督脉电针对脊髓损伤大鼠生长相关蛋白43 表达的影响

目的研究督脉电针对大鼠脊髓损伤后生长相关蛋白43(GAP-43)基因及蛋白表达的影响。方法利用多中心急性脊髓损伤打击器建立Sprague-Dawley 大鼠T11脊髓损伤模型,造模成功后分为对照组(A 组,n=18)和督脉电针组(B 组,n=18)。造模后1 周,B 组接受督脉电针治疗每天1 次。两组大鼠于造模后1、2、4、8 周行BBB 后肢运动功能评分;造模后2、4、8 周,采用RT-PCR检测GAP-43 mRNA表达,采用免疫组化染色检测GAP-43 蛋白表达。结果造模后,与A组比较,B组BBB评分明显升高(P<0.01),GAP-43 mRNA相对表达量明显升高(P<0.01),GAP-43 蛋白阳性表达明显增强(P<0.01)。结论督脉电针可促进脊髓损伤大鼠GAP-43 表达。     

督脉电针对大鼠脊髓损伤后神经功能恢复的影响

目的探讨督脉电针治疗对大鼠脊髓损伤后神经功能恢复的影响。方法利用多中心急性脊髓损伤打击器建立大鼠T11脊髓损伤模型,建模成功后随机分为对照组(A组)和督脉电针组(B组)。脊髓损伤后1周,B组接受督脉电针治疗。两组大鼠于脊髓损伤后1、2、4、8周行BBB后肢运动功能评分,脊髓损伤后2、4、8周行体感诱发电位(SEP)检测,脊髓组织行HE染色与神经丝蛋白(NF200)免疫组化染色。结果 SCI后1周,两组大鼠BBB后肢运动功能评分无显著性差异(P>0.05);SCI后2、4、8周,B组BBB后肢运动功能评分较A组明显升高(P<0.01),SEP潜伏期明显缩短、波幅明显增高(P<0.01)。HE染色显示损伤区瘢痕组织及空洞形成,B组脊髓空洞比A组小;脊髓组织NF200阳性表达B组各时间点较A组明显增强(P<0.01)。结论督脉电针治疗可有效促进SCI大鼠神经功能恢复。     

电针夹脊穴和足阳明胃经穴对脊髓损伤大鼠下肢神经功能恢复和突触素Ⅰ的影响比较

目的观察电针夹脊穴和足阳明胃经穴对脊髓损伤后大鼠神经功能的影响及其损伤局部脊髓突触素I表达量的改变,探究其作用及分子机制。方法采用缺血损伤型方法建立60只Sprague-Dawley大鼠脊髓损伤模型,随机分为对照组、夹脊穴电针组(夹脊组)和足阳明胃经电针组(阳明组),每组20只。于术后第3天开始对夹脊组和阳明组进行电针干预,对照组不做处理。每天进行BBB评分。各组分别在干预第1、2、3、4、5周结束时处死4只大鼠,HE染色观察损伤脊髓形态,免疫组化染色检测Synapsin I蛋白表达,RT-qPCR法测定Synapsin I mRNA水平,Western blotting检测Synapsin I蛋白含量。结果夹脊组和阳明组术后1～5周BBB评分均高于对照组(P 0.05);阳明组1～3周BBB评分高于夹脊组(P 0.05),4～5周两组间比较无显著性差异(P 0.05)。夹脊组1周时Synapsin I蛋白免疫组化评分(IHS)高于对照组(P 0.05),阳明组1～4周均高于对照组(P 0.05);阳明组3～4周时Synapsin I蛋白IHS高于夹脊组(P 0.05)。对照组Synapsin I mRNA和蛋白表达均随着时间的延长呈现先升高后降低的趋势;夹脊组1周时Synapsin I mRNA和蛋白表达均高于对照组(P 0.05),阳明组1～4周均高于对照组(P 0.05);阳明组Synapsin I mRNA(3周时)、Synapsin I蛋白(2～3周时)表达均高于夹脊组(P 0.05)。结论电针夹脊穴及足阳明胃经穴对脊髓损伤大鼠神经功能的恢复均有促进作用,可能与损伤部分脊髓Synapsin I水平上调有关。     

