甲状旁腺激素和甲状旁腺激素相关肽对骨形成作用的研究进展

甲状旁腺激素（parathyriod hormone ,PT H ）和甲状旁腺激素相关肽（parathyriod hormone‐related peptide ,PT HrP）是骨代谢过程中重要的调节因子。骨代谢包括骨形成和骨吸收两个过程。当骨吸收超过骨形成时,会引起骨量丢失,导致骨质疏松。骨质疏松是以骨量减少和骨组织细微结构破坏为特征的疾病［1］,是一种系统性、全身性骨病,临床表现为骨骼疼痛,骨脆性增加,易发生骨折,因而减少骨折是抗骨质疏松治疗的主要目的。临床有促进骨形成（PT H、PT HrP和锶制剂等）、抑制骨吸收（双膦酸盐、降钙素和雌激素受体调节剂等）、促进骨矿化（钙制剂及维生素D等）3类药物用于治疗骨质疏松,其中抑制骨吸收类药物,只能延缓疾病的发展,并不能治愈骨质疏松,因此促进骨形成且增加骨量的药物对临床应用更具有价值。本文就 PT H、PT HrP的促进骨形成的作用及机制综述如下。     

骨质疏松症的防治

骨质疏松是一种骨代谢性疾病 ,多见于老年人 ,尤其绝经期后的妇女 ,是老年骨折、腰背痛的常见病因。随着世界人口的老龄化 ,骨质疏松已成为继肿瘤、心血管病之后严重危害人类健康的常见病。它的基本特征是单位体积骨量减少 ,骨微细结构破坏 ,骨折危险性增加。发病机理是骨重建失衡所致。在人的一生中 ,骨骼和其它器官一样不断地进行着新陈代谢 ,它周而复始地吸收与形成 ,在幼儿期骨骼形成的速度比吸收速度快 ,骨量稳步上升。青春期后由于骨内激素增加 ,大量新骨积存 ,大约 2 0岁左右骨量的积累达到高峰。 30～ 4 0岁后骨内膜吸收加快 ,钙从…     

现代检验诊断新技术(四十八)骨质疏松的检验指标

骨质疏松是老年人的常见病,尤其是年过更年期的妇女几乎都会出现骨质疏松。如未加注意,常会因外力作用而发生骨折,甚至发生无外力作用下的骨折。其原因是骨质不断丢失,骨组织的微结构出现退行性变化。骨质疏松是在数年间逐渐发生的变化,即骨的代谢和转换过程的紊乱。这种紊乱可分为破骨活性(骨吸收)的增强,使骨质丢失多于骨质形成,以及成骨活性(骨形成)的减低,使骨吸收后的腔隙得不到骨质的补充。这两个过程均造成骨质的不断丢失,形成骨质疏松。此病的形成与雌激素的缺失有密切关系。一般按对雌激素缺乏的反应分为1型和2型骨质疏松。临床上…     

靶向调控破骨细胞活性治疗骨质疏松的研究进展

骨质疏松症是以骨组织微结构退行性变和骨量丢失为显著特征的一种全身性代谢性骨病,结构的改变引起骨生物力学特性发生改变,在外力作用下骨折发生率大大增加。骨骼结构在一生中时刻在发生精微的变化,需要成骨细胞和破骨细胞的参与,其中破骨细胞参与骨吸收,当骨吸收多于骨形成时就会削弱骨强度,引起骨质疏松,因此抑制骨吸收便成为治疗骨质疏松的重要途径。本文从激素、细胞因子、益生菌、中草药有效成分及其信号通路等重要的破骨细胞活性调节点入手进行综述,以期为骨质疏松破骨细胞的靶向治疗提供新的思路。     

原发性骨质疏松症的病因和发病机制

产生骨质疏松的根本原因就是骨吸收与骨形成作用失衡,大量的骨吸收使骨量减少、质量下降.根据原发性骨质疏松症发病机制不同可分为Ⅰ型和Ⅱ型.Ⅰ型即绝经后骨质疏松,为高转换型骨质疏松,其骨形成和骨吸收均增高,但骨吸收的速度大于骨形成,反映骨形成和骨吸收的指标皆增高,主要与绝经后雌激素的缺乏有关;Ⅱ型为老年性骨质疏松,多见于65～70岁及其以上人群,其体内反映骨形成和骨形成的生化指标正常或降低,为低转换型骨质疏松,主要与年龄老化有关.     

