硫酸镁对缺氧缺血性脑损伤的保护作用

近年来 ,许多研究显示硫酸镁能够减轻在体或离体的缺氧、缺血或外伤性脑损伤程度[1～ 3] 。而产科临床应用硫酸镁治疗子痫的多年实践和已证实的安全性 ,使人们对硫酸镁对缺氧缺血 (ＨＩ)脑损伤的保护作用产生极大兴趣。首先 ,实验研究发现ＨＩ后脑内的镁离子浓度明显降低 ,且降低的程度可能与缺血时间、范围、程度及测定方法有关。Ｈｅｌｐｅｒｎ等又证实中风患者缺血灶中的镁离子浓度在 1～ 3天明显降低 ,4～ 10天逐渐恢复。进一步的研究显示给予硫酸镁干预能够减轻在体或离体的缺氧、缺血或外伤性脑损伤程度。如ＭｃＤｏｎａｌｄ等[2 ] 发…     

高压氧对缺氧缺血性脑损伤的保护作用及机制研究概述

缺氧缺血性脑损伤(HIBD)是由于脑组织血氧供应不足引起的脑代谢变化导致的脑组织损害。高压氧(hyperbaric oxygen,HBO)治疗后可降低脑损伤后的伤残率和病死率。一、HBO对HIBD的保护作用1.HBO预处理诱导缺血耐受:Xiong等[1]和Prass等[2]都发现HBO预处理能减轻脑缺血动物模型脑组     

硫酸镁对新生鼠缺氧缺血性脑损伤的保护作用

目的　研究硫酸镁预处理对新生鼠缺氧缺血性脑损伤 (HIBD)的保护作用。方法　采用HE和TUNEL染色分别观察正常对照组、缺氧缺血组、硫酸镁预处理组新生鼠大脑神经细胞组织学改变和细胞凋亡情况。结果　硫酸镁预处理组新生鼠大脑组织病变范围和程度较缺氧缺血组减轻 ,且凋亡细胞数量明显减少。结论　硫酸镁预处理可减轻新生鼠HIBD程度 ,具有神经保护作用     

缺氧缺血新生鼠脑早期微循环改变的形态学研究

目的　 观察缺氧缺血性脑损伤时新生鼠脑早期微循环的形态学改变。 方法 　在缺氧缺血性脑损伤的动物模型上 ,采用组织化学染色及脑组织墨汁灌注观察脑组织血管形态和分布。 结果 　缺氧缺血后即刻脑皮质、髓质、海马微血管数增多 ,微血管通透性增强 ,微血管内血栓形成 ,脑内多部位出血 ,同时神经元出现水肿、丢失、胶质细胞增生等一系列缺血缺氧改变。结论 　缺氧缺血性脑损伤时早期存在着脑微循环障碍 ,在临床缺血缺氧性脑损伤的救治过程中应注意尽早纠正     

缺氧缺血新生鼠脑早期微循环改变的形态学研究

目的：观察缺氧缺血性脑损伤时新生鼠脑早期微循环的形态学改变，方法：在缺氧缺血性脑损伤的动物模型上，采用组织化学染色及脑组织墨汁灌注观察脑组织血管形态和分布，结果：缺氧缺血后即刻脑皮质，髓质，海马微血管数增多，微血管通透性增强，微血管内血栓形成，脑内多部位出血，同时神经元出现水肿，丢失，胶质细胞增生等一系列缺血缺氧改变，结论：缺氧缺血性脑损伤时早期存在着脑微循环障碍，在临床缺血缺氧性脑损伤的救治过程中应注意尽早纠正。     

亚低温对新生鼠缺氧缺血性脑损伤自由基影响的研究

目的 研究亚低温对新生鼠缺氧缺血性脑损伤后自由基的影响。方法 7日龄大鼠行左侧颈总动脉结扎后吸入8%氧气2h,制成缺氧缺血性脑损伤模型。动物随机分成五组：假手术组、缺氧缺血组、缺氧缺血后30min给予亚低温组、缺氧缺血后1h给予亚低温组、缺氧缺血后3h给予亚低温组。脑皮质细胞匀浆用于测定丙二醛（MDA）含量和超氧化物歧化酶（SOD）活性。结果 缺氧缺血组MDA含量明显高于假手术组,而亚低温各组MDA含量均低于缺氧缺血组,而且亚低温应用越早者MDA含量减少越明显。结论 亚低温可以通过减少自由基的产生发挥对缺氧缺血性脑损伤的保护作用。     

