肺动脉瓣置换一例

患者男 ,39岁。 17年前在我院行肺动脉瓣狭窄直视切开术 ,术后恢复顺利 ,4年前出现心悸 气短。查体 :胸骨左缘Ⅱ Ⅲ肋间可闻及粗糙收缩期杂音 ,双下肢轻度水肿。心电图 :轴右偏 ,完全性右束支传导阻滞 ,房性心动过速 ,心房率 2 13次 /min ,心室率 115次 /min。超声示右房扩大(95mm× 85mm) ,右室扩大 (34mm) ,右室壁厚 ,肺动脉瓣增厚 钙化 开放受限 ,流速 3 9m/s ,跨瓣压差 6 1mmHg(1mmHg =0 133kPa) ,瓣口直径 7 ,肺动脉干呈窄后扩张 ,二尖瓣反流面积为 2 7cm2 ,三尖瓣反流面积为18 5cm2 。诊断 :肺动脉瓣切开术后再狭窄 ,合并二尖…     

右室肥厚心电图诊断进展

一.概述 正常情况下,右心室除极产生的QRS向量向右向前,由于右室壁厚度仅为左室的1/3,右室除极向量常常被左室除极向量所掩盖.右室轻度肥厚时,心电图常无明显变化,只有当右室肥厚达到一定程度时,心电图才会表现出右室肥厚的特点.因此,心电图诊断右室肥厚的敏感性较低,特异性较高.     

组织多普勒联合Tei指数评价右室梗死患者右心功能

目的探讨应用多普勒组织成像(DTI)技术及Tei指数评价右室梗死患者的右心功能。方法急性下壁心肌梗死51例,于心尖四腔观切面以DTI速度模式录取三尖瓣游离壁侧瓣环、室间隔侧瓣环和游离壁中段收缩期、舒张早、晚期峰值运动速度(Sm、Em、Am)及Em/Am;以脉冲多普勒记录三尖瓣关闭至再次开放间期,并于胸骨旁短轴切面记录射血时间,计算右心Tei指数。结果右室心肌梗死组于三尖瓣游离壁侧瓣环及右室游离壁中部Sm、Em较无右室心肌梗死及正常对照组明显减低[游离壁侧瓣环Sm(70±20)cm/s比(87±19)cm/s和(106±21)cm/s,P<001;游离壁侧瓣环Em(63±19)cm/s比(79±18)cm/s和(96±19)cm/s;P<001;游离壁中段Sm(64±19)cm/s比(80±19)cm/s和(94±20)cm/s,P<005;游离壁中段Em(61±20)cm/s比(76±20)cm/s和(92±23)cm/s;P<005];右心Tei指数亦较其他两组普遍增高(065±019比040±015和026±010;P<001)。结论DTI技术检测三尖瓣游离壁侧瓣环及右室游离壁中段运动速度及右心Tei指数可无创、迅速评价右室心肌梗死患者右心室功能。     

Kent束3相阻滞并房室传导阻滞1例

患者男性,45岁。临床诊断:心肌病。主诉心悸、气短。体检:心界扩大。心音低,无明显杂音。X线片:心脏向左下扩大。B超示左室游离壁、室中隔显著增厚,右室壁、房中隔轻度增厚。诊断:心肌浸润性疾病。ECG诊断:1.窦性心律不齐。2.B型预激综合征伴kent束3相阻滞。3.Ⅱ°房室传导阻滞。     

肺动脉瓣缺如综合征的磁共振成像

肺动脉瓣缺如综合征是一种少见的复杂畸形,以肺动脉的瘤样扩张为特征,常合并高位室间隔缺损(VSD)。本文报告一例患该症新生儿的磁共振(MRI)和超声等辅助检查的情况,结合手术和尸解所见,证实MRI更能提供有价值的病变资料。 患儿,女,胎龄37周,自然分娩,体重3750g。生后青紫,呼吸衰竭,予呼吸机辅助通气。第一、二心音单一,胸骨左缘闻及Ⅲ级来回样杂音,肝脏助下4cm。心电图示电轴右偏,右室占优势,频发室性早搏。 超声检查提示:心脏右移,右室肥厚、扩张,膜周流出道VSD,右室流出道通畅,肺动脉瓣环狭窄,仅4mm;而肺动脉则明     