骨质疏松是可以预防的

骨质疏松是人体的骨组织老化的表现。中老年人患骨质疏松者较为多见，我国骨质疏松患者已达5000万以上。骨质疏松是影响老年人健康的主要原因之一。它使全身骨量减少，骨质自行吸收增快，骨皮质变薄，骨形态纤细，骨髓腔扩大，骨骼变脆，易发生骨折，严重影响着人们的身体健康和生活质量。     

骨质疏松症的发生机制与治疗进展

骨质疏松以骨丢失和易发生骨折为特征,最常见的原发性骨质疏松主要是老年性骨质疏松和绝经后骨质疏松。６５岁以上的人群中女性有２０％～３０％,男性有１２％～２０％发生骨质疏松。一旦发生髋部骨折,１２％～２０％的人死亡,５０％的人需要他人终生护理,没有人能恢复到骨折前的功能水平。此外骨质疏松还可以引起桡骨及椎骨骨折,造成腰背畸形、疼痛,导致心理上的压力。随着社会老龄化进程,骨质疏松已成为日益突出的公共健康问题。１　骨质疏松症的发生机制骨骼是一个代谢惰性的系统,但人的一生中一直存在骨重建,在骨重建的过程中…     

逆转骨质疏松进程成为可能 我国科学家建立成骨细胞靶向递送系统

当前骨质疏松治疗多是通过抑制骨吸收来延缓骨丢失,而对已流失的骨量无法补回。为解决上述问题,我国科学家组成科研团队联合攻关,历时3年,在世界上首次成功研制一类成骨细胞靶向递送系统,使骨形成速度加快,骨质疏松进程逆转成为可能。     

骨质疏松性椎体骨折的治疗

<正>随着我国人口老龄化日益严重,骨质疏松的发病率不断上升。研究表明,2016年中国60岁以上老年人的骨质疏松症患病率为36%,这说明骨质疏松症已成为我国面临的重要公共卫生问题。而骨质疏松症最严重的后果是骨质疏松性骨折,其中骨质疏松性椎体骨折占全身骨折约50%,那么骨质疏松性椎体骨折是如何发生的呢?正常人的椎体由骨小梁纵横交错形成椎体的初级结构,起主要的支撑作用,老年性骨质疏松的病理改变就是骨矿物质含量下降,骨微细结构破坏,表现为骨小梁变细、数目减少、间隙增宽,从而引起骨小梁的支撑作用变弱。因此,老年人的跌倒、过度弯腰甚至咳嗽都能引起椎体压缩骨折。     

糖尿病性骨质疏松与骨折

<正> 糖尿病性骨质疏松并发骨折是一种较为严重的并发症。由于它的危害性较大,目前倍受重视。本文参考有关文献,从骨代谢变化、骨折发生的机理、预防等几方面综述近年来国内外研究的成果。 1 骨代谢及生物力学变化 1.1 糖尿病继发骨质疏松在骨代谢的研究中通常包括:骨密度(BMD)、反映骨形成的骨钙素(BGP)、反映骨吸收的24小时尿羟脯氨酸(HOP)及维生素D的代谢。骨再建的全过程包括活性骨形成,骨吸收和静止三个阶段。骨再建的速率与骨吸收的速率称为骨转换率。破骨细胞清除旧的矿物质,成骨细胞形成类骨质并进行矿化,因此骨代谢的过程往往能反映破骨细胞与成骨细胞的活动及骨基质、骨矿物质的     

