复发急性格林-巴利综合征临床分析

［摘要］　目的　探讨复发急性格林-巴利综合征（GBS）的临床特点。方法　选择收治的3例复发GBS的患者（均符合Asbury 1990年诊断标准）,分析其诱因、发病过程、临床表现、肌电生理检查、脑脊液检查、治疗及预后等。结果　经治疗3例中1例3个月恢复正常,1例5个月恢复正常,1例遗留肢体肌力减弱。结论　复发GBS有发病急、进展快、病程长及病情重等特点,治疗目前仍以免疫球蛋白及血浆置换等方法为主,临床预后相对较好,但对于反复发作的GBS,亦可以遗留严重的神经功能损害。     

格林-巴利综合征的治疗进展

格林-巴利综合征（Guillain-Barre Sydrome，GBS），也称为急性炎症性脱髓鞘性多发性神经病，是造成急性肢体瘫痪的常见疾病之一。GBS是白限性自身免疫性疾病，即使不给予任何药物治疗，大部分患者在病程2～3周也开始逐渐恢复；而危重病例可导致死亡，若抢救及时，治疗适当，大多数患者恢复良好。现就近年来对GBS治疗的研究进展进行综述。     

神经生长因子治疗格林-巴利综合征116例疗效观察

1999年7月～2006年8月,我们采用神经生长因子（NGF）治疗格林-巴利综合征（GBS）患者116例,疗效较好。现报告如下。     

38例重症格林-巴利综合征护理体会

格林-巴利综合征（Guillain—Barre Sydrome，GBS）又称急性脱髓鞘性多发性神经病，是造成急性肢体瘫痪的常见疾病之一。临床表现为急性对称性四肢软瘫，周围性感觉障碍、面瘫、球麻痹。重型者累及呼吸肌，导致呼吸肌麻痹而危及生命。     

不同疗法对格林-巴利综合征短期疗效的评估

目的评估不同治疗方法对格林-巴利综合征的短期疗效。方法回顾性收集应用血浆交换、静脉用免疫球蛋白和激素不同治疗的45例格林-巴利综合征住院患者的临床资料。结果接受单膜血浆交换或双膜血浆吸附治疗的24例患者和16例接受免疫球蛋白治疗中的11例患者，临床表现迅速改善。在免疫球蛋白治疗组中有5例患者和接受甲基强的松龙冲击治疗的全部5例患者，临床改善不明显。结论血浆交换或吸附的治疗效果最好，免疫球蛋白的治疗作用次之，激素治疗效果不明显。     

格林-巴利综合征脑脊液蛋白质组学的研究进展

格林-巴利综合征( Guillain-Barre Syndrome,GBS)是一种急性炎症性自身免疫性周围神经病,以周围神经和神经根脱髓鞘、轴索变性及小血管周围淋巴细胞和巨噬细胞浸润所致的炎性反应为主要病理特点.目前,GBS的病因及发病机制尚未完全阐明,临床上也缺乏特异有效的治疗手段,但鉴于大多认为本病是由细胞免疫和体液免疫共同介导的一种自身免疫性疾病,故采取有针对性的免疫治疗可通过抑制自身免疫反应,减轻神经损害、促进神经再生[1].糖皮质激素具有抗炎及免疫抑制作用,在GBS的治疗中曾广泛使用;但资料显示常规激素治疗并不能阻止GBS病情发展及缩短病程,而且会增加激素治疗引起诸多副作用的风险,故现已不推荐用于GBS的治疗[2].     

