DDPH对兔输尿管平滑肌电活动的影响

采用在体电活动记录方法,观察ＤＤＰＨ［１－（２,６－二甲基苯氧基）－２－（３,４－二甲氧基苯乙氨基）丙烷盐酸盐〕对兔输尿管平滑肌电活动影响。结果表明; ＤＤＰＨ ８ ｍｇ／ｋｇ静脉给药后 ４５ ｍｉｎ,输尿管平滑肌电活动频率开始显著减慢（Ｐ＜０．０５）,而 １６ ｍｇ／ｋｇ给药后 １ｍｉｎ即开始显著减慢（Ｐ＜０．０５）,且持续 ２ ｈ以上。提示,ＤＤＰＨ可对兔输尿管平滑肌电活动产生一定的负性影响。     

DDPH对多种介质所致豚鼠离体肠道平滑肌收缩的影响

研究了DDPH对多种介质引起的豚鼠离体肠道平滑肌收缩的影响,发现不同剂量的 DDPH可非竞争性抑制Hist,ACh及Ca~(2+)的作用,使它们的量效曲线非平行右移,最大反应变低,其P~(D′)_2值分别为 4.01, 3.88,3.91。DDPH还可抑制K~+所致肠道平滑收缩,其IC_(50)值为0.65μmol.L~(-1)。故认为 DDPH通过非竞争性Ca~(2+)拮抗作用使豚鼠回肠平滑肌松驰。     

DDPH对多种介质所致豚鼠离体胆囊平滑肌收缩的抑制作用

本文研究了DDPH对多种介质所致豚鼠离体胆囊平滑肌收缩的抑制作用。结果显示:组胺,乙酰胆碱,C_a~(2+)均可引起胆囊收缩,其收缩量效曲线的PD_2值可分别为5.35,7.22,3.04。不同浓度的DDPH可压低这些介质引起的胆囊收缩量效曲线,其PD′_2值分别为 3.70,4.31,4.03。DDPH和Ver均能抑制K~+所致胆囊平滑肌收缩,它们的IC_(50)值分别为11.22μmol.l~(-1),3.16umol.l~(-1)。说明DDPH对胆囊平肌有较好的扩张作用。     

DDPH对多种介质所致豚鼠离体气管平滑肌收缩的抑制作用

本文研究了DDPH对多种介质所致豚鼠离体气管平滑肌收缩的抑制作用。实验证明,磷酸组胺(Hist),氯化乙酰胆碱(Ach)以及Ca~(2+)可引起豚鼠离体气管收缩,呈典型量效曲线,其P~D_2值分别为5.80,5.93,3.58。不同剂量DDPH可非竞争性抑制Hist,Ach及Ca~(2+)作用,使它们的量效曲线非平行右移,最大反应压低,其P~(D′)_2值分别为4.09,3.95,3.85。DDPH还可抑制K~+所致气管平滑肌的收缩,但作用较维拉帕米(Ver)弱,它们的IC_(50)值分别为11.75μmol· L~(-1)和1. 58μmol· L~(-1),提示其对气管平滑肌具有松驰作用。     

DDPH对大鼠常压低氧性肺动脉高压的阻抑作用

观察１－２（２，６－二甲基苯氧基）－２－（３，４－二甲氧基苯乙胺基）丙烷盐酸盐，对常压、低氧性大鼠肺动肪沆压的阻抑效应。结果证明，ＤＤＰＨ通过防止腺泡内肺动脉构形重组无肌细动脉的扩管作用，可阻抑肺动脉高压及右心室肥大。     

猪肺动脉缺氧内皮细胞条件培养液和DDPH对肺动脉平滑肌细…

用＾３Ｈ－胸腺嘧啶核苷和＾３Ｈ－尿嘧啶核苷掺入法及流式细胞术。观察猪肺动脉缺氧仙皮细胞条件培养液（ＨＥＣＣＭ）和１－（２，６－二甲基苯氧基）－２－（３，４－二氧基苯乙氨基）丙烷盐酸盐（ＤＤＰＨ）对猪肺动脉平滑肌细胞（ＰＡＳＭＣｓ）ＤＮＡ、蛋白合成及细胞周期的影响。     

DDPH对自发性高血压大鼠血管平滑肌细胞增殖及癌基因表达的影响

采用氚－胸腺嘧啶核苷（3H－TdR）参入、电镜、原位杂交及Northern blot杂交方法，观察了 1－ （2，6－二甲基苯氧基）－2－（3，4－二甲氧基苯乙胺基）丙烷盐酸盐（DDPH）对自发性高血压大鼠（SHR）血管平滑肌细胞（VSMC）增殖的作用及对原癌基因及抑癌基因的影响。结果发现：DDPH在降低SHR血压 的同时，能减少VSMC的线粒体、粗面内质网及3H－TdR参入量（P＜0．01），并能逆转c－fos、c－myc、c－sis 原癌基因mRNA表达增强（P＜0．05或＜0．01）以及P53抑癌基因mRNA表达减弱（P＜0．05）。表明： DDPH能抑制SHR的VSMC增殖，与癌基因调控的分子生物学机制有关。     

