电针对坐骨神经损伤大鼠脊髓生长相关蛋白-43mRNA表达的影响

目的：探讨电针对坐骨神经损伤大鼠的脊髓中神经生长相关蛋白-43(GAP-43)mRNA表达的影响。方法：60只Wistar大鼠制成坐骨神经损伤模型，经电针穴位刺激治疗后，用原位杂交技术观察坐骨神经相应脊髓节段GAP-43mRNA的表达。结果：电针组第1天阳性细胞数增多(23．5&;#177;4．1)个／mm^2，3d达高峰(46．8&;#177;6．8)个／mm^2，14d后明显减少(9．7&;#177;3．6)个／mm^2，28d后基本未见阳性细胞存在(1．O&;#177;1．2)个／mm^2；模型组第1天(16．3&;#177;2．9)个／mm^2至第7天(20．1&;#177;2．5)个／mm^2持续阳性细胞数增多，14d略减少(19．1&;#177;3．2)个／mm^2，28d后仍可见阳性细胞存在(8．5&;#177;2．O)个／mm^2。与电针组比较差异有显著性意义(t=2．36～4．25，P&;lt;O．05)。结论：穴位电针能增强并缩短GAP-43mRNA表达时间，有利于突触重建。     

穴位注射胞二磷胆碱对脑外伤大鼠学习记忆功能的影响

目的观察足三里穴位注射胞二磷胆碱疗法对脑外伤大鼠学习记忆功能的影响。方法采用改进的Feeney 法建立大鼠脑外伤模型。40 只大鼠随机分为假手术组、对照组、穴位注水组、腹腔给药组和穴位注药组,每组8 只。假手术组不造模,腹腔注射等体积生理盐水。其他组造模后,对照组：腹腔注射等体积生理盐水;穴位注水组：足三里穴注射等体积生理盐水;腹腔给药组：胞二磷胆碱500 mg/kg 腹腔注射;穴位注药组：胞二磷胆碱以生理盐水溶解为500 mg/ml,500 mg/kg 足三里穴注射。连续14 d。通过水迷宫实验和避暗实验测定大鼠学习记忆功能。结果在Morris 水迷宫实验中,除假手术组外,穴位注药组大鼠逃避潜伏期短于其他组(P<0.05);在避暗实验中,穴位注药组大鼠学习记忆潜伏期较其他组长(P<0.05),错误次数较少。结论穴位注射胞二磷胆碱能明显改善脑外伤大鼠的学习记忆功能。     

生长相关蛋白-43及mRNA在大鼠损伤坐骨神经中的表达

目的 探讨坐骨神经离断后。其远侧靖组织中生长相关蛋白-43mRNA(GAP-43mRNA)及其蛋白表达的变化。为临床神经修复过程中更好地改善微环境提供实验依据。方法 正常SD大鼠24只，行坐骨神经横断术，术后l，2，3，4周取坐骨神经远侧端组织，以WesternBlot和RT-PCR法检测GAP-43及其mRNA的表达。结果 RT-PCR结果显示。正常大鼠坐骨神经组织中GAF-43mRNA表达量较低。损伤坐骨神经远侧端GAP-43mRNA的表达量明显增加，于损伤第2周时达高峰。采用抗GAP-43抗体，进行WesternBlot检测结果：正常坐骨神经43kDa处出现弱阳性反应的蛋白区带。损伤后坐骨神经远侧端43kDa处阳性反应条带着色明显加深。损伤后第3周时阳性反应着色最强。结论 GAP-43及其mRNA在大鼠损伤坐骨神经远侧端组织中表达增强，其mRNA表达上调高峰在神经损伤后的第2周；而其蛋白合成增加最为明显的时间是在神经损伤后的第3周。     