重复经颅磁刺激对脊髓损伤大鼠运动功能的影响

目的:研究重复经颅磁刺激(rTMS)对脊髓损伤大鼠运动功能的影响并探讨其可能机制。方法:48只SD大鼠随机分为正常对照组、脊髓损伤对照组、脊髓损伤高频磁刺激组、脊髓损伤低频磁刺激组,每组各12只。利用重物撞击法制作T10脊髓损伤模型。磁刺激组于手术后24h开始给予刺激,高频组频率为10Hz,低频组频率为1Hz,均为阈上(120%阈值)刺激,500个脉冲,每日1次,连续8周,脊髓损伤对照组给予假刺激。分别于术后第1天及连续8周每周进行1次BBB行为学评分、检测运动诱发电位(MEP),并于第2周、第4周、第8周处死部分大鼠后应用HE染色观察脊髓组织形态学变化、应用免疫组织化学法检测神经丝蛋白(NF-200)表达的变化。结果:正常组BBB评分高于脊髓损伤各组,治疗组BBB评分高于脊髓损伤对照组,高频组BBB评分高于低频组,差异均有显著性意义(P<0.035);脊髓损伤治疗组运动诱发电位检出率高于对照组,低于正常组(P<0.043);神经丝蛋白表达脊髓损伤磁刺激组较对照组明显升高,差异有显著性意义(P<0.020),高频组较低频组高,P<0.020。结论:重复经颅磁刺激可以促进脊髓损伤大鼠运动功能的恢复,其机制可能与促进轴突再生有关。     

周围神经电刺激对脊髓损伤大鼠轴突再生的影响

目的探讨周围神经电刺激对大鼠脊髓损伤后损伤节段轴突再生的影响。方法 92只健康成年Sprague-Dawley大鼠随机分为空白对照组(n=12)、对照组(n=40)和实验组(n=40)。采用NYU打击器制作T8脊髓损伤模型。空白对照组不植入电刺激器。对照组只植入刺激器而不干预。实验组植入电刺激器,并施加电刺激干预。三组分别于脊髓损伤后1 d,1、2、4、8周行BBB评分;1、2、4、8周行运动诱发电位检测(MEP)评价大鼠后肢神经功能变化。三组分别于术后1、2、4、8周取材,采用HE染色观察损伤节段脊髓的大体病理变化;采用免疫组化法测定损伤节段脊髓组织内神经丝蛋白200(NF-200)、胶质纤维酸性蛋白(GFAP)水平。结果术后1 d,1、2、4周,三组BBB评分无显著性差异(P0.05);8周时实验组评分高于空白对照组和对照组(P0.05)。术后1周,三组MEP潜伏期和波幅无显著性差异(P0.05),术后2、4、8周,实验组较空白对照组和对照组MEP潜伏期缩短,波幅增加(P0.05)。术后1、2、4、8周,三组脊髓损伤节段HE染色病理表现相似。术后1周,三组间NF-200轴突计数无显著性差异(P0.05);术后2、4、8周,实验组NF-200轴突计数多于空白对照组和对照组(P0.05)。术后1、2、4、8周,三组间GFAP表达无显著性差异(P0.05)。结论植入式周围神经电刺激能够促进脊髓损伤大鼠传导功能及运动功能的恢复,对损伤节段轴突的再生可能有促进作用。     

联合应用督脉电针和游泳训练后脊髓损伤大鼠神经干细胞分化方向的研究

目的:联合应用督脉电针和游泳训练后,研究脊髓损伤大鼠神经干细胞分化的方向。方法:复制并评价脊髓全横断损伤大鼠模型,75只大鼠随机分为5组:假手术组、脊髓损伤组、脊髓损伤+督脉电针组、脊髓损伤+游泳训练组、脊髓损伤+督脉电针+游泳训练组(n=15),检测各组1周、2周、3周、4周、5周5个时间点脊髓组织神经生长因子(NGF)、胶质纤维酸性蛋白(GFAP)的表达,对各组大鼠进行BBB评分(Basso,BeattieBresnahan locomotor rating scale,BBB scale)。结果:各治疗组均能使不同时间点脊髓损伤大鼠BBB评分、脊髓组织NGF表达水平提高(P0.05);脊髓组织GFAP表达水平下降(P0.05);提示游泳训练和督脉电针联合干预对促进脊髓损伤的康复效果更佳。各治疗组随着干预时间的增加表现出不同程度的BBB评分、脊髓组织NGF表达水平提高(P0.01),脊髓组织GFAP表达水平下降(P0.01);尽量长时间的应用游泳训练和督脉电针对促进脊髓损伤大鼠运动功能恢复的疗效最佳。结论:联合应用督脉电针与游泳训练后,神经干细胞分化方向得到控制,使脊髓组织NGF表达增强,GFAP表达被抑制,从而促进神经元的再生和修复,抑制星形胶质细胞持续反应性增生,减少胶质瘢痕组织生成,促进神经环路重建。     