脑脊液置换治疗格林-巴利综合征2例报告

格林-巴利综合征目前的治疗有大剂量免疫球蛋白、激素、血浆交换等治疗，我们对2例格林-巴利综合征患者进行脑脊液置换治疗，现报告如下。     

中医对格林-巴利综合征病因病机研究进展

格林-巴利综合征(GBS)又称急性炎性脱髓鞘性多发性神经炎,是周围神经及神经根脱髓鞘病变和小血管炎性细胞浸润为病理特点的自身免疫性周围神经病,脑脊液有蛋白细胞分离现象〔1〕。本病病因尚未充分阐明,一般认为此病是病毒感染相关的神经系统自身免疫性疾病,临床表现为四肢对称性、弛缓性瘫痪,严重者可累及肋间肌和膈肌导致呼吸麻痹而死亡。目前主要的治疗包括:激素疗法、免疫球蛋白疗法、血浆置换疗法、免疫抑制剂、其他疗法〔2〕。根据其临床表现,多数学者认为     

血浆置换与静脉注射免疫球蛋白治疗格林-巴利综合征的疗效比较

目的观察并比较血浆置换(PE)与静脉注射免疫球蛋白(IVIg)治疗格林-巴利综合征(GBS)的临床疗效。方法 124例GBS患者分别进行血浆置换与IVIg治疗,观察治疗前及治疗后1、2 w患者神经功能改善状况,同时检测血液中免疫球蛋白、补体、纤维蛋白质(FIB)及单核细胞百分比。结果经血浆置换治疗的GBS患者神经功能缺损改善情况优于IVIg且临床效果显现时间早于IVIg组,治疗2 w后两组的有效率分别是95%和77%。两种方法均可显著降低GBS患者的血液免疫球蛋白Ig G,Ig A,Ig M,C3和C4,但血浆置换组明显优于IVIg组。结论血浆置换与IVIg均可作为治疗GBS的有效手段,然而血浆置换疗法疗效更显著,可有效改善患者症状,有利于患者病情的早期康复。     

重型极重型格林-巴利综合征的护理体会

重型极重型格林-巴利综合征病死率高,在抢救中正确的护理十分重要。近年来,我院收治了22例。现将护理工作总结如下。1临床资料2001年1月至2005年12月,共收治重型格林-巴利综合征22例,其中男12例,女10例,年龄15～58岁,平均35.5岁。颅神经受损6例,呼吸肌麻痹10例,感觉障碍6例。全     

血浆置换法在儿童格林-巴利综合征治疗中的应用

血浆置换法治疗儿童格林-巴利综合征效果显著、安全性较高,能有效清除儿童格林-巴利综合征患儿血清中的抗体和免疫复合物,阻止免疫反应的进一步发展,减少神经损伤,改善患者的肌力,降低致残率和病死率。是一种有效的治疗方法,可在临床推广使用,但应注意预防不良反应的发生。本文对血浆置换法在儿童格林-巴利综合征治疗中的应用情况进行综述。     

格林-巴利综合征患者肌电图、神经电图分析

为进一步探讨肌电图 (EMG)、神经电图对格林 -巴利综合征 (GBS)患者的诊断、鉴别诊断及预后评价 ,2 0 0 0年 1月至 2 0 0 3年 7月 ,我院对 32例 GBS患者的 EMG和神经电图表现进行了分析。现报告如下。临床资料 :本组 32例患者均符合 GBS诊断标准 ,男 2 0例 ,女 12例 ;年龄 7～ 6 5岁 ,平均 4 5 .2岁 ;病程 3～ 6 5天。急性发病 2 9例 ,慢性发病 3例。临床表现有不同程度的肌萎缩12例 ,全组均有运动障碍 ,单纯双下肢无力 10例 ,四肢无力2 2例 (其中肌力 0级 9例 , 级 4例 , 级 10例 , 级 7例 , 级 2例 ) ,所有患者腱反射明显减弱或消失…     

格林—巴利综合征

格林 -巴利综合征 (GBS)又称为急性脱髓鞘性神经根神经炎 ,是小儿较常见的以神经病变为主、免疫介导的、迟发性超敏反应性自身免疫性疾病。临床根据发病机制和电生理检查结果将 GBS分为急性感染性脱髓鞘性多神经根炎(AIDP)、急性运动轴性神经炎 (AMAN)、急性感觉运动轴性神经炎 (AMAN)及 Miller- Fisher综合征。1　流行病学GBS的发病率约为 16 .2 / 10万 ,男性多于女性 ,我国北三省调查 4～ 6岁及青少年为两个发病高峰 ,以农村及市郊多见。我国夏秋之交为本病的高发期 ,西方国家则无明显的季节性。2　病因本病的病因至今不明 ,但 …     