穴位注射胞二磷胆碱对创伤性脑损伤大鼠神经功能障碍的影响

目的：观察足三里穴位注射胞二磷胆碱疗法对创伤性脑损伤大鼠神经功能的影响。方法：成年健康雄性SD大鼠40只,采用改进的Feeney法建立大鼠脑损伤模型,设假手术组大鼠8只（A组）,造模成功大鼠32只随机分为穴位注药组（B组）、穴位注水组（c组）、腹腔给药组（D组）和对照组（E组）各8只。造模后每日B、C、D、E组分别给予足三里穴位注射胞二磷胆碱及生理盐水、腹腔注射胞二磷胆碱及生理盐水处理,连续14d。采用神经功能缺损评分、斜板试验及平衡试验观察造模后第1、2、4、6、8、10、12、14天各处理方法对大鼠的神经行为的影响。结果：致伤后第1天B、C、D、E组大鼠神经行为学评分及平衡能力评分均较致伤前及A组明显增加（P〈O．05）。伤后评分逐渐下降,B组大鼠得分除第1天外均低于c、D、E组（P〈0．05）,C、D、E组各时间点比较评分差异无统计学意义。致伤后B、C、D、E组爬坡角度均较致伤前及A组明显下降（P〈0．05）,B组大鼠在致伤第2天开始爬坡角度明显大于C、D、E组（P〈0．05）。结论：穴位注射胞二磷胆碱能明显促进脑创伤大鼠神经功能的恢复。     

微波对坐骨神经损伤大鼠脊髓内生长相关蛋白-43表达的影响

目的:观察微波对坐骨神经损伤大鼠脊髓内生长相关蛋白-43(GAP-43)表达的影响,探讨微波促进周围神经再生的作用机制。方法:选取成年雄性SD大鼠64只,制成右侧坐骨神经钳夹损伤模型,随机分为微波治疗组和非治疗对照组,各32只,每组又分为3d、7d、14d、28d四个时间段各8只。治疗组于造模24h后取俯卧位,双腿伸直固定于实验台上,采用2450MHz微波辐射治疗,输出功率为6W,6min/次,5次/周,休息2d,直到取材的前一天。对照组于治疗组治疗同时予6min空白对照。于相应时间行大鼠一般状态观察,坐骨神经功能指数(SFI)测定及免疫组化染色观察GAP-43的表达。结果:微波治疗组术后大鼠一般状态优于对照组,治疗组SFI指数在术后第14天即出现明显升高,对照组则在术后第21天才开始明显升高,并且术后第14、21、28天治疗组SFI指数明显高于对照组(P<0.01),免疫组化染色示坐骨神经损伤后脊髓内GAP-43表达增强,在术后第3、7、14天治疗组GAP-43明显高于对照组(P<0.05,P<0.01)。结论:周围神经损伤后早期应用微波辐射治疗能增加GAP-43的表达,促进损伤神经再生及功能恢复。     

毫米波对鼠损伤脊髓神经生长相关蛋白-43mRNA表达的影响

目的：研究毫米波对鼠损伤脊髓神经生长相关蛋白（ＧＡＰ－４３ｍＲＮＡ）表达的影响。方法按Ａｌｌｅｎ氏ＷＤ法大鼠Ｌ１节段不完全性损伤,用波长７．１ｍｍ,输出功率密度７ｍＷ／ｃｍ＾２,２０ｍＷ／ｃｍ＾２毫米波局部治疗大鼠损伤脊髓,时间３０ｍｉｎ,每日２次,治疗２０ｄ,观察对脊髓组织ＧＡＰ－４３ｍＲＡＮ表达增强。结论特定频率及功率密度的毫米波能使损伤脊髓ＧＡＰ－４３ｍＲＮＡ表达增强,促进损伤脊髓修复。     

穴位注射治疗脑外伤后下肢运动功能障碍

目的:观察足三里穴位注射胞二磷胆碱疗法对脑外伤后下肢运动功能障碍的影响。方法:脑外伤伴下肢偏瘫的患者64例,随机分为2组各32例,2组患者均按常规接受临床药物、高压氧及运动疗法等治疗,观察组加用胞二磷胆碱穴位注射治疗。治疗前后分别进行Fugl-Meyer(FMA)运动功能评定量表、Berg平衡量表(BBS)和改良巴氏指数评定表(MBI)评分评定临床疗效。结果 :2组治疗前FMA、BBS及MBI评分比较差异无统计学意义。治疗后20及40d时,2组FMA、BBS及MBI评分均较治疗前呈明显上升趋势(P<0.05),且观察组较对照组提高更明显(P<0.05)。结论:穴位注射胞二磷胆碱能明显改善脑外伤并偏瘫患者的下肢运动功能及平衡功能,提高生活自理能力,对脑外伤患者下肢运动功能的康复具有良好的临床疗效和可行性。     