亚低温对新生鼠缺氧缺血性脑损伤自由基影响的研究

目的　 研究亚低温对新生鼠缺氧缺血性脑损伤后自由基的影响。 方法 　 7日龄大鼠行左侧颈总动脉结扎后吸入8%氧气 2h ,制成缺氧缺血性脑损伤模型。动物随机分成五组 :假手术组、缺氧缺血组、缺氧缺血后 30min给予亚低温组、缺氧缺血后 1h给予亚低温组、缺氧缺血后 3h给予亚低温组。脑皮质细胞匀浆用于测定丙二醛 (MDA)含量和超氧化物歧化酶 (SOD)活性。 结果 　缺氧缺血组MDA含量明显高于假手术组 ,而亚低温各组MDA含量均低于缺氧缺血组 ,而且亚低温应用越早者MDA含量减少越明显。 结论 　亚低温可以通过减少自由基的产生发挥对缺氧缺血性脑损伤的保护作用     

亚低温对新生鼠缺氧缺血性脑损伤保护作用的实验研究

为研究亚低温对新生鼠缺氧缺血性脑损伤的保护作用,应用7日龄大鼠制成缺氧缺血性脑损伤模型.动物随机分组假手术组(C组),缺氧缺血正常温度组(HI组),缺氧缺血后30分钟亚低温治疗组(亚低温组).脑皮质细胞匀浆用于测定丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活性,应用原位缺口末端标记(TUNEL)及免疫组化bax基因表达,观察神经细胞凋亡情况.结果显示,HI组MDA含量明显高于C组(P＜0.01),亚低温组MDA含量明显低于HI组(P＜0.01);亚低温组凋亡细胞明显少于HI组(P＜0.01).因此,亚低温可以通过减少自由基的产生,抑制细胞凋亡的机制发挥对缺氧缺血性脑损伤的保护作用.     

缺氧预处理对缺氧缺血性新生鼠脑缺氧诱导因子-1α的影响

经缺氧预处理 (HPC)的脑组织能对随后的严重缺氧缺血耐受性明显增强。离体研究表明[1] ,HPC可以增强体外培养的海马神经元的耐缺氧能力 ,同时可以减少缺氧 复氧后的神经元凋亡 ;整体动物研究表明 ,新生大鼠缺氧预处理可以减轻随后严重缺氧缺血所致的脑损伤[2 ] ,但其作用机理尚不清楚。缺氧诱导因子 1α(HIF 1α)可能是HPC过程适应反应的重要组成部分 ,又是缺氧诱导细胞凋亡的重要介质。为此 ,我们推测 ,HPC保护新生大鼠缺氧缺血性脑损伤的机制可能与抑制HIF 1α诱导的凋亡有关。我们以往的研究表明[3 ] ,新生鼠脑缺氧缺血后HIF 1…     

亚低温对新生鼠缺氧缺血性脑损伤保护作用的实验研究

为研究亚低温对新生鼠缺氧缺血性脑损伤的保护作用,应用7日龄大鼠制成缺氧缺血性脑损伤模型。动物随机分组：假手术组（C组）,缺氧缺血正常温度组（HI组）,缺氧缺血后30分钟亚低温治疗组（亚低温组）。脑皮质细胞匀浆用于测定丙二醛（MDA）含量和超氧化物歧化酶（SOD）活性,应用原位缺口末端标记（TUNEL）及免疫组化bax基因表达,观察神经细胞凋亡情况。结果显示,HI组MDA含量明显高于C组（P＜0．01）,亚低温组MDA含量明显低于HI组（P＜0．01）;亚低温组凋亡细胞明显少于HI组（P＜0．01）。因此,亚低温可以通过减少自由基的产生,抑制细胞凋亡的机制发挥对缺氧缺血性脑损伤的保护作用。     

脑红蛋白减轻缺氧缺血性脑损伤的机制研究进展

研究表明脑红蛋白在缺氧或缺血情况下发挥着极其重要的神经保护作用,其过表达可明显改善缺氧缺血性脑损伤的预后.然而,脑红蛋白所起神经保护作用的潜在机制仍未明了.脑红蛋白功能可能与其典型的球蛋白结构特征并能可逆性地结合氧分子、二氧化碳、一氧化氮分子等密切相关.该文对脑红蛋白的神经保护作用的分子机制进行综述,以期为缺氧缺血性脑损伤的临床治疗提供新思路.     