老年不对称性慢性格林-巴利综合征1例

慢性格林-巴利综合征(chronic Guillain-Barre syndrome,CGBS)又称慢性炎症性脱髓鞘性多发性神经根神经病(CIDP),为自身免疫性疾病,一般起病隐匿、进展缓慢、激素治疗有效.典型病症具有对称性的特点[1],感觉和运动功能同时受累,发病年龄有双峰现象,即16～25岁和45～60岁出现两个高峰,60岁以上很少发病.本文报道1例老年期发病、不对称性肢瘫、单侧眼动神经麻痹的患者.     

格林-巴利综合征38例治疗体会

1999～ 2 0 0 2年 ,我们采用药物加早期康复训练治疗格林 -巴利综合征患者 38例 ,与单纯用药物治疗者比较 ,疗效较好。现报告如下。临床资料 :本组格林 -巴利综合征患者 6 8例 ,均呈急性及亚急性起病 ,临床表现为四肢对称性弛缓性瘫痪、末梢型感觉障碍。脑脊液检查有蛋白细胞分离现象 ,神经传导速度( NCV)和肌电图检查提示有周围神经损害。随机将患者分为两组 ,其中康复组 38例 ,男 2 8例 ,女 10例 ;年龄 2 2～ 4 6岁 ;发病后开始康复训练时间为 3～ 2 5天 ,平均 ( 15 .80± 1.5 3)天 ;治疗时间为 14～ 30天 ,平均 ( 2 0 .4 0± 1.2 9)天…     

格林-巴利综合征患者抗焦虑药物的应用与心理护理分析

格林-巴利综合征是一种急性炎症性脱髓鞘性多发性神经病,病情进展迅速,致残率高,给患者带来严重的身体和精神上的痛苦。患者多有烦躁、焦虑症状,在对患者进行心理护理的同时,联合应用焦虑药物显得尤为重要。本研究就联合抗焦虑药物在1例重症格林-巴利患者心理护理中的治疗体会总结如下。     

12例老年人格林—巴利综合征的临床分析

格林-巴利综合征(Gucllain-Barre Svndrome,GBS)又称急性感染性多发性神经根神经病(acute inflammatory demyelinating polymdiculoneuropathy,AIDP)是神经科常见病症.好发于儿童、青少年,老年人较少见.本文就我院近10年来收治的60～79岁12例病人的临床资料进行分析,探讨老年人GBS的临床特点.     