督脉电针对脊髓损伤大鼠生长相关蛋白43 表达的影响

目的研究督脉电针对大鼠脊髓损伤后生长相关蛋白43(GAP-43)基因及蛋白表达的影响。方法利用多中心急性脊髓损伤打击器建立Sprague-Dawley 大鼠T11脊髓损伤模型,造模成功后分为对照组(A 组,n=18)和督脉电针组(B 组,n=18)。造模后1 周,B 组接受督脉电针治疗每天1 次。两组大鼠于造模后1、2、4、8 周行BBB 后肢运动功能评分;造模后2、4、8 周,采用RT-PCR检测GAP-43 mRNA表达,采用免疫组化染色检测GAP-43 蛋白表达。结果造模后,与A组比较,B组BBB评分明显升高(P<0.01),GAP-43 mRNA相对表达量明显升高(P<0.01),GAP-43 蛋白阳性表达明显增强(P<0.01)。结论督脉电针可促进脊髓损伤大鼠GAP-43 表达。     

胶质纤维酸性蛋白及生长相关蛋白-43在低声压次声治疗颅脑外伤大鼠过程中的变化

目的:探讨低声压级次声对大鼠颅脑外伤后胶质纤维蛋白(GFAP)及生长相关蛋白-43(GAP-43)表达的影响。方法:采用Feeney法制作颅脑外伤模型。将30只SD大鼠随机分为假手术组、模型组、次声60min组、次声90min组和次声120min组共5组,其中次声3组分别予次声干预60min、90min和120min,连续7天;模型组干预过程中除不开机外,其余过程同次声组。假手术组只打开颅窗,不损伤脑组织,不进行次声干预。7天后处死前行改良神经功能缺损评分(m NSS),然后断头取脑、免疫组化观察损伤脑组织周围GFAP及GAP-43表达变化。结果:次声3组与模型组的m NSS评分均存在显著差异(P0.05),次声3组间的m NSS评分无显著差异(P0.05)。免疫组化结果:15组间的GFAP表达存在显著性差异(P0.05),3个次声组与模型组比较均存在显著差异(P0.05),3个次声组间GFAP表达无明显差异(P0.05);25组间的GAP-43表达存在显著性差异(P0.05),3个次声组与模型组比较均存在显著差异(P0.05),3个次声组间GAP-43表达无明显差异(P0.05)。结论:低声压级次声能提高大鼠脑外伤后脑组织GFAP及GAP-43的表达,改善脑外伤大鼠神经功能。     

高血压治疗对损伤后生长相关蛋白-43在神经系统表达的影响

目的 探讨应用高压氧治疗大鼠脑缺血再灌注损伤后,生长相关蛋白-43( GAP-43)在神经系统的表达. 方法 成年健康雄性SD大鼠32只,随机分为高压氧组(n=16)和高压空气组(n=16),每组再分为脑缺血再灌注模型组(n=8)和假手术组(n=8).应用线栓法制备大鼠脑缺血再灌注动物模型,免疫组化法检测GAP-43在...     