电针干预急性脊髓损伤大鼠神经生长因子及其受体的表达变化

目的:观察电针治疗后急性脊髓损伤大鼠脊髓组织神经生长因子及其受体TrkA的变化,试图发现该种变化与神经功能恢复的关系。方法:实验于2005-07-10在汕头大学医学院第二附属医院外科实验室完成。①选用2月龄SD大鼠30只,雌雄不拘。随机将大鼠分为2组:对照组和电针治疗组,每组15只。两组大鼠均采用自制的Allen装置将10g的物体从2.5cm高处落下(打击量25g·cm)致伤脊髓。对照组只造模,不进行电针治疗。电针治疗组:采用G6805-2多用治疗仪于损伤节段上、下棘突间隙,相当于第10～11胸椎和第1～2腰椎部位,各刺入一毫针,深度达硬膜外,疏密波,频率0.5ms,每天治疗30min,6d为1个疗程,间隔2d,共4个疗程。②于造模前,造模后第1天,治疗结束时采用Basso,Beattie,Bresnahan行为功能评定量表(Basso,Beattie,Bresna-hanLocomotorRatingScale,BBB)评分法(0～21分,0分:不可观察到后肢运动;21分:始终有持重的跖步,前后肢运动协调,向前时脚趾与地面之间始终保持间隙,开始触地和离地时,爪的位置与身体平行,尾巴始终上翘,躯干稳定。)评价动物运动和感觉功能。采用免疫组化方法检测两组大鼠脊髓神经元胞浆神经生长因子及其受体TrkA变化。③计量资料差异比较采用t检验。结果:大鼠30只均进入结果分析。①治疗结束时,电针治疗组神经生长因子和TrkA阳性细胞数明显多于对照组(t=3.539,2.622,P<0.01,0.05),神经生长因子和TrkA阳性细胞的平均灰度值明显低于对照组(t=6.089,6.967,P<0.01)。②造模前所有动物BBB评分均为21分,造模后第1天对照组和电针治疗组评分均为0～1分,治疗结束时,电针治疗组BBB评分明显高于对照组(t=3.847,P<0.01)。结论:电针治疗促使急性脊髓损伤大鼠脊髓神经生长因子及TrkA表达增多,促进急性脊髓损伤大鼠后肢运动和感觉功能的恢复。     

脊髓损伤后运动功能恢复中粒细胞集落刺激因子的作用

背景：近期有文献报道了粒细胞集落刺激因子在脑梗死模型及急性脊髓损伤模型中的神经保护作用,但应用的动物模型均非击打模型,与人体脊髓损伤的病理生理过程存在一定差距。
　　目的：观察粒细胞集落刺激因子对Al en’s脊髓损伤大鼠模型运动功能恢复的影响。
　　方法：使用改良Al en’s法制作T10节段Wistar大鼠脊髓损伤撞击模型,随机分为2组,粒细胞集落刺激因子组应用粒细胞集落刺激因子治疗,vehicle组注射等剂量PBS。于造模后第1,7,14,21,28,35天分别应用BBB运动功能评分法和Rivlin斜板实验评估大鼠运动功能,造模后第7,14,21,28,35天使用网格步行实验评估大鼠四肢肌力。
　　结果与结论：所有大鼠造模后均出现后肢瘫痪症状。造模后第7,14,21,28,35天粒细胞集落刺激因子组BBB运动功能评分及Rivlin斜板实验评分高于vehicle组(P<0.05-0.01),造模后第14,21,28,35天粒细胞集落刺激因子组网格行走实验错误数低于vehicle组(P<0.05-0.01),结果显示,粒细胞集落刺激因子治疗后大鼠运动功能及四肢肌力恢复情况均优于vehicle组。提示粒细胞集落刺激因子疗法对脊髓损伤起到了积极的治疗效果。     

