄贝沙坦组和假手术组明显减少（P＜0.01）;保元排毒丸各剂量组和厄贝沙坦组Collagen I、β-Catenin表达明显少于UUO组（P＜0.01）;UUO组Wnt4、β-catenin mRNA表达明显高于假手术组（P＜0.01）,保元排毒丸各剂量组和厄贝沙坦组Wnt4、β-catenin mRNA表达明显低于UUO组（P＜0.01）。结论：保元排毒丸有改善肾脏纤维化的作用,其机理可能与调控Wnt/β-catenin信号转导通路有关。     

动态观察抗纤灵冲剂对单侧输尿管梗阻及再通后大鼠血脂变化的影响

目的:研究单侧输尿管梗阻(UUO)及再通后大鼠血脂的变化和抗纤灵对血脂变化的影响。方法:建立大鼠UUO模型120只和UUO再通模型90只,随机分为正常组、假手术组、模型组、抗纤灵组和科素亚组。于造模后各时间点检测TC、TG、HDL-C和LDL-C。结果:在UUO模型中,模型组TC、TG、LDL-C随梗阻时间的延长逐渐升高,在28d时与正常组和假手术组比较有显著差异;HDL-C随梗阻时间的延长逐渐降低,在21d、28d时与正常组和假手术组比较有显著差异。在UUO再通模型中,模型组TC、LDL-C逐步升高,再通21d时与正常组和假手术比较差异有显著性;HDL-C逐渐降低,与正常组和假手术组相比,再通14d、21d时差异显著。与模型组比较,抗纤灵能降低TC、TG、LDL-C,升高HDL-C。结论:抗纤灵冲剂能改善UUO模型和UUO再通模型中的脂代谢紊乱。     

抗纤灵冲剂对单侧输尿管梗阻及再通后大鼠尿微量蛋白的影响

目的 研究单侧输尿管梗阻(UUO)及再通后大鼠尿微量蛋白的变化和抗纤灵对尿微量蛋白变化的影响.方法 建立大鼠UUO模型120只和UUO再通模型90只,随机分为正常组、假手术组、模型组、抗纤灵组和科素亚组.于造模后各时间点检测大鼠尿转铁蛋白(TRF)、尿视黄醇结合蛋白(RBP)、尿β2-微球蛋白(β2-M).结果 在UUO模型中,模型组各时间点TRF、RBP、β2-M较正常组和假手术组明显升高(P<0.01),并随梗阻时间的延长逐渐升高.在UUO再通模型中,各时间点TRF、RBP、β2-M较正常组和假手术组明显升高(P<0.01),并随梗阻时间的延长逐渐降低.与模型组比较,抗纤灵能明显降低两模型中TRF、RBP、β2-M.结论 抗纤灵冲剂能减少UUO模型和UUO再通模型中的尿微量蛋白尿,改善两种模型中的肾损伤.     

镰形棘豆总黄酮对糖尿病KKay小鼠肾小管上皮细胞转分化的影响

目的 观察镰形棘豆总黄酮对糖尿病KKay小鼠肾小管上皮细胞转分化的影响。方法 选择糖尿病KKay小鼠模型，分别以低、中、高剂量(0.1、0.2、0.4 g/kg)的镰形棘豆总黄酮每日灌胃1次，连续4周。每天给药前观察动物一般状况；造模的第0、2、4周分别检测记录一般状况、体质量和空腹血糖；第5周时，取肾脏组织进行HE染色，采集的血清中肌酐(creatinine, Cr)、尿素氮(urea nitrogen, BUN)、尿酸(uric acid, UA)含量变化用于评价肾功能以及检测肾间质中的基因、蛋白表达。结果 与模型组比较，镰形棘豆总黄酮可以剂量相关性地减轻糖尿病KKay小鼠的体质量、血糖显著下降(P<0.05);24 h尿微量白蛋白(UAlb)显著下降，血清中Cr、BUN以及UA均显著降低(P<0.05);肾脏组织形态学观察肾组织中肾小球数量明显增多，肾小球细胞数目以及肾小球系膜区细胞外基质(extracelluar matrix, ECM)明显减少；抗体E-钙黏连蛋白(E-cadherin)的表达水平有所提高，而α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)的表达显著下降(P<...     

中药复方糖耐康对KKAy 小鼠肾小管上皮细胞转分化的影响

目的：探讨中药复方糖耐康对KKAy小鼠肾小管上皮细胞转分化的影响及其可能机制。方法：12周龄雄性KKAy小鼠50只,按血糖随机分为模型组、缬沙坦组、糖耐康高、中、低剂量组,每组10只,另设10只C57BL/6J小鼠为正常组,正常组和模型组给予0.9%氯化钠溶液,其余组给予对应浓度的药液灌胃,用药8周后处死,取肾脏组织,进行Mosson、PAS染色,免疫组化染色观察平滑肌肌动蛋白（α-SMA）,E-钙黏蛋白（E-cadherin）的表达分布;Western Blot检测转化生长因子-β1（TGF-β1）表达。结果：与正常组相比较,模型组小鼠肾纤维化面积显著增大（P<0.01）,α-SMA 蛋白表达呈现较强阳性,E-cadherin 蛋白表达弱阳性。与模型组比较,缬沙坦组、糖耐康各剂量组肾纤维化面积显著减小（P<0.01）,α-SMA 蛋白表达显著减少（P<0.01）,而E-cadherin 蛋白表达明显增加（P<0.05）。KKAy小鼠肾脏组织TGF-β1蛋白表达较正常小鼠显著升高（P<0.01）;与模型组比较,缬沙坦组、糖耐康低、中和高剂量组TGF-β1蛋白表达含量都显著降低（P<0.01）,其中糖耐康高剂量组与缬沙坦组相比较TGF-β1显著降低。结论：中药复方糖耐康可抑制肾小管上皮细胞EMT的发生,减轻肾小管间质纤维化而发挥肾脏保护作用。     

地龙组分对单侧输尿管梗阻大鼠的保护作用

目的:研究地龙组分对单侧输尿管梗阻大鼠的保护作用。方法:健康雄性Wistar大鼠60只,随机分组:假手术组+模型组+地龙低剂量组+地龙高剂量组。采用单侧输尿管结扎法复制肾间质纤维化大鼠模型,分别于术后2周、4周处死各组的6只大鼠,检测大鼠24 h尿蛋白定量及血肌酐、尿素氮。取梗阻侧肾组织标本,HE染色后光镜下观察肾脏病理改变。结果:地龙治疗组在对应时间点上较模型组梗阻侧肾脏的肿大及积水程度较轻,色泽较红润。在不同的时间点各组大鼠24 h尿蛋白定量无统计学差异(P﹥0.05);地龙治疗组大鼠的BUN、Scr水平在第2、4周时均低于模型组(P0.05);同个时间点,地龙低剂量组大鼠BUN、Scr水平低于地龙高剂量组。3 HE染色结果显示:在对应的时间点,地龙治疗组较模型组肾纤维化程度轻。结论:地龙组分能够改善单侧输尿管梗阻大鼠的肾功,降低血肌酐、尿素氮水平,并改善单侧输尿管梗阻大鼠的肾脏病理。