骨质疏松患者尿型胶原降解产物含量的变化

随着人口的老龄化 ,骨质疏松已成为世界六大疾病之一。骨形成、骨吸收和静止 3个阶段构成了骨塑建。骨塑建包括骨吸收和骨形成两个动态平衡过程。由于骨吸收的增加是Ca2 丢失增快的直接病理表现 [1 ] 。所以 ,早期诊断过量骨吸收对防治骨质疏松有重要意义。 型胶原降解产物(crosslaps)是一个潜在的骨吸收特异指标。本文应用 EL ISA法测定 crosslaps是目前研究骨代谢较敏感特异的方法 ,国内尚未见报道。1　对象与方法1.1　对象　骨质疏松组和正常对照组均来自本院 ,年龄在43～ 70岁之间。受检者均经体检肝肾功能正常 ,无内分泌及钙、磷…     

骨质疏松性椎体压缩骨折的治疗进展

随着人口老龄化的加剧,骨质疏松在50岁以上的人群中越来越多,尤其是在绝经期后的女性人群中增多更为明显,而骨质疏松由于骨量减少、骨强度下降等原因容易导致骨质疏松骨折,在骨折类型中椎体骨折所占比例最高.最近的调查显示[1],我国目前有骨质疏松性椎体压缩骨折患者4449万,且每年新发椎体骨折181万.骨质疏松性椎体压缩骨折发生后,急性期主要表现为背部急性疼痛、活动能力受限,慢性期主要表现为椎体高度丢失、脊柱后凸畸形等,治疗期间可并发下肢静脉血栓、褥疮、骨量减少、肌力下降、坠积性肺炎、泌尿系感染、食欲不振、便秘、精神抑郁萎靡等,使老年人的死亡率增加.鉴于骨质疏松性椎体压缩骨折的高发病率及对发病人群和社会危害性,其已逐渐成为一个备受关注的社会问题,如何采取更恰当的治疗方法以取得更好的疗效,是近些年来的研究热点.本文主要针对单纯骨质疏松性椎体压缩骨折的治疗方法进行综述.     

骨质疏松性骨折愈合过程中骨痂局部生物力学的改变

目的：探讨骨质疏松骨折愈合过程中骨痂局部生物力学性能的变化,方法：利用SD大鼠骨质疏松胫骨骨折膜型,测量了骨痂局部弹性模量和极限强度的变化,结果：骨质疏松骨折愈合过程中,弹性模量和极限强度均随着骨折愈合过程的进行而增加,在骨折后35d编织骨完全形成后,极限强度与非骨折组相比无明显差别,而弹性模量有明显差别,而再会得在同一时间点与正常骨折组相比均无明显差别,结论：骨质疏松骨折骨痂局部的弹性模量及极限强度的变化模式与正常骨折骨痂相比无明显差别。     

雷奈酸锶:翻开了治疗骨质疏松的新篇章

雷奈酸锶是一个新型抗骨质疏松制剂,它和以前所用治疗骨质疏松的药物不同,其对骨代谢具有双重作用,即抑制骨吸收和促进骨的形成.尽管其机制尚不清楚,但在组织和细胞培养中,雷奈酸锶可以促进前成骨细胞的增生和分化,促进骨基质的合成.同时雷奈酸锶还可以抑制破骨细胞分化和破骨细胞活性并刺激破骨细胞凋亡.在体内,雷奈酸锶可使正常的大鼠和小鼠骨形成增强和骨吸收降低,并可改善骨的微细结构.在卵巢切除大鼠,雷奈酸锶在保持高水平骨形成的同时抑制骨吸收,增加骨量和骨的强度.在临床实验中,雷奈酸锶不仅可以增加血清碱性磷酸酶(骨的形成指标)的水平,并可降低血清C-交联端肽I型胶原(骨的吸收指标)的水平.组织测量学研究显示,雷奈酸锶可以使成骨细胞的表面和骨的矿物质沉积率增加,而骨吸收的参数下降.雷奈酸锶可降低椎骨以及非椎骨新发骨折的危险性.这些前临床和临床实验结果 显示雷奈酸锶是安全、有效的抗骨质疏松药物,其刺激骨形成和抑制骨吸收的双重作用使其有可能成为抗骨质疏松的理想药物.     