DDPH对HECCM促PASMC增殖后的逆转效应研究

利用低氧内皮细胞条件培养基（HECCM）建立猪肺动脉平滑肌细胞（PASMC）的增殖模型；以四甲基偶氮唑盐（MTT）比色法、α平滑肌肌动蛋白（α-SM-actin)为指标，用免疫细胞化学染色及透射电镜等方法观察不同浓度DDPH[1-(2,6-dimethylphenoxy)-2-(3,4-dimethoxy phenylethylamino)propane hydrochloride]对HECCM促PASMC增殖后的逆转效应。结果表明：HECCM促PASMC增殖后，PASMC的表型发生转化，由收缩表型转化为合成表型，PASMC胞质内的α-SM-actin含量下降；而DDPH能使HECCM促PASMC增殖后的表型逆转，即由合成表型逆转为具有执行正常收缩功能的收缩表型，PASMC胞质内的α-SM-actin含量回升；且DDPH的这种作用具有浓度相关性。透射电镜结果从形态学上也证明PASMC由合成表型逆转为收缩表型，由此推测，DDPH对HECCM促PASMC增殖具有逆转效应。     

蛋白激酶及DDPH对HECCM促PASMC增殖的影响

应用猪肺血管的内皮细胞进行常氧/低氧培养，制备常氧/低氧内皮细胞条件培养基（Normoxic/Hypoxial en-dothelia cell conditional medium，NECCM/HECCM），分别观察蛋白激酶A(protein kinase A，PKA)、蛋白激酶C(protein kinase C，PKC)和受体酪氨酸蛋白激酶/胞浆酪氨酸蛋白激酶(recepror tyrosine protein kinase/plasma tyrosine protein ki-nase，RTK/PTK)ey DDPH对HECCM促肺动脉平滑肌细胞（pulmonary arterial smooth muscle cell，PASMC）增殖的影响。探讨这些蛋白激酶在促PASMC增殖中的作用，以及DDPH抑制这种促增殖的机理。结果提示：PKC是HECCM促PASMC增殖的关键性效应分子，但其被激活的上游信号转导分子除了RTK/PTK外，还有其它非RTK/PTK介导的信号转导方式：DDPH对HECCM促PASMC增殖的抑制点在PKC上游 ，可能直接作用于RTK/PTK，或者阻断Ca^2 通道。     

芍药甘草汤对梗阻输尿管平滑肌电活动频率影响的实验研究

芍药甘草汤出自东汉张仲景《伤寒论》,该方配伍严谨,用药精简,为中医临床常用的柔肝缓急、疏挛止痛方剂。后世临床实践中其应用范围日趋广泛,常作为缓痉止痛之主方用于治疗多种痛证,如筋脉、经络、肌肉之痛等每有效验。现代药理研究表明,芍药、甘草均有镇静、镇痛、抗炎、抗过敏等作用,二药合用诸药理作用增强,对身体的挛急有效。而对于深在输尿管平滑肌,     

体外冲击波对兔输尿管功能的影响

目的：研究体外冲击波对兔离体输尿管功能的影响，探讨输尿管体外实验的方法。方法：以体外冲击波刺激兔输尿管，制造体外冲击波碎石术的动物模型。用输尿管体外实验方法观察不同时间输尿管平滑肌收缩强度和频率的变化。结果：输尿管受冲击波冲击后第1、2天，其收缩强度明显降低(P＜0．05)，收缩频率有上升趋势。冲击后第5天，输尿管收缩力基本恢复正常。结论：冲击波对输尿管的舒缩蠕动功能可造成短期影响，5天后舒缩蠕动功能基本恢复正常。     

DDPH和生长因子对肺动脉平滑肌细胞凋亡的作用

运用原位末端转移酶标记技术（TUNEL）和流式细胞分析术（FCM）检测经1－（2，6－二甲基苯氧基）－2－（3，4－二甲氧基苯乙胺基）丙烯盐酸盐（DDPH）、血小板源性生长因子（PDGF）、碱性皮纤维细胞生长因子（b-FGF)、低氧内皮细胞条件培养液（HECCM）作用后，肺动脉平滑肌细胞（PASMC）凋亡的变化；结合FCM对各组PASMC生长周期的分析，比较不同因素对PASMC的影响差异。结果发现：DDPH组平滑肌细胞（SMC）凋亡指数显著高于对照组，PDGF、b-FGF、HECCM各组SMC凋亡指数显著低于对照组；PDGF、b-FGF、HECCM3组通过生长限制点G1／S（S＋G2／M期）细胞的比率均显著高于对照组，尤以PDGF组最高，而DDPH组低于对照组。提示：DDPH能够抑制PASMC增殖并诱导其凋亡，而PDGF、b-FGF等生长因子则起相反作用。     