任务导向性训练对局灶性脑梗死大鼠前肢运动功能及缺血区突触素和生长相关蛋白-43 表达的影响

目的观察任务导向性训练对局灶性脑缺血大鼠前肢运动功能和缺血区周围皮质突触素和生长相关蛋白(GAP)-43 表达的影响。方法采用内皮素-1(ET-1)诱导局灶性脑缺血大鼠前肢损伤模型。将大鼠随机分为假手术组、模型组、任务导向组和跑台组,每组又分为3 d、7 d、14 d、21 d 4 个亚组,每个亚组各6 只。造模后24 h 对任务导向组进行前肢抓取训练,跑台组给予跑台训练,模型组不给予任何干预。用网屏实验分析大鼠的运动功能,应用免疫组化方法观察各组不同时间点缺血灶周围皮质突触素和GAP-43 表达。结果造模后14 d 和21 d 任务导向组大鼠前肢运动功能优于模型组(P<0.01)和跑台组(P<0.05)。任务导向组缺血区周围皮质突触素平均光密度值在造模后14 d 和21 d 优于模型组和跑台组(P<0.05);任务导向组缺血区周围皮质GAP-43 阳性细胞数量在造模后7 d 和14 d 优于模型组和跑台组(P<0.05)。结论任务导向性训练法可促进局灶性脑缺血大鼠前肢运动功能的恢复,疗效优于动物跑台训练,其机制可能是与增强脑缺血区周围皮质突触素和GAP-43 的表达有关。     

Cx43 蛋白在丰富环境改善脑外伤大鼠学习记忆能力中的作用

目的观察Cx43 蛋白在丰富环境改善脑外伤(TBI)大鼠学习记忆能力中的作用。方法选用成年Sprague-Dawley 大鼠,采用液压颅脑损伤仪制作TBI 模型,将模型大鼠分为丰富环境刺激组(A 组)、常规饲养组(B 组)、Cx43 特异性反义寡聚核苷酸(Cx43-ASODN)+丰富环境刺激组(C 组)和乱序ODN(scrambled sequence ODN)+丰富环境刺激组(D组),每组6 只。另设6 只正常大鼠作为对照组。C组和D组分别在海马区注射Cx43-ASODN(2 μl/d/rat, 1.5 mmol/L)和ScrbASODN(2 μl/d/rat, 1.5 mmol/L)。饲养14 d,采用水迷宫测试评估大鼠的学习记忆能力。结果B组大鼠潜伏期大于对照组(P<0.05),穿越次数少于对照组(P<0.05)。A组潜伏期小于B组(P<0.05),且从第9 天起与对照组比较无显著性差异(P>0.05);穿越平台次数多于B组,与对照组比较无显著性差异(P>0.05)。C组大鼠的潜伏期大于A组(P<0.05),穿越平台次数少于A组(P<0.05)。结论Cx43 蛋白参与丰富环境改善TBI 大鼠学习记忆能力的调控。     

慢性间断性低氧对大鼠海马神经元及生长相关蛋白的进行性影响

目的观察慢性间断性低氧(CIH)过程中大鼠海马神经元的组织结构及生长相关蛋白(GAP)-43表达的进行性变化。方法成年雄性Sprague-Dawley大鼠40只,随机分为对照组、CIH 1周组、CIH 3周组和CIH 5周组,每组各10只。后三组大鼠在自制缺氧舱内每天缺氧8 h,连续缺氧1周、3周和5周。HE染色后在光学显微镜下观察海马神经元组织结构;免疫组化方法检测海马神经元GAP-43的表达。结果 CIH大鼠海马出现变性坏死神经元,并且随着缺氧时间延长,上述改变呈逐渐加重趋势。与对照组比较,CIH组大鼠海马神经元GAP-43阳性表达增多,CIH后1周出现表达高峰(P=0.038),CIH后3周表达逐渐减少(P=0.382),CIH后5周表达接近正常水平(P=0.860)。结论随着缺氧时间延长,变性坏死神经元数量呈进行性增多,而GAP-43的表达却与此不一致。     

高压氧对颅脑损伤大鼠认知功能的影响

目的：观察高压氧对颅脑损伤大鼠认知功能的影响。方法：30只SD大鼠采用Feeney自由落体撞击法造模，随机分为脑外伤组（A组）、脑外伤加高压氧治疗组（B组）和假手术对照组（C组）各10只，于造模24d后同时在水迷宫内进行定位航行和空间搜索实验。结果：在相同时间点寻找水下平台的潜伏期，B组大鼠均少于A组；在空间搜索实验中，跨越水下平台位置的次数B组明显高于A组（均P〈0．01）。结论：高压氧能够改善颅脑损伤大鼠学习记忆功能障碍，对神经功能具有保护作用。     