糖尿病与骨质疏松

<正>随着全球老龄化社会到来,骨质疏松和骨折所致危害已占到继心脑血管病、癌症后的第三位,而糖尿病则是骨质疏松和骨折的重要推手。众多研究已表明,糖尿病患者存在骨代谢紊乱,骨质疏松和骨折发生率显著增加,导致残疾率和病死率增高。骨质疏松和骨折是严重影响糖尿病患者身体健康及生活质量的隐蔽杀手。骨质疏松简单说,就是骨的强度和质量下降,骨折风险性增加。骨密度是衡量骨强     

电磁场对体外培养破骨细胞作用的研究进展

电磁场(electromagnetic field,EMF)已被证明能影响机体骨代谢,并广泛运用于临床上多种骨骼相关疾病的预防和治疗,包括骨折延迟愈合或不连、新鲜骨折、骨质疏松、先天性假关节等[1-2],但电磁场影响骨形成和骨吸收的潜在机制仍不清楚[3-5].为明确细胞和分子水平间的相互作用,人们进行了大量的体外实验.     

锶盐在治疗骨质疏松症中的作用

骨质疏松症是一种以骨量低下、骨微结构破坏,导致骨脆性增加、易发生骨折为特征的全身性骨病。妇女骨质疏松的一个普遍原因是绝经后雌激素水平迅速下降,骨代谢加快,造成骨形成与骨吸收之间的失平衡。大部分用于治疗骨质疏松的药物是基于抗骨吸收作用的机制,减少过度的骨代谢,维     

胞外信号对破骨细胞中丝裂原活化蛋白激酶通路的影响

骨质疏松是以骨量减少和骨的微细结构改变，使骨脆性增加且易于发生骨折的一种全身性内分泌代谢性疾病。破骨细胞(osteoclaso，OC)的骨吸收与(osteoblast，OB)的骨形成的平衡是维持骨不断更新，功能正常和结构完整的关键。任何引起成骨细胞OC生成增多或过度活化的因素均可使OC功能亢进，骨吸收超过骨形成，最终导致骨质疏松。抑制骨吸收是防治各种代谢性骨病的目标。     

骨质疏松症药物研究进展

骨质疏松症是以骨量降低,骨组织的显微结构破坏为特征,导致骨的脆性增高,易于骨折的一种全身代谢性骨病。在临床上表现为腰背疼和病理性骨折,主要发生在中老年人,尤其是绝经后妇女中,发生率高达60%以上。一些最新提供的药物已证实能够降低骨质疏松症椎体和非椎体骨折的风险。然而,在现代工业化国家的人口老龄化进程中,现在仍然有越来越多的骨折发生,骨质疏松症的治疗需要新的治疗药物和理念。新的骨形成促进剂和骨吸收抑制剂,如组织蛋白酶K抑制剂,通过维持破骨细胞-成骨细胞的平衡,从而维持骨形成。基于对骨质疏松症在病理生理学上更深入的理解,这些新药物的出现,将对防治骨质疏松性骨折有很大的改善,有助于大大降低目前骨质疏松症并发骨折在发生率,该研究就此作一综述。     

骨质疏松症的药物治疗与评价

目前 ,根据骨质疏松的发病机制 ,防治骨质疏松的药物主要有两大类 :一类为骨吸收抑制剂 ,如钙制剂、钙调节剂 (雌激素、维生素D和双膦酸盐类 ) ;另一类为骨形成促进剂 ,如氟化物和甲状旁腺激素等。其中双膦酸盐类制剂最受青睐。以前研制和评价骨质疏松药物 ,仅注重增加骨量 ,但美国FDA制定的骨质疏松症药物临床指导原则中 ,明确要求追踪骨折的发生率为新药研究和评价指标 ,单纯考虑增加骨量的指标是不够的。如有些国家把氟化钠作为防治骨质疏松药物 ,但临床资料显示 ,应用氟化钠虽可明显增加骨量 ,但对骨折发生率无预防作用 ,甚至有时还增…