膀胱移行细胞癌中促红细胞生成素及其受体的表达

目的探讨促红细胞生成素（EPO）及其受体（EPOR）在膀胱移行细胞癌（TCC）组织中的表达,并探讨其临床意义。方法应用免疫组织化学方法、RT-PCR方法检测70例膀胱TCC组织、15例癌旁组织、10例正常膀胱组织中EPO和EPOR的蛋白和 mRNA的表达。结果70例膀胱TCC组织有44例（62.9%）EPO蛋白阳性表达,有29例（41.4%）EPOR蛋白阳性表达;15例膀胱TCC癌旁组织及10例正常膀胱组织均未见EPO、EPOR蛋白的表达。EPO蛋白表达强度与膀胱TCC的组织学分级相关（rs=0.329,P〈0.05）,而与临床分期则无明显的相关性。膀胱癌组织中EPO与EPOR表达具有相关性（rs=0.346,P〈0.01）。RT-PCR检测发现膀胱移行细胞癌组织中EPO及其受体 mRNA的表达明显高于正常膀胱组织、癌旁组织中EPO及其受体 mRNA的表达（P〈0.01）。结论EPO、EPOR在膀胱TCC组织中过表达,提示EPO、EPOR在膀胱TCC的发生、发展过程中可能起重要作用;EPO蛋白表达强度与膀胱TCC的组织学分级有明显相关性,可能成为膀胱TCC不良预后的指标之一。     

促红细胞生成素减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤

目的探讨促红细胞生成素在心肌缺血再灌注损伤中对细胞外基质代谢的调节作用及其机制。方法构建Langendroff大鼠离体心脏缺血再灌注模型,结合Western blot观测在促红细胞生成素及相应信号传导通路阻滞剂干预下,左室舒张末压(LVEDP)、梗死面积、MMPs及胶原Ⅰ/Ⅲ表达的变化。结果促红细胞生成素可改善LVEDP[(19.8±0.2)mmHgvs(35.9±0.2)mmHg,IR组vsEPO+IR组,P<0.05],减少梗死面积(35.26%±7.1%vs62.70%±7.2%,EPO+IR组vsIR组,P<0.05)。在缺血再灌注损伤的过程中MMP2及MMP9表达均显著升高,而TIMP-4则显著减低。外源性EPO可逆转MMPs的激活。此外EPO则可促进胶原Ⅲ、Ⅰ的表达,并且这一保护作用可被MEK-Erk信号通路阻滞剂所阻断。结论EPO通过MEK-Erk信号传导通路促进胶原Ⅰ/Ⅲ的合成,抑制MMPs的激活,抑制细胞外基质降解,在一定程度上减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤。     

人促红细胞生成素对肾缺血再灌注损伤的保护作用

目的 探讨促红细胞生成素(erythropoietin, Epo)对失血性休克大鼠肾损伤的保护作用.方法 建立失血性休克大鼠肾损伤模型,分为对照组、休克组及Epo治疗组3组,进行组织学观察,并检测血丙二醛(MDA)、肌酐(Cr)、素氮(BUN)和肾组织匀浆超氧化物歧化酶(SOD)、白介素-6(IL-6)水平.结果 Epo治疗组血浆MDA、Cr、BUN水平较失血性休克组组显著下降(P＜0.05);肾组织匀浆SOD显著升高、IL-6显著降低(P＜0.05).结论 Epo可提高SOD,降低IL-6,对肾缺血再灌注损伤具有保护作用.     

重组人促红细胞生成素对脑缺血再灌注小鼠海马VEGF表达的影响

目的探讨重组人促红细胞生成素(recombinant human erythropoietin,rHuEPO)对脑缺血再灌注小鼠血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)表达的影响。方法 96只昆明小鼠随机分为3组,每组32只:假手术组(Sham);rHuEPO治疗组;缺血再灌注组(I/R)。每组依据缺血后再灌注不同时间点再分6h、24h、3d、7d五个小组。免疫组化和Westernblot检测各组小鼠VEGF的表达,TUNEL法检测海马细胞凋亡情况。结果缺血再灌注组海马VEGF蛋白表达量和凋亡细胞数明显高于假手术组(<0.05),与缺血再灌注组相比,rHuEPO治疗组VEGF蛋白表达量明显升高(<0.05),凋亡细胞数则明显少于缺血再灌注组(相似文献   