高位颈椎内固定术后并发格林-巴利综合征一例

患者,男性,50岁。以“颈部僵硬伴右手笨拙、麻木4年,加重1年”入院。4年前无明显诱因出现颈部僵硬不适,并从右手远端逐渐出现麻木症状,初仅右手各指尖麻木,后渐向上发展。1年来症状加重,出现右腕及右肘屈曲不灵活,手部行精细动作时笨拙,天气变冷时颈部僵硬感加重。行颈椎 MRI 检查提示：寰枕融合畸形并颅底凹陷;颈2、3椎体融合畸形。以“颅底凹陷”收住我院骨科。神经系统体格检查提示：颈椎后伸轻度受限,右上肢屈肘肌力Ⅳ级,伸肘肌力Ⅳ级,伸指肌力Ⅳ级,指外展肌力Ⅳ级,握力Ⅳ级。屈颈试验阳性,右上肢感觉减退,生理反射减弱,病理反射阴性。左上肢及双下肢未见异常。入院完善相关检查后在全身麻醉下行首次“后颅窝减压及固定术”,术后当晚在 ICU 病房呼吸机辅助通气,观察14小时后顺利脱机拔管,患者返回病房,继续术后常规对症治疗,病情稳定。术后第5天,患者右上肢肌力Ⅳ～Ⅴ级,自述手部不灵活较术前好转。术后第7天患者于晨睡醒后出现四肢无法用力活动,双上肢肌力Ⅱ级,双下肢肌力Ⅲ级,双肩以下身体感觉减退,肌张力正常。病情加重,由于担心手术并发症,外科给予紧急二次行枕颈融合术后后路椎管探查术,术中未见明显异常血肿和脊髓压迫,术后转入 ICU。麻醉苏醒后患者四肢肌力0级,肌张力减低,腱反射减弱,病理征阴性。呼吸肌肌力差,未见明显呼吸动度,呼吸机不能自主触发,不能脱机拔管。考虑患者术后颈髓局部水肿压迫引起上述症状,给予激素、营养神经等治疗,同时考虑患者短期内不能脱离呼吸机支持,遂行气管切开术。二次手术后2周患者四肢仍软瘫,肌力0级,病理征阴性,呼吸肌无力,持续呼吸机支持。患者在原有颈椎病变基础上合并外周神经病变及颅神经损害,感觉与运动神经分离。遂行肌电图检查：上下肢周围神经均未诱发出波幅,所检三角肌、股四头肌均可见失神经电位,拇指对掌肌未见失神经电位,上述肌肉均未见动作电位。患者病情危重,家属拒绝做腰椎穿刺检查。院内外专家会诊结合患者临床表现及肌电图检查结果,考虑其在原发病基础上合并格林-巴利综合征（GBS）（纯运动障碍型）。给予丙种球蛋白冲击治疗,每日20 g,每个疗程5日,共3个疗程,后期联合激素治疗。经积极对症及支持治疗,患者度过合并肺部感染、肺不张时期,成功脱机,并拔除气管切管套管,双上肢近端肌力恢复至Ⅲ级,远端肌力Ⅱ级,双下肢肌力0级。后转康复科继续康复治疗。种因素诱发的自身免疫性周围神经病,临床表现复杂多变。其病因尚不清楚,感染因素在其诱因中占绝大多数,近年研究显示主要与空肠弯曲菌感染有关,已知空肠弯曲杆菌（Cj）O：19型感染是 GBS 最常见的感染原因［1］,还可能与巨噬细胞病毒、EB 病毒、肺炎支原体、乙肝病毒和人类免疫缺陷病毒有关。以手术为诱因的 GBS 并不多见,国内外文献报道可与“剖宫产术”、“阑尾切除术”等手术中行硬膜外阻滞麻醉诱发［2-3］,同时也可发生于全身麻醉下的“脊椎手术”后［4］。Bamberger 等［5］认为,术后周围神经疾病的发生机制复杂,手术的创伤及牵拉、止血器的压迫止血、先前存在的神经疾病的恶化、患者体位导致神经受压等都可能是潜在的病因,而男性、肥胖、神经疾病病史、长期住院都是可能的易感因素。目前认为,GBS 是一种自限性疾病,但严重时可出现呼吸肌无力导致呼吸衰竭,是患者死亡的主要原因,如果给予无创或有创呼吸机辅助呼吸［6］,联合血浆置换治疗［7］,度过急性期,绝大部分患者预后良好。高位脊椎手术可出现脊髓并发症,患者表现为四肢肌力减退或合并呼吸功能衰竭,与 GBS临床表现相似且极易混淆,导致早期诊断困难。本例患者属于运动障碍型,急性起病,起病前有手术史,进行性肢体肌力减弱或消失,腱反射消失合并呼吸衰竭,病程早期行电生理检查符合 GBS 早期电生理改变,符合1994年《中华神经精神科杂志》编委会制定的 GBS 诊断标准［8］。患者于高位颈椎术后发生,其肢体恢复情况与术后情况不符,遂给予重新考虑诊断是否正确,是否合并其他疾病。     

格林-巴利综合征与别嘌醇诱发的过敏

格林-巴利综合征(GBS)常继发于感染性疾病,也可与药物有关,如齐美利定、金疗法、青霉胺及溶栓药物。本文首次报道1例别嘌醇(Allopurinol)诱发的GBS。