异甘草素对创伤性脑损伤大鼠血清细胞因子的影响

目的:观察异甘草素对创伤性脑损伤大鼠血清干扰素γ(IFNγ)、单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)、白介素-2(IL-2)、IL-4和IL-13的影响。方法:将45只大鼠随机分为假手术组、模型组、治疗组各15只,改良Feeney法建立大鼠脑外伤模型,假手术组仅开骨窗不打击。术后治疗组给予异甘草素治疗,假手术组和模型组给予等量生理盐水,均治疗5 d。检测血清中的细胞因子,测量脑含水量,观察海马细胞形态。结果:与模型组相比,治疗组MCP-1、IL-2、IL-4和IL-13含量升高(P<0.05),IFNγ含量降低(P<0.05),脑含水量减低(P<0.05),损伤侧海马组织病理学明显改善。结论:异甘草素可促进创伤性脑损伤大鼠的恢复,其机制可能与调节细胞因子有关。     

功能训练结合都可喜对重型颅脑损伤患者认知障碍的康复效果

目的 :探讨功能训练结合都可喜对重型颅脑损伤恢复期患者认知功能障碍的治疗作用及其机制。方法 :将 48例重型颅脑损伤恢复期患者分为常规组和都可喜组 ,治疗前后检测SPECT并评估认知功能。分析脑局部血流量及认知功能的变化。结果 :都可喜组与常规组治疗后SPECT检查显示病灶数均有明显减少 ,但两者比较差异无显著性。都可喜组治疗后认知功能评分较常规组高 ,虽然总体评分差异无显著性 ,但都可喜组定向力及记忆力改善明显优于常规组 (P <0 0 5 )。结论 :功能训练结合都可喜治疗可改善重型颅脑损伤患者的认知功能。     

骨髓间充质干细胞移植在脑缺血损伤中的作用与生长相关蛋白-43表达的相关性

目的：探讨脑缺血/再灌注损伤后大鼠脑内介导骨髓间充质干细胞（MSCs）后神经组织修复和行为学变化的作用机制;观察生长相关蛋白-43（GAP-43）在神经元可塑性中的作用。方法：成年健康雄性Wistar大鼠118只分为假手术组42只,再灌注组42只及移植组30只,另4只大鼠为细胞的移植供体。将再灌注组及移植组成功制备为脑缺血再灌注损伤模型。移植组大鼠于造模3 d时颅内注射经培养纯化后的MSCs 10μl。造模后3、8、164、8 h及5、91、6 d时再灌注组及假手术组各取6只,移植组于8、164、8 h及5、91、6 d时取5只,观察凋亡细胞及GAP-43阳性细胞在皮质及海马区的表达;缺血半影区梗死灶的形成和移植细胞定向迁移的动态变化。结果：与再灌注组比较,移植组在移植后5 d梗死灶区MSCs及GAP-43阳性细胞数明显增加,9 d时达高峰,16 d时呈低水平表达;16 d时神经功能缺损程度评分明显降低（均P〈0.05,0.01）。结论：MSCs脑内移植可介导缺血半影区梗死面积的修复;GAP-43表达抑制神经元凋亡,促进细胞的可塑性。     

创伤性脑损伤对大鼠海马胶质细胞源性神经营养因子及其受体表达的影响

目的研究创伤性脑损伤对大鼠海马胶质细胞源性神经营养因子（GDNF）及其受体（GFRα-1、Ret）表达的影响。方法复制Marmarou＇s大鼠落体打击损伤模型,将大鼠随机分为正常组、假手术组及损伤后1h组、2h组、4h组、8h组、12h组、24h组、48h组、72h组和5d组。制备组织芯片,采用免疫组化法检测海马GDNF、GFRα-1、Ret的表达情况。结果正常组、假手术组海马中可见到GDNF及其受体低水平表达,损伤后2h海马GDNF的表达达到高峰,损伤后72h降至正常水平;GFRα-1和Ret的表达在损伤后4h达到高峰,以后逐渐下降。结论大鼠创伤性脑损伤后海马GDNF及其受体在早期即明显表达,两者在脑损伤后表达的时序性变化特点基本一致,共同参与创伤性脑创伤的病理生理过程。