99Tcm-黄体生成素释放激素在荷人乳腺癌裸鼠体内的生物学分布

目的:研究99Tcm-黄体生成素释放激素(99Tcm-LHRH)在荷人乳腺癌裸鼠体内的生物学分布,探讨LHRH用于肿瘤诊断和靶向治疗的价值。方法:直接标记法99Tcm标记LHRH;25只荷瘤鼠随机分成5组,每组5只;荷人乳腺癌SK-BR3裸鼠尾静脉注射99Tcm-LHRH后断头处死小鼠,测定99Tcm-LHRH在各组荷瘤鼠体内的放射性分布,计算每克组织放射性占总注入放射性的百分比。结果:99Tcm-LHRH放化纯度95%,标志物稳定性好。荷瘤鼠注入99Tcm-LHRH后4 h,肿瘤/血液及肿瘤/肌肉的比值分别为12.89±1.67、36.81±5.64,99Tcm-LHRH主要分布于肿瘤、肝脏、血液,脑、肌肉等组织中放射性分布极低。结论:99Tcm-LHRH高特异地与人乳腺癌细胞结合,在乳腺癌显像和靶向治疗中有潜在的应用前景。     

68Ga⁃DOTA⁃K⁃PEG2⁃（K⁃FA）2靶向卵巢癌及其腹腔转移灶显像的实验研究

目的：制备68Ga?1,4,7,10?四氮杂环十二烷?1,4,7,10?四乙酸?赖氨酸?聚乙二醇?赖氨酸叶酸二聚体［68Ga?DOTA?K?PEG2?（K?FA）2,简称68Ga?DOTA?2P?FA2］,并研究其用于卵巢癌及腹腔转移灶靶向显像的价值。方法：合成68Ga?DOTA?2P?FA2并考察其体外理化特性,构建皮下荷人卵巢癌（SKOV3）及其腹腔转移灶裸鼠模型。设立叶酸受体阻断组、荷人肺癌（A549：叶酸受体表达阴性）裸鼠阴性对照组及空白对照组。考察68Ga?DOTA?2P?FA2体内生物学分布,皮下荷瘤鼠在显像剂尾静脉给药后120 min行microPET检查、腹腔转移荷瘤鼠在显像剂尾静脉给药后60 min行microPET?CT显像。结果：68Ga?DOTA?2P?FA2放射化学纯度为（96.30±1.28）%,体外稳定性好,叶酸受体亲合实验IC50为17.1 nmol/L,辛醇/水分配系数（lg P）为-1.89。尾静脉注射后120 min,卵巢癌皮下肿瘤放射性摄取达到峰值,可被过量叶酸有效阻断,其在血液、心及肺中清除迅速,肝脏摄取少,主要通过肾脏排泄,培美曲赛预注射有效加快其在肾脏的排泄。microPET显像提示皮下卵巢癌肿瘤放射性摄取明显高于叶酸受体阻断组和阴性对照组。microPET?CT显像提示腹腔转移灶放射性摄取明显高于空白对照组。结论：68Ga?DOTA?2P?FA2能靶向聚集在叶酸受体高表达的肿瘤部位,是卵巢癌及其腹腔转移灶显像的良好显像剂。     