致心律失常性右室发育不全心电图1例

患者男性,32岁,发作性室性心动过速4年,曾多次经药物及电击复律.1993年2月1日,因室速再发Zh入院.BP110/75mmHg(14.5 /10.0kPa),面色苍白,口唇发绀,颈静脉无怒张,心界不大,心率180次/min.心电图示左束支阻滞型室速(图略).立即给利多卡因50mg稀释后静推转为窦性,心率80次/min,症状好转.次日心电图示窦性心律,不完全右束支阻滞(图略).心脏超声检查见右心室扩大,游离壁变薄,上半部向外膨出.心尖四腔图示右室49×72mm,诊断致心律失常性右室发育不全.     

心电图Epsilon波及其派生心电图1例

患者,男,76岁,以间断胸闷2年入院.有阵发性室性心动过速史2年.2009年2月因脑出血住院,住院期间两次发作室颤,心跳骤停,经心肺复苏,电除颤抢救成功.无特殊家族史.体检:心率87次/min,血压135/70 mmHg.入院后超声心动图检查:右室增大,其它房室大小正常,房室间隙连续,室壁不厚,室壁运动不协调.右室局部向外膨出,范围约44 mm×27 mm,提示右室室壁瘤形成,三尖瓣反流,主动脉硬化,右室舒张功能减退,收缩功能测值正常范围.入院诊断为致心律失常性右室心肌病(ARVD/C);高血压病2级;脑出血后遗症期等.     

双腔右心室并右心憩室1例

患儿男 ,8岁。体重 2 4公斤 ;自幼发现心脏杂音。查体 :胸骨左缘第 2、3、4肋间均闻及 / 6级喷射性收缩期杂音 ,向左锁骨下传导 ,肺动脉瓣第二心音不亢进。余无异常发现。X线胸片示肺血少 ,心胸比率 0 .6 2。 EKG示右心室肥大劳损、完全性右束支传导阻滞。超声心动图拟诊双腔右心室 ,右室腔增大。临床诊断为双腔右心室。在全麻体外循环下行右心室异常肌束切除手术。正中劈胸骨入路 ,主动脉根部灌冷晶体停跳液 ,顺利停跳。见右室明显增大 ,右室右前壁有一局限性向心外膨出之憩室 ,呈半圆形 ,外径约 6 cm,与周围室壁呈同步舒缩。切开后见憩…     

定量组织速度显像与应变率显像技术评价COPD患者右心室功能的价值

目的应用定量组织速度显像(quantita tissue velocity imaging,QTVI)和应变率显像(strain rate imaging,SRI)检测COPD患者右心室功能。方法对89例COPD患者及32例健康对照组行常规超声心动图及组织多普勒成像检查,并计算右室Tei指数。结果 COPD患者肺动脉高压组(pul monary hypertension,PH)右心系统增大,右心室前壁增厚,主肺动脉内径增宽(P<0.01);PH组三尖瓣环右室游离壁处Vs、Ve、Vs/Ve均减低,Tei指数增高,随肺动脉压力增高更为显著;右室游离壁各节段峰值运动速度沿心室壁长轴方向递减,COPD患者右心室游离壁Vs、Ve、SRs、SRe均显著降低。结论 COPD患者右心室局部与整体功能已经受损,肺动脉高压患者右心室功能受损更重,组织速度显像和应变率显像能有效评价COPD患者右心室功能。     

右室造影导致冠状静脉窦破裂一例

患者,男,13岁。自幼活动后心悸、气短伴口唇紫绀。体检:发育尚可,口唇紫绀,杵状指(趾),心界无明显扩大,胸骨左缘3～4肋间可触到收缩期细震颤并可闻及Ⅳ级收缩期杂音,肺动脉瓣区第2心音减弱。辅助检查:心电图示有心室肥厚,心脏B超示右室大、空间隔膜部有回声失落约6mm,长轴可见主动     