减重步行训练结合电针对脊髓损伤大鼠损伤组织脑源性神经营养因子的影响

目的探讨减重步行训练结合电针对大鼠脊髓损伤脑源性神经营养因子(BDNF)表达的影响。方法健康成年SD大鼠56 只建立T11脊髓横断损伤模型,分为对照组、电针组、针康组各16 只,其余8 只为空白组。造模后3 d 开始治疗。分别在治疗后1 d、7 d、14 d、21 d 对各组大鼠进行BBB评分,用免疫组化法测定脊髓组织中BDNF 的表达。结果治疗后,针康组BBB评分高于电针组及对照组(P<0.05);BDNF 水平高于电针组和对照组(P<0.05)。结论电针结合康复训练可以促进脊髓损伤的恢复。脊髓损伤的恢复与脊髓组织中BDNF 的表达有关。     

经颅和经脊髓重复磁刺激对脊髓半横断大鼠运动功能的作用

目的观察经颅和经脊髓重复磁刺激对脊髓半横断大鼠运动功能的影响。方法建立T10大鼠脊髓半横断模型,脊髓半横断大鼠于术后4 d分别给予经颅和经脊髓重复磁刺激治疗,刺激强度为最大输出强度的35%,刺激频率5 Hz,每序列5 s,间歇2 min,连续10个序列,每天1次,每周5 d,连续2周。各组大鼠治疗前和治疗后进行BBB评分和水平梯子实验评价运动功能;术后38 d取患侧下肢胫前肌行降钙素基因相关肽免疫组织化学染色。结果经颅磁刺激组大鼠手术17 d后各时间点BBB评分和水平梯子实验步态正确率高于术后3 d和脊髓损伤组(P<0.05);经脊髓磁刺激组大鼠手术10 d后各时间点BBB评分和步态正确率高于术后3 d和脊髓损伤组(P<0.05),术后10 d步态正确率高于经颅磁刺激组(P<0.05)。经颅和经脊髓磁刺激组大鼠胫前肌运动终板降钙素基因相关肽表达显著高于脊髓损伤组(P<0.001)。结论早期经颅和经脊髓磁刺激可促进脊髓半横断大鼠运动功能改善,并改变远端肌肉的可塑性,经脊髓磁刺激可加速脊髓半横断大鼠运动功能恢复。     

脊髓康对大鼠脊髓损伤后神经功能恢复及脑源性神经营养因子表达的影响

目的探讨脊髓康对脊髓损伤(SCI)后神经功能恢复以及脑源性神经营养因子(BDNF)蛋白和mRNA表达的影响。方法144 只雌性Sprague-Dawley 大鼠,体质量180~220 g,随机抽取24 只作为假手术组,仅咬除T9~T11段椎板、棘突。其余采用改良Allen 法成功建立SCI 动物模型后,随机分为5 组,即模型组、醋酸泼尼松组及脊髓康高、中、低剂量组,每组24 只。脊髓康高、中、低剂量组分别按生药剂量50 g/(kg &#8901; d)、25 g/(kg &#8901; d)、12.5 g/(kg &#8901; d)灌胃;醋酸泼尼松组以醋酸泼尼松0.06 g/(kg &#8901; d)灌胃;假手术组与模型组均以同体积生理盐水灌胃。分别于术后24 h、3 d、7 d、14 d,进行Basso-Beattie-Bresnahan(BBB)评分、斜板试验,干预后3 d、7 d、14 d 处死大鼠取脊髓样本,采用免疫组化、Western blotting、荧光定量PCR法检测脊髓损伤区BDNF蛋白和mRNA的表达情况。结果术后24 h 假手术组大鼠BBB评分、斜板试验角度明显高于其他各组(P<0.01)。术后3~14 d 脊髓康中剂量组和醋酸泼尼松组BBB评分均高于模型组(P<0.05),且术后14 d 脊髓康中剂量组BBB评分明显高于其他各组(P<0.01)。免疫组化和Western blotting 显示,不同时间点醋酸泼尼松组和脊髓康中剂量组BDNF蛋白表达水平均明显高于模型组(P<0.01),二者具有等效性(P>0.05)。荧光定量PCR显示,醋酸泼尼松、脊髓康可促进SCI后脊髓损伤区BDNF mRNA的表达,早期醋酸泼尼松效果较为明显,而干预后14 d 脊髓康中剂量效果明显优于醋酸泼尼松。结论脊髓康可促进大鼠SCI后神经功能的恢复,提升SCI后脊髓内BDNF蛋白及mRNA的表达水平。     