CD45单抗介导的188Re-亲和素二步法预定位靶向淋巴瘤的实验研究

目的建立CD45单抗介导的188Re-亲和素二步法预定位方法,观察其在荷瘤小鼠体内的生物学分布特点,评价其在淋巴瘤
治疗应用中的可行性。方法CD45单抗及亲和素的188Re标记采用直接标记法,纸层析法测定标记率及放化纯度。取人Raji细
胞移植瘤Nod-Scid小鼠6只,随机分为2组,实验组为二步法预定位组,对照组为188Re-CD45单抗组。注药后0.5、1、6和23 h分
别进行SPECT显像;同时于注药后24 h分别处死2组荷瘤小鼠,取脏器组织及肿瘤,称重,测量放射性计数,经放射性衰变校正
后计算各脏器%ID/g和靶/非靶（T/NT）比值。结果188Re-CD45单抗的标记率（82.52±2.92）%,放化纯度>90%;188Re-亲和素标记
率平均为（80.83±3.48）%。荷瘤小鼠SPECT显像及体内生物分布结果示：在实验组整个显像期间血池内放射性均较低,肝脏和
脾脏内见较多放射性浓聚,注射后1 h移植肿瘤见显影,随着时间的延长瘤内放射性分布增多,1~6 h肿瘤显影渐清晰,并持续到
23 h;注射标记物后24 h,肿瘤摄取（%ID/g）为（1.34±0.52）%,肾脏和肝脏摄取（%ID/g）分别为（6.77±2.32）%和（2.81±1.25）%,其
他脏器内的%ID/g保持在较低水平,24 h肿瘤/血液比值为（4.28±0.82）,肿瘤/肌肉比值为（8.00±0.88）。而对照组则可见肝脏、脾
脏和肾脏内有明显放射性聚集,肿瘤部位显影模糊,20 h血池内仍见有较多放射性分布,肿瘤部位见少量放射性集聚;注射标记
物后24 h,肿瘤/血液比值为（0.58±0.06）,肿瘤/肌肉比值为（3.21±0.24）。结论与188Re-CD45单抗组相比较,CD45单抗介导的
188Re-亲和素二步法预定位组在淋巴瘤荷瘤小鼠体内具有较好的特异性和靶向性,明显提高肿瘤的T/NT比值,标记物注射后1 h
即可使肿瘤显影。
     

~(99)Tc~m标记VEGFR-3高亲和融合多肽在荷人卵巢癌裸鼠体内的分布和显像研究

目的 研究~(99)Tc~m标记VEGFR-3高亲和融合肽(phage-SHSWHWLPNLRHYAS)在荷人卵巢癌裸鼠体内分布和放射免疫定位显像.方法 用NHS-MAG3为双功能鳌合剂,固相法合成多肽.~(99)Tc~m预亚锡直接标记法进行标记,纸层析法测定标记率.经尾静脉注射于荷瘤鼠体内,取不同时相进行SPECT显像,测定标记物在体内的分布情况并进行分析.结果 融合多肽的~(99)Tc~m标记率为95.27%,放射化学纯度为96%,放射性浓度24.6 MBq/ml.经鼠尾静脉注射后1 h,植瘤部位开始出现放射性浓集,肾脏、肝脏及膀胱组织也可见显像;注射后3 h肿瘤显像最清晰,每克组织注射百分剂量率(%ID/g)为(30.20±6.89).其余大部分脏器的T/NT值均达最高,最高为肌肉(13.13);注射后4 h肿瘤部位显像逐渐消退.对照组裸鼠的肿瘤部位始终未见显像.结论 筛选获得的VEGFR-3高亲和融合肽能够靶向荷瘤鼠体内肿瘤组织,实现肿瘤的靶向受体显像.     

131I-rMIF荷瘤小鼠体内生物学分布及肿瘤靶向性研究

目的研究放射性碘131标记基因重组巨噬细胞移动抑制因子(recombinant macrophage migration inhibitionfactor,rMIF)在荷瘤小鼠体内分布及肿瘤靶向性,为肿瘤早期诊断提供新的制剂。方法利用Iodogen(四氯二苯基甘脲)法放射性碘131标记rMIF(131I-rMIF),体外研究肝癌细胞系H22对该制剂的摄取;小鼠尾静脉注射131I-rMIF,研究其在H22荷瘤小鼠的生物学分布特征及放射自显影特征。结果成功制备了131I-rMIF,生物学活性良好。标记率87.34%,放化纯94.95%。室温放置48 h仍保持稳定。在0.5、1、2和4 h时,肝癌细胞H22对131I-rMIF的摄取率均明显高于对Na131I的摄取率(P<0.05)。生物学分布研究表明,小鼠尾静脉注射131I-rMIF后,肝、肾的放射性较高,其他脏器放射性较低。荷瘤模型在注射后1、3、6、24 h肿瘤/对侧肌肉(T/NT)的放射性比值分别为2.701±0.230、3.931±0.281、4.242±0.111和3.587±0.241。荷瘤鼠的放射自显影显像显示131I-rMIF注射后6 h后可以在肿瘤部位明显浓聚。结论131I-rMIF标记物稳定,标记率高,在荷肝癌小鼠中肿瘤靶向性分布明显,值得进一步研究。     