重组人促红细胞生成素对脑缺血再灌注大鼠水通道蛋白9的影响

目的研究重组人促红细胞生成素(recombinant human erythropoietin,rhEPO)预处理对大鼠脑缺血再灌注后脑水肿和水通道蛋白9(aquaporin 9,AQP9)表达的影响。方法成年健康SD大鼠93只,雌雄不限,采用大鼠大脑中动脉栓塞(MCAO)模型,随机分为假手术组、手术组、rhEPO组。利用干、湿重法测定脑水含量,免疫组化法测定AQP9蛋白表达,RT-PCR法测定AQP9 mRNA表达。结果干、湿重法结果显示,rhEPO预处理能够明显减轻脑缺血再灌注后脑水肿的程度(P<0.01);免疫组化和RT-PCR法结果显示,假手术组大鼠脑组织中有少量AQP9蛋白及mRNA的表达,手术组大鼠缺血侧脑组织AQP9蛋白及mRNA表达显著增加(P<0.01),rhEPO预处理能够显著降低缺血脑组织中AQP9蛋白及mRNA的表达水平(P<0.01)。结论 rhEPO保护脑缺血再灌注损伤可能与其下调脑缺血再灌注后脑组织中AQP9的表达和减轻脑水肿相关。     

继发性红细胞增多症患者血清促红细胞生成素水平的变化

目的 检测继发性红细胞增多症患者血清促红细胞生成素（EPO）的水平,探讨其改变的临床意义.方法 选择32例继发性红细胞增多症患者、15例真性红细胞增多症患者和30例健康者,采用夹心酶联免疫法测定其血清EPO.结果 继发性红细胞增多症患者EPO水平（中位数41.50mIU/mL）明显高于真性红细胞增多症患者（中位数9.60mIU/mL）和健康对照组（中位数15.30mIU/mL）,差异有统计学意义（U值分别为68.5和106.5,P值均＜0.01）;根据受试者操作特性曲线（ROC曲线）分析,曲线下面积为0.839,EPO检测继发性红细胞增多症的临界值为22.43 mIU/mL时,其敏感度为71.88％、特异性为82.22％;在继发性红细胞增多症患者中,血清EPO水平与RBC呈显著正相关（r=0.825,P＜0.01）,与Hb呈正相关（r=0.772,P＜0.01）.结论 EPO水平增高可能与继发性红细胞增多症的发生发展相关;EPO是直接反映继发性红细胞增多症的一项敏感、特异的指标,可作为继发性红细胞增多症诊断的辅助指标.     

促红细胞生成素对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用及细胞黏附分子-1表达的影响

目的:观察促红细胞生成素(EPO)预处理对大鼠局灶性脑缺血再灌注后脑组织的病理变化和细胞黏附分子-1(ICAM-1)表达的影响,探讨其保护作用.方法: 96只SD大鼠随机分为对照组、假手术组、模型组、EPO组,分设4个时间点的亚组,每亚组6只.采用Longa线栓法制备大鼠大脑中动脉阻塞2 h模型,再灌注6、24、48、96 h后行神经功能评分,H-E染色观察病理学变化,免疫组织化学方法测定各组ICAM-1阳性反应细胞.结果:24 h开始EPO组神经功能评分改善,神经细胞存活数量增多,损伤程度减轻,而且减少了各时间点脑组织中ICAM-1阳性细胞表达.结论: EPO处理可抑制缺血侧皮层的神经细胞变性坏死,其保护机制可能与脑缺血再灌注后炎症因子ICAM-1表达减少有关.     