原花青素对急性脊髓损伤大鼠核因子-кB和白细胞介素-6 表达的影响

目的观察原花青素对脊髓损伤后大鼠核因子-кB (NF-кB)、白细胞介素-6 (IL-6)表达变化的影响。方法36 只健康成年Sprague-Dawley 大鼠均分为3 组：原花青素治疗组(A组)、甲基泼尼松龙治疗组(B 组)和对照组(C 组)。采用Allen 法复制大鼠T9急性脊髓损伤模型,于术后1 d、3 d 和7 d 对各组大鼠行后肢运动功能BBB评分和斜板试验;免疫组织化学染色检测脊髓NF-кB和IL-6 的表达。结果术后3 d、7 d,A组、B组大鼠BBB评分和斜板试验成绩均优于C组(P<0.05)。A组术后各时间点NF-кB表达均明显低于C组(P<0.01),B组术后3 d、7 d 的NF-кB表达强度明显低于C组(P<0.01)。术后各时间点,A、B两组IL-6 表达均低于C组(P<0.05)。结论原花青素可抑制脊髓损伤后大鼠脊髓组织NF-кB、IL-6 的表达,有效抑制炎症反应,从而促进大鼠后肢运动功能的恢复。     

电针夹廉泉穴治疗脑卒中后口咽期吞咽障碍的临床研究

目的观察电针夹廉泉穴对脑卒中后口咽期吞咽障碍(PSOD)的影响。方法选取符合标准的PSOD患者45例, 按随机数字表法分为电针组、神经肌肉电刺激(NMES)组和对照组, 每组患者15例。对照组患者给予常规吞咽康复训练, 电针组在此基础上增加电针夹廉泉穴治疗, NMES组在常规吞咽康复训练的基础上增加双侧颏下肌群NMES。电针和NMES均每日1次, 每次30 min, 每周治疗5 d, 连续治疗3周。于治疗前和治疗3周后(治疗后)对3组患者进行吞咽造影检查(VFSS), 采用功能性经口进食量表(FOIS)、标准吞咽功能评价量表(SSA)、渗漏-误吸量表(PAS)和改良式钡剂吞咽障碍量表(MBSImp)评估其吞咽功能, 另采用表面肌电图(sEMG)检测患者空吞咽和吞咽5 ml温水时颏下肌群的肌肉功能[包括波幅峰值、波幅均值和平均吞咽时程]。结果治疗后, 3组患者的SSA、FOIS、MBSImp、PAS评分以及空吞和吞咽5 ml温水时sEMG的波幅峰值、波幅均值、平均吞咽时程较组内治疗前均显著改善(P<0.05), 且电针组和NMES组上述指标均显著优于对照组治疗后(P<0.05...     

硫酸软骨素酶ABC联合超短波治疗对脊髓损伤大鼠的功能恢复及胶质瘢痕形成的影响

目的:本研究旨在观察超短波联合硫酸软骨素酶ABC(ChABC)治疗对脊髓损伤术后功能恢复及与损伤后胶质瘢痕形成有关的因子如:胶质纤维酸性蛋白(GFAP)、硫酸软骨素蛋白聚糖(CSPGs)的影响。方法:42只8周龄SD大鼠随机分成3组,每组14只:对照组(包括8只单纯损伤组和6只损伤后注射PBS溶液组)、ChABC组、ChABC联合超短波治疗组。大鼠脊髓损伤后1d及1周、2周、3周、4周做BBB神经行为学评分,应用免疫组织化学SABC法染色,分别于术后2周、4周检测脊髓组织中GFAP、CSPGs表达的平均光密度值差异。结果:BBB评分比较:术后1周到4周,联合治疗组在各时间点的BBB评分均高于对照组(P0.01,0.05),而ChABC组仅在术后第4周明显高于对照组(P0.01);2个治疗组间比较差异均无统计学意义。GFAP、CSPGs免疫组化分析:与对照组相比,术后2周ChABC组和联合组的GFAP、CSPGs平均光密度度值均明显降低(P0.01)。术后4周时,ChABC组和联合组的GFAP、CSPGs平均光密度度值与对照组相比差异均无统计学意义(P0.05)。结论:ChABC联合超短波治疗能更好的促进脊髓损伤后的神经功能的恢复,并可在2周时抑制胶质瘢痕形成,但作用不持久,具体机制有待进一步研究。     