99mTc标记的新型肺癌多肽分子探针及其生物学分布

目的探讨99mTc标记特异性靶向肺癌小分子多肽的标记方法,观察99mTc-多肽在正常动物体内的动力学特性及体内生物学
分布特点。方法采用NHS-MAG3双功能螯合法进行99mTc标记小分子多肽（cNGQGEQc）,纸层析法测定标记率,通过体外稳定
性实验、半胱氨酸置换实验及血清蛋白结合实验评价99mTc-多肽的放化特性,测定标记物静脉注射后在新西兰大白兔不同时相
血液放射性清除曲线;分别测定经尾静脉注射7.4 MBq标记物后的小鼠体内各脏器质量数和放射性计数,计算各脏器每克组织
百分注射剂量率（%ID/g）;经耳缘静脉注射37 MBq标记物,应用SPECT显像法观察标记物在大白兔体内的放射性动态分布
变化。结果99mTc 标记多肽的标记率>90%,室温下和血清中37 ℃下放置12 h 放化纯度分别为91%和85%;半胱氨酸置换率
<7%;血清蛋白结合率<5%。99mTc标记多肽在兔体内血放射性清除迅速;在小鼠体内清除较快,主要通过肾脏排泄,其余脏器内
放射性均较低（P<0.05）。结论99mTc标记基于肺癌特异性靶向多肽的标记方法简单,标记率高,具有良好的体内外稳定性,具有
比较理想的体内分布动力学特性。
     

18F-FMISO在肺癌模型小鼠体内的生物分布及PET显像研究

目的 评价乏氧显像剂18F-硝基咪唑丙醇(18F-FMISO)在肺腺癌动物模型中的诊断价值.方法 荷肺腺癌T739小鼠经尾静脉注入18F-FMISO后不同时间(30、60、90、120 min)处死,测量18F-FMISO的生物分布,并行PET显像.对照组小鼠在注入18F-氟脱氧葡萄糖(18F-FDG)后行PET显像.结果 荷瘤鼠肿瘤PET显像清晰.生物分布研究表明肿瘤有明显的放射性摄取.在肾脏和肝脏有较高的放射性分布.肿瘤对血和肌肉的T/NT比值均大于2.结论 肺部恶性肿瘤组织中18F-FMISO摄取高于正常组织,可通过PET清晰显像,为进一步临床应用于肿瘤的乏氧诊断提供了依据.     

弥漫大B细胞淋巴瘤化疗中后期用18F-FDG PET/CT显像预测预后是否优于化疗中期？

目的探讨弥漫大B细胞淋巴瘤（DLBCL）患者在化疗中期和中后期进行18F-FDG PET/CT显像判断预后的价值差异。方
法DLBCL初诊患者142例,于标准化疗第3~4个疗程结束进行首次18F-FDG PET/CT评价为化疗中期组,于标准化疗5~8个疗
程结束进行首次PET/CT评价者为化疗中后期组,两组各有71 例,首次PET/CT显像结果记录为阴性和阳性。所有患者随访
18~114个月（平均28.73个月）,根据随访结果计算无进展生存时间（PFS）和无进展生存率（PFS%）,比较化疗中期组与中后期组
患者首次18F-FDG PET/CT 显像结果与预后的关系。结果化疗中期组18F-FDG PET/CT 显像阴性和阳性率分别为63.4%、
36.6%,化疗中后期组PET/CT 显像阴性和阳性率分别为66.2%、33.8%,两组PET/CT 显像阴性率及阳性率无明显差异（χ2=
12.423,P>0.05）。PFS比较,化疗中期组首次18F-FDG PET/CT显像阴性和阳性者PFS分别为63.56和19.23个月（P=0.000）,化
疗中后期组首次PET/CT显像阴性和阳性者的PFS分别为65.78和24.32个月（P=0.000）。化疗中期组和中后期组首次PET/CT
显像阴性者PFS时间无显著性差异（63.56 vs 65.78个月,P=0.613）;化疗中期组和中后期组首次PET/CT显像阳性者PFS时间也
无显著性差异（19.23 vs 24.32个月,P=0.274）。PFS率比较,化疗中期组首次PET/CT显像阴性和阳性者PFS率分别为73.3%、
15.4%（χ2=12.423,P=0.000）;化疗中后期组首次PET/CT显像阴性和阳性者PFS率分别为74.5%、16.7%（χ2=12.423,P=0.000）。
化疗中期组和中后期组首次PET/CT显像阴性者的PFS率无明显统计学差异（73.3% vs74.5%,P=0.613）;化疗中期和中后期组
首次PET/CT显像阳性者的PFS率也无显著统计学差异（15.4% vs 16.7%,P=0.274）。结论DLBCL在化疗中期和化疗中后期进
行18F-FDG PET/CT显像均可较好地判断预后,在化疗中后期行PET/CT显像判断预后并不优于化疗中期,因此在化疗中期行
18F-FDG PET/CT进行预测预后是合适的,不必延后到化疗中后期。
     