硫酸镁减轻新生鼠缺氧缺血性脑损伤的实验研究

新生鼠发生缺氧缺血性脑损伤（HIBD）　后可出现神经细胞变性、坏死,还可诱发神经　细胞凋亡。采用原位末端标记技术（TUNEL　染色）可以检测发生凋亡的细胞核DNA片　段。已有资料报告在缺氧缺血性损伤后使用　硫酸镁可减轻大脑细胞损伤。本实验利用新　生鼠HIBD模型,观察硫酸镁预处理对新生　鼠神经细胞的保护作用。 材料和方法 　 实验对象为7日龄Wistar大鼠60只,体重12.5～17.0g,雌雄不限;新生鼠随机分为三组:正常对照组、缺氧缺血损伤组、硫酸镁     

血管内皮细胞生长因子在缺氧缺血性脑损伤中的神经保护作用

血管内皮细胞生长因子(VEGF)不仅促进血管的发生和生长,而且在缺氧缺血性脑损伤中发挥重要的神经保护作用,其中涉及的机制较广泛,该文主要从VEGF促进新的神经细胞的发生和成熟、增加缺氧缺血脑区新生血管的数量、抵抗受损神经细胞的凋亡、抵抗氧自由基的氧化以及增加脑内血糖转运等方面来阐述VEGF在缺氧缺血性脑损伤中的神经保护作用.     

血管内皮细胞生长因子在缺氧缺血性脑损伤中的神经保护作用

血管内皮细胞生长因子(VEGF)不仅促进血管的发生和生长,而且在缺氧缺血性脑损伤中发挥重要的神经保护作用,其中涉及的机制较广泛,该文主要从VEGF促进新的神经细胞的发生和成熟、增加缺氧缺血脑区新生血管的数量、抵抗受损神经细胞的凋亡、抵抗氧自由基的氧化以及增加脑内血糖转运等方面来阐述VEGF在缺氧缺血性脑损伤中的神经保护作用.     

血管内皮细胞生长因子在缺氧缺血性脑损伤中的神经保护作用

血管内皮细胞生长因子(VEGF)不仅促进血管的发生和生长,而且在缺氧缺血性脑损伤中发挥重要的神经保护作用,其中涉及的机制较广泛,该文主要从VEGF促进新的神经细胞的发生和成熟、增加缺氧缺血脑区新生血管的数量、抵抗受损神经细胞的凋亡、抵抗氧自由基的氧化以及增加脑内血糖转运等方面来阐述VEGF在缺氧缺血性脑损伤中的神经保护作用.     

血管内皮细胞生长因子在缺氧缺血性脑损伤中的神经保护作用

血管内皮细胞生长因子(VEGF)不仅促进血管的发生和生长,而且在缺氧缺血性脑损伤中发挥重要的神经保护作用,其中涉及的机制较广泛,该文主要从VEGF促进新的神经细胞的发生和成熟、增加缺氧缺血脑区新生血管的数量、抵抗受损神经细胞的凋亡、抵抗氧自由基的氧化以及增加脑内血糖转运等方面来阐述VEGF在缺氧缺血性脑损伤中的神经保护作用.     

血管内皮细胞生长因子在缺氧缺血性脑损伤中的神经保护作用

血管内皮细胞生长因子(VEGF)不仅促进血管的发生和生长,而且在缺氧缺血性脑损伤中发挥重要的神经保护作用,其中涉及的机制较广泛,该文主要从VEGF促进新的神经细胞的发生和成熟、增加缺氧缺血脑区新生血管的数量、抵抗受损神经细胞的凋亡、抵抗氧自由基的氧化以及增加脑内血糖转运等方面来阐述VEGF在缺氧缺血性脑损伤中的神经保护作用.     

血管内皮细胞生长因子在缺氧缺血性脑损伤中的神经保护作用

血管内皮细胞生长因子(VEGF)不仅促进血管的发生和生长,而且在缺氧缺血性脑损伤中发挥重要的神经保护作用,其中涉及的机制较广泛,该文主要从VEGF促进新的神经细胞的发生和成熟、增加缺氧缺血脑区新生血管的数量、抵抗受损神经细胞的凋亡、抵抗氧自由基的氧化以及增加脑内血糖转运等方面来阐述VEGF在缺氧缺血性脑损伤中的神经保护作用.     

神经生长因子减轻新生大鼠缺氧缺血性脑损伤

目的 观察神经生长因子对新生大鼠缺氧缺血性脑损伤的保护作用。方法 对５４只７日龄Ｗｉｓｔａｒ大鼠随机分为ＮＧＦ治疗组和对照组，缺氧缺血后即刻腹腔内注射ＮＧＦ或生理盐水。４４小时后测定各组脑含水量，２８天后测量各组脑重量并观察脑大体改变和组织学改变。     

血管内皮细胞生长因子在缺氧缺血性脑损伤中的神经保护作用

血管内皮细胞生长因子(VEGF)不仅促进血管的发生和生长,而且在缺氧缺血性脑损伤中发挥重要的神经保护作用,其中涉及的机制较广泛,该文主要从VEGF促进新的神经细胞的发生和成熟、增加缺氧缺血脑区新生血管的数量、抵抗受损神经细胞的凋亡、抵抗氧自由基的氧化以及增加脑内血糖转运等方面来阐述VEGF在缺氧缺血性脑损伤中的神经保护作用.