DDPH对大鼠慢性低氧性肺动脉高压的阻抑和逆转效应

实验观察１－（２，６－二甲基苯氧基）－２－（３，４－二甲氧基乙胺基）丙烷盐酸盐（简称ＤＤＰＨ）对低氧大鼠肺动脉高压（ＨＰＨＴ）和腺泡内肺动脉（ＩＡＰＡ）构形重组的影响。结果表明，在缺氧后期和常氧恢复期使用ＤＤＰＨ的大鼠右心室收缩压（ＲＶＳＰ）分别比未用药组降低１８．９８％和１７．８５％；右心室肥大指数（ＲＶＨＩ）分别减小１８．１８％和１２．５０％；腺泡内环肌型动脉数量减少、中膜厚度变薄；无肌型动脉     

红花黄色素对兔主动脉平滑肌细胞增殖的抑制作用

目的研究红花黄色素降压作用与血管平滑肌细胞增殖的关系。方法应用培养兔ＡＳＭＣ的方法，研究红花黄色素（ＳＹ）对平滑肌细胞增殖作用。结果ＳＹ２．６ｇ·Ｌ－１开始抑制ＡＳＭＣ增殖，且呈剂量依赖性。光镜、电镜观察细胞形态学无明显改变。结论ＳＹ降压作用与其抑制ＳＭＣ增殖有关。     

单侧输尿管部分梗阻对大鼠肾盂平滑肌功能的影响

目的测定大鼠单侧输尿管部分梗阻后肾盂平滑肌功能的改变。方法 80只雄性Wistar大鼠,其中40只作为对照组,另外40只大鼠建立单侧输尿管部分梗阻的动物模型作为实验组。模型建立成功后,分别于8周和16周分离取出肾盂进行离体肌条实验,测定肌条的收缩频率和收缩力。结果与对照组比较,实验组在8周时肾盂平滑肌收缩频率和收缩力均高于同期对照组（P〈0.05）,16周时均低于同期对照组（P〈0.05）。对照组8周和16周比较差异无统计学意义（P〉0.05）。实验组8周高于16周（P〈0.05）。结论单侧输尿管部分梗阻早期可能由于代偿作用,肾盂平滑肌自主收缩频率和收缩力均增加,但在晚期可能失去了代偿作用,肾盂平滑肌自主收缩频率和收缩力均降低。     

红花对大鼠子宫平滑肌电活动的影响

目的：观察腹腔注射不同剂量的红花水煎液对大鼠子宫平滑肌电活动的影响并探讨其作用机理。方法：用３０只Ｗｉｓｔａｒ大鼠进行慢性实验,在一侧子宫角上方１ｃｍ处的浆膜面上埋植一对Ａｇ－ＡｇＣｌ双极电极。结果：各种剂量的红花水煎剂均可促进子宫肌电的发放,主要影响单波和爆发波。表现为各剂量均可使单波的释放频率增多,波幅显著增高;爆发波的发生率增多,串间隔缩短,每个爆发波的时程延长,振幅明显增大;且随着剂量的加     

KCl溶液诱导输尿管平滑肌收缩及其应用

目的 :用KCl溶液诱导输尿管平滑肌收缩反应 ,探讨其在测定和评估输尿管收缩功能方面的价值。　方法 :在新鲜Krebs液水浴中 ,以高浓度KCl溶液诱导离体兔输尿管段的收缩反应 ,分别测定 6只正常和 6只经碎石机冲击后家兔的输尿管标本。　结果 :94mmol/L的KCl溶液可成功地引出正常组和受冲击组输尿管段的收缩反应 ,冲击组收缩力明显低于正常组 (P <0 .0 5 )。　结论 :高浓度KCl溶液能有效地诱导离体输尿管段的收缩。这一方法可用来测定输尿管平滑肌的功能状态     

维生素K_3对家兔输尿管平滑肌动作电位和尿路动力学的影响

目的探讨维生素K3对输尿管平滑肌动作电位和尿路动力学的影响。方法采用在体电活动记录观察实验前后输尿管平滑肌动作电位频率及尿路动力学变化。结果维生素K3能显著降低输尿管平滑肌动作电位的频率和输尿管内压力,并使尿流量增加。结论维生素K3对兔输尿管平滑肌产生一定负性影响,但对尿流量却有增加作用,其尿量增加的作用有助于输尿管结石的排出。