人肝细胞癌HepG2细胞荷瘤裸鼠18F⁃乙基胆碱、11C⁃胆碱、18F⁃FDG生物分布和PET肿瘤显像

目的 单一18 F?FDG PET显像对高分化HCC诊断敏感低,因而探讨荷人肝细胞癌HepG2细胞裸鼠中18 F?乙基胆碱、11 C?胆碱、18 F?FDG的活体生物学分布以及18 F?乙基胆碱(18 F?FECh)、11 C?胆碱、18 F?FDG microPET显像检测荷瘤鼠肿瘤的价值. 方法 荷人肝癌细胞Hep...     

肺癌特异性靶向小分子多肽的131I标记及其在兔体内的动态显像

目的建立肺癌特异性靶向小分子多肽cNGQGEQc的131I标记方法,并通过SPECT动态显像以研究131I-cNGQGEQc在兔
体内的放射分布特性。方法采用氯胺-T法对N-端连接有酪氨酸的小分子多肽cNGQGEQc进行131I标记,利用纸层析法测定
131I-cNGQGEQc的标记率与放化纯度,并观察131I-cNGQGEQc在生理盐水（NS）和正常人血清中于37 ℃孵育24 h后的体外稳定
性及其脂水分配系数。应用SPECT对经耳缘静脉注入131I-cNGQGEQc的新西兰白兔进行显像,结合感兴趣区时间-放射性曲线
分析,观察家兔体内放射性动态分布变化。结果131I-cNGQGEQc 的标记率为90%,经HPLC 纯化后放化纯度为95%;
131I-cNGQGEQc在NS和正常人血清中其放化纯度分别为（93.12±1.18）%和（88.34±5.43）%。131I-cNGQGEQc的脂水分配系数
lg P（正辛醇∕生理盐水）为-1.75,提示所制备的标记多肽是水溶性的。兔SPECT动态显像示：l min双肾即显影,5 min心、肝影开
始减弱,膀胱显影,随后膀胱影持续增强,30 min后软组织影逐渐减弱;胆囊未显影,腹部呈持续低放射分布;甲状腺区及胃未见
明显核素浓聚;各组织器官T-A曲线均随时间逐渐下降。结论131I-cNGQGEQc的制备方法简便,标记率高（>90%）,在体外具有
良好的稳定性;131I-cNGQGEQc为水溶性,主要经泌尿系统排泄,具有比较理想的体内分布特性。本实验结果为进一步的肺癌
荷瘤裸鼠放射性标记多肽的靶向定位诊断与治疗提供实验基础。
     