经皮电刺激对大鼠脊髓损伤后神经胶质酸性蛋白和神经生长因子表达的影响

目的:探讨经皮电刺激(TES)对大鼠脊髓损伤(SCI)后神经胶质酸性蛋白(GFAP)和神经生长因子(NGF)表达的影响。方法:选用成年雄性SD大鼠72只,随机分为3组:正常组(A组)、TES组(B组)和模型组(C组)。A组8只,B、C组各32只。用Allen法,复制T9脊髓不完全损伤动物模型。B组损伤后给予损伤部位上2cm位置的皮肤及右下肢小腿位置的皮肤TES治疗7d。BBB评分后,运用免疫组织化学染色和蛋白质印迹来检测GFAP、NGF的表达变化。结果:BBB评分显示,B组与C组相比,评分增加幅度大(P<0.05),SCI各组BBB评分均明显小于A组(P<0.05)。免疫组化和Western印迹检测结果显示在实验观察的7d中,B组与C组相比,GFAP的表达减少,在第5天达到最低值(P<0.05);NGF的表达一直在增加(P<0.05)。结论:在SCI后1—7d内,TES能抑制GFAP的表达,促进内源性NGF的合成,可能创造有利于神经再生的微环境,减少胶质瘢痕的形成。     

电针对局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠学习记忆功能的影响

目的探讨电针神庭、百会对局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠学习记忆功能的影响及其机制。方法雄性Sprague-Dawley大鼠45 只,随机分为假手术组(n=15)、模型组(n=15)和电针组(n=15)。模型组、电针组用线栓法制备局灶性脑缺血2 h 再灌注损伤模型。电针组行电针干预7 d。各组在造模后3 d 开始行Morris 水迷宫测试。7 d 后尼氏染色观察海马神经细胞变化,逆转录PCR检测Bcl-2、Bax mRNA表达。结果电针组逃避潜伏期显著低于模型组(P<0.001),穿过平台次数显著低于模型组(P=0.001)。电针组海马区细胞损伤及Bax mRNA水平降低、Bcl-2 mRNA水平提高(P<0.05)。结论电针能改善局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠学习记忆能力,保护神经细胞,其机制可能与调节凋亡相关基因Bax、Bcl-2 的表达有关。     

Response of plasma beta-endorphins to transcutaneous electrical nerve stimulation in healthy subjects

A study of 31 healthy volunteers was done to test the hypothesis that analgesia produced by low frequency/high intensity (LoF/Hil) transcutaneous electrical nerve stimulation (TENS) is mediated by release of beta-endorphin (beta-E). After randomization, Group 1 (n = 10) received no stimulation (placebo); Group 2 (n = 9) received 30 minutes of high frequency/low intensity (HiF/Lol) TENS; and Group 3 (n = 12) received 30 minutes of low frequency/high density (LoF/Hil) TENS. Blood pressure, pulse, plasma beta-E levels, and evoked potential response were measured before and after treatment. Mean plasma beta-E increased with treatment in Groups 2 and 3 and fell in Group 1, but the difference between the groups was not statistically significant. Sixty-seven percent of Groups 2 and 3 showed an increase in plasma beta-E levels compared with 30 percent in Group 1 (two-sample test of proportions, p less than .05). Evoked potential response, a measure of pain threshold, varied directly with plasma beta-E level independent of the type of treatment applied. This study did not demonstrate a difference between the effects of HiF/Lol versus Lof/Hil TENS on plasma beta-E in healthy subjects.     

电针合谷穴对大鼠局灶性脑缺血再灌注后脑内毛细血管密度及CD34表达的影响

目的观测电针大鼠双侧合谷穴(LI04)对局灶性脑缺血再灌注后脑内CD34表达及血管新生的影响。方法90 只大鼠随机分为正常组(n=6)、模型组(n=42)和电针组(n=42)。模型组和电针组采用线栓法制备大鼠局灶性脑缺血再灌注模型,电针组采用电针治疗。局灶性脑缺血1 h 后再灌注,观察再灌注后2 h、12 h、24 h、3 d、7 d、14 d、21 d 共7 个时相点大鼠神经症状学评分,采用HE染色观察并计算梗死体积和毛细血管密度,免疫组织化学法检测CD34的表达。结果电针组与模型组比较,再灌注后各时间点神经症状学评分降低(P<0.05)。电针组梗死体积显著小于模型组(P<0.001)。与模型组相比,电针组毛细血管密度再灌注后2 h 开始增加(P<0.05),再灌注后24 h 到再灌注后14 d 均较模型组明显增加(P<0.01)。电针组再灌注后3 d CD34阳性细胞表达较模型组明显增加(P<0.01),7 d 增加达高峰(P<0.01),14 d 仍有显著性差异(P<0.05)。结论电针能促进局灶性脑缺血再灌注后CD34的表达,增加毛细血管密度,促进血管新生。