促红细胞生成素治疗缺血性疾病的研究

促红细胞生成素（EPO）是一种由肾和肝脏分泌的一种激素样物质,能够促进红细胞生成,通过调节和维持循环中红细胞生理水平,提供有效的组织供氧的细胞因子。重组人红细胞生成素（rhEPO）具有与EPO相同的生物学活性,广泛用于治疗各种原因所致的贫血。近年来研究发现,EPO有抗凋亡、抗氧化、促进血管生成、抑制炎症反应等功能。对多种组织脏器的缺血/再灌注损伤具有保护功能。     

促红细胞生成素对尿毒症患者体液及细胞免疫功能的影响

目的：探讨重组人促红细胞生成素（rH-EPO）对慢性肾衰尿毒症患者体液免疫、细胞免疫、单核细胞免疫呈递功能的影响。方法：60例慢性肾衰病人，随机分成3组，每组各20人。A组：采用透析和EOP治疗；B组：单纯采用EPO治疗；C组：为对照组，不采用透析，进行EPO治疗。用化学发光法测定血清免疫球蛋白；用流式细胞仪测定T淋巴细胞亚群。用流式细胞仪测定单核细胞人类白细胞DR抗原（HLA-DR）的表达。同时观察3组患者治疗期间的感染发生率。结果：主要免疫学检测指标于药物治疗前在A，B和C组间无统计学差异。A、B两组病人治疗8周后，IgG、IgA、CD3亚群、CD4亚群及CD4／CD8比率显著升高，与对照组相比统计学差异显著；与正常人相比，CRF患者单核细胞表达HLA-DR明显降低（P〈0．001）。治疗后显著改善（P〈0．01）。结论：rH—EPO可以提高CRF病人的体液、细胞免疫功能及单核细胞抗原呈递功能，降低病人的感染率。     

大鼠缺血脑中差异表达基因的研究

目的:鉴定大鼠脑缺血差异表达基因。 方法: 复制大鼠大脑中动脉栓塞急性脑缺血模型, 采用荧光差异显示RT-PCR法结合反Northern杂交快速鉴定差异表达基因。 结果: 发现差异表达的基因9个, 其中6个已知的序列和3个未知序列;已知基因中上调的是mus musculus ab1-interactor1,homo sapiens CGI-99 protein, tissue inhibitor of metalloproteinase 3,homosapiens nuclear receptor co-repressor,下调的是homo-sapiens nuclear matrix protein p84和coatomer protein complex, subunit gamma 2。 结论: 荧光差异显示法结合反Northern杂交是一种有效的快速鉴定差异表达基因的方法;脑缺血时,缺血侧和非缺血侧存在基因的差异表达。     

Age-related changes in gene expression in tissues of the sea urchin Strongylocentrotus purpuratus

The life history of sea urchins is fundamentally different from that of traditional models of aging and therefore they provide the opportunity to gain new insight into this complex process. Sea urchins grow indeterminately, reproduce throughout their life span and some species exhibit negligible senescence. Using a microarray and qRT-PCR, age-related changes in gene expression were examined in three tissues (muscle, esophagus and nerve) of the sea urchin species Strongylocentrotus purpuratus. The results indicate age-related changes in gene expression involving many key cellular functions such as the ubiquitin-proteasome pathway, DNA metabolism, signaling pathways and apoptosis. Although there are tissue-specific differences in the gene expression profiles, there are some characteristics that are shared between tissues providing insight into potential mechanisms that promote lack of senescence in these animals. As an example, there is an increase in expression of genes encoding components of the Notch signaling pathway with age in all three tissues and a decrease in expression of the Wnt1 gene in both muscle and nerve. The interplay between the Notch and Wnt pathways may be one mechanism that ensures continued regeneration of tissues with advancing age contributing to the general lack of age-related decline in these animals.     

水通道结合膜蛋白-4在大鼠缺血性脑水肿中的表达变化

目的：探讨脑水肿与水通道结合膜蛋白-4(AQP4)表达间的变化关系。方法：阻塞大脑中动脉(MCAO)，制作缺血性脑水肿模型，用干湿重法测定不同程度脑水肿状况下梗塞侧脑组织的含水量，用免疫组化及图像分析法观察AQP4阳性细胞数量及面积的变化。结果：MCAO 6h后，脑组织中水份开始增加，同时梗塞区部分组织深染，细胞肿大，梗塞区周围见阳性细胞开始增多。随梗塞时间延长，脑水肿加重，AQP4在整个梗塞区的表达增强，梗塞区周围阳性细胞数量递增。MCAO后在松果体血管周围及腺细胞间，以及最后区血管周围和一些阳性细胞染色增强。结论：AQP4与脑水肿的形成有关，并可能与AVP等神经内分泌活动有关。