右室功能异常对左室功能和收缩同步性的影响

目的:通过无创性超声心动图评价右室功能异常对左室功能和收缩同步性的影响。方法:以三尖瓣环收缩期位移16mm为标准界定右室功能不全。连续收录肺源性肺动脉高压、结缔组织病性肺动脉高压和不明原因三尖瓣反流的患者54例,无左心室受累且左室射血分数(LVEF)正常,并经超声心动图检查证实右室功能不全(RVSD组,32例)或右室功能正常(NRVF组,22例);另选取年龄匹配的健康体检者26例为对照组。采集病史及基础临床资料并行详细的超声心动图检查。结果:1NRVF和RVSD组右室舒张末期内径(RVEDD)和室间隔厚度(IVSD)高于对照组,RVSD组更明显;RVSD组LVEDD、E峰、E/A比值低于对照组和NRVF组(均P0.05);2NRVF组和RVSD组的Tei指数均大于对照组,且以RVSD组更显著(均P0.05);3RVSD组中所有反应右室功能的指标均显著低于对照组和NRVF组(均P0.05);4NRVF组左室游离壁舒张早期峰值速度(Em)及舒张早期峰值速度/舒张晚期峰值速度(Em/Am),RVSD组室间隔的收缩期峰值速度(Sm)、Em、Am和左室游离壁的Sm、Em和Em/Am低于对照组,而E/Em高于对照组(均P0.05);5NRVF组和RVSD组中左、右室壁的达峰时间较对照组明显延长。两组左室游离壁-室间隔、左室游离壁-右室游离壁和右室游离壁-室间隔的达峰时间(TTP)差值明显延长。结论:右室收缩功能不全可能通过心室间的交互作用影响左室功能和收缩同步性,且以左室舒张功能异常的发生早于收缩功能异常为特点。     

右室梗塞并发于左室前璧梗塞的尸解研究

近年来一般认为右室梗塞限与左室下壁梗塞并存。为了阐明左室前壁梗塞合并右室梗塞的发生率,本文作者检查了三年内左室前壁心肌梗塞的全部97例心脏标本,自心尖至心底切割成10mm厚的切片6～8块,寻找有无右室坏死或疤痕的证据。发现13例(13％)伴有右室梗塞。生前无一例(0/13)拟诊为右室梗塞。这13例心脏标本的左室梗塞不仅累及左室前壁和间隔,而且范围甚大,平均占左室游离壁和间隔总     

心肌肥厚致V2导联S波增深心电图3例

例1 患者男性,42岁。临床诊断：非对称性肥厚性心肌病。查心电图示：除V2导联S波增深达3．5mV以外,其余未见异常。查超声心动图示：心脏各房室腔径正常,房室间隔连续完整,室间隔心肌明显增厚,最厚处约1．8cm,增厚的心肌成毛玻璃样改变,动度减低。超声诊断：非对称性肥厚性心肌病。     

肺心病心电图改变的特点与发生机理

一、导致肺心病心电图改变的影响因素肺心病患者由于肺动脉压逐渐增高,右心室压力负荷增大,进而导致右心室代偿性肥厚和扩张,容量负荷随之增大,右心房也相应发生改变。在心电图上,可出现P波异常和胸导联QRS波及S—T,T等变化。因在室壁比右室壁厚(3:1),故轻     

心室间隔缺损手术前后心电图改变与缺损大小的对比分析

目的分析89例心室间隔缺损(VSD)患儿术前、术后心电图改变与缺损大小之间的关系,为VSD术前提供初步预测性意见。方法依据心电图分为正常、左室肥厚、右室肥厚、双室肥厚、束支阻滞和期前收缩六类,与术中所见室间隔缺损大小、心室壁厚度进行对比。结果室间隔缺损≤1cm者,心电图多为正常,手术后较少出现束支阻滞:室间隔缺损1.1～2.0cm者,心电图出现的左、右室肥厚的术后均可消失,右束支阻滞较多见;室间隔缺损>2.0cm者,心电图多为双室肥厚、较多合并心房肥大、右束支阻滞,术后均为完全性右束支阻滞。结论室间隔缺损心电图改变可以间接评估缺损大小及预后的判定。     

超声心动图对房间隔缺损与法洛氏三联症的鉴别诊断价值

目的通过分析单纯房间隔缺损(ASD)和ASD合并轻度肺动脉瓣狭窄(PS)的超声心动图特点,对肺动脉流速明显增快的ASD与法洛氏三联症的病例作出鉴别,为术前作出准确评估提供可靠依据。方法对经手术或介入治疗证实的单纯性ASD 165例和法洛氏三联症33例的超声心动图二维图像及肺动脉血流动力学特点进行回顾性分析。结果①法洛氏三联症组肺动脉最大流速(Vpmax)明显大于单纯性ASD组(P<0.01);②右室壁厚度明显大于单纯ASD组(P<0.01);③肺瓣开放间距明显小于ASD组(P<0.01),但ASD组Vpmax与法洛氏三联症组有重叠范围(251~286cm/s),且重叠区ASD组有部分出现肺瓣增厚,该范围内的法洛氏三联症组ASD缺口大小及肺瓣开放间距明显小于ASD组(P<0.01),右室壁较ASD组明显增厚(P<0.01)。结论 ASD与法洛氏三联症的鉴别难点在于Vpmax会出现重叠,且ASD患者肺瓣也会增厚。ASD合并轻度PS的患者ASD缺口较小、肺瓣开放间距减少且右室壁增厚而单纯ASD主要发生在房缺缺口较大者有助于鉴别诊断。     

肺心病合并A型预激综合征酷似C型预激综合征

患者男性,46岁。临床诊断:慢性肺原性心脏病,心功能Ⅳ级。心脏 B 超:右室前壁增厚为0.7cm,活动幅度增强,右房扩大为2.9cm,右室肥大为2.9cm,三尖瓣活动增强,提示肺原性心脏病。心电图(附图)示:电轴+107°,P-R 间期0.10s,QRS 时限0.11s,P-J 间期0.22s,各导联     

法乐氏四联症肺动脉瓣缺如X线表现一例

患者女性,16岁。生后平卧时易哭闹、气喘,四个月时发现心脏杂音,临床诊断为法乐氏四联症。X线平片示肺血偏少,肺动脉段瘤样膨凸,左右肺动脉明显扩张,心脏及右心房室增大,心胸比率为0.58(图1)。肺动脉至右室测压:6.92/0.27～11.57/1.06～15.69/0.80kPa(52/2～87/8～118/6mmHg)。右室及肺动脉造影示肺动脉瓣环处轻度环形狭窄,未见肺动脉瓣负影,肺动脉造影时大量造影剂反流入右室,     

流出道室性早搏的体表心电图定位

<正>室性早搏(室早)是临床上最常见的心律失常,可以起源于心室的任何部位,以心室流出道好发,此处的室早导管消融术成功率可达90%~95%。流出道起源的室早体表心电图具有特征性,下壁导联(Ⅱ、Ⅲ、aVF导联)QRS波呈高大直立的R形。根据起源点不同又可以细分为右室流出道起源(前间隔、后间隔和游离壁)及其延伸部位(肺动脉瓣上)、左室     

右室流出道室性期前收缩的心电图特征及射频消融治疗

目的:探讨右室流出道室性期前收缩(室性早搏,室早)的心电图特征和评价单导管法消融单形性右室流出道室性早搏的有效性、安全性和实用性。方法:对52例心脏结构正常的右室流出道单形性室早的心电图特征进行分析并行单导管射频消融。采用起搏标测法,以起搏时与自发室性早搏形态波形态完全相同点为消融靶点。结果:右室流出道的室性早搏体表12导联心电图特征,呈完全性左束支阻滞形态,Ⅰ导联呈rs、m、QS及R型,aVR、aVL均呈QS型,Ⅱ、Ⅲ、aVF、V5~6导联均呈单向R波型,胸前导联R波移行区常在V3、V4导联之后。成功消融结果显示26例室早起源右室流出道间隔部:其中前间隔7例、中间隔5例、后间隔14例,游离壁21例:其中前游离壁6例、后游离壁15例,希氏束附近1例,肺动脉瓣下1例。消融即刻成功率94%(49/52),未成功的3例。手术操作时间30~150 min,X线曝光时间5~29 min。术后随访2~48个月无复发。结论:起源于右室流出道的室性早搏有其独特的心电图表现,单导管射频消融可有效、安全地消融心脏结构正常的右室流出道单形性室性早搏。