基于全变分正则化去卷积的PET部分容积校正

目的提出全变分正则化去卷积方法并应用于PET图像部分容积校正。方法将全变分（toal variation, TV）引入到图像退
化模型中,提出基于全变分正则化的Van Cittert（VC）和Richardson-Lucy（RL）去卷积方法。结果提出的方法分别应用于
NCAT仿真数据、NEMA NU4-2008 IQ 物理体模和肿瘤小鼠数据（均采用西门子小动物Inveon PET扫描得到）。相比于传统VC
和RL去卷积方法,本文提出方法在仿真实验中校正图像有明显的去噪和保持边缘效果,同时在小鼠实验中肿瘤区域的活度值
增加率为（10±1.8）%时,图像标准方差（standard deviation, SD）增加率分别从49.98%下降到14.26%和42.76%下降到4.70%。结
论本方法能够在校正PET部分容积效应的同时有效抑制噪声增加,可望更为准确地诊断肿瘤。
     

肾上腺皮质腺瘤、嗜铬细胞瘤的CT影像与生化指标的相关性

目的探讨肾上腺皮质腺瘤、嗜铬细胞瘤CT影像与相关生化指标的特点及相关性。方法回顾性收集209例肾上腺良性
肿瘤CT 表现与皮质醇节律、高血压卧立位试验及24 h尿甲氧基两项等数据,对比分析各良性肿瘤CT影像与生化指标之间的
关系。结果53例皮质醇腺瘤、65例醛固酮腺瘤、45例无功能腺瘤及46例嗜铬细胞瘤的平扫CT值分别为17.25±1.81,14.52±
1.57,12.20±2.05,42.42±0.97 HU;增强CT值（动脉期）分别为47.82±3.07,39.23±2.37,45.35±6.46,104.93±5.84 HU;差值（增强
CT值－平扫CT值）分别为30.58±2.29,24.71±1.55,33.15±5.18,62.51±5.73 HU;皮质醇腺瘤组患者自变量平扫CT值分别与16
点、24点皮质醇水平呈正相关;增强CT值分别与16点、24点皮质醇水平呈正相关;嗜铬细胞瘤组患者,自变量增强CT值及差值
与24 h尿甲氧基肾上腺素、去甲肾上腺素之间均呈相关。其余各组常见良性肿瘤CT值和生化指标相关性分析未发现统计学意
义。结论CT值在肾上腺腺瘤与嗜铬细胞瘤的鉴别诊断上有重要价值,结合生化指标能减少嗜铬细胞瘤的误诊和漏诊。
     

葡萄胎病理相关新基因F10与绒癌细胞系JEG-3成瘤性的关系

目的探讨葡萄胎病理相关新基因F10与绒癌细胞系JEG-3裸鼠皮下成瘤的关系。方法通过细胞转染技术及RNA干扰
技术,分别建立和筛选出F10 基因稳定过表达及沉默的绒癌细胞系JEG-3。取SPF级裸鼠（4~5周龄）30只,随机均分为JEG-3
F10过表达组、JEG-3 F10沉默组、JEG-3未处理组（n=10）,分别接种F10基因过表达的JEG-3细胞、F10基因沉默的JEG-3细胞
和未处理的JEG-3细胞株5×107个于颈背部皮下。接种后每3~4 d称量裸鼠质量观察,记录肿瘤发生时间,观察皮下肿瘤的生长
情况。绘制在体肿瘤生长曲线,计算各组裸鼠的成瘤率。结果3组的成瘤率均为100%（10/10）。JEG-3 F10过表达组、JEG-3
F10 沉默组、JEG-3 未处理组的成瘤时间分别为6.2±0.78、7±2.49、6.3±0.67 d,组间比较无统计学差异（F=0.781,P=0.468）。
JEG-3 F10过表达组肿瘤的在体生长速度较JEG-3 F10沉默组、JEG-3未处理组增快,差异有统计学意义（P<0.05）,JEG-3 F10未
处理组肿瘤的在体生长速度较JEG-3 F10沉默组快（P<0.05）。细胞接种5周后处死小鼠,取瘤组织称重,JEG-3 F10过表达组、
JEG-3 F10沉默组、JEG-3未处理组肿瘤重量分别为571.1±221.10 mg、136.2±66.25 mg、354.5±116.23 mg,组间比较存在统计学
差异（F=21.199,P=0.000）。结论F10基因与绒癌细胞系JEG-3的增殖调节有关,可增强JEG-3细胞系在裸鼠体内的致瘤性。
     

Survivin反义寡核苷酸对人卵巢癌细胞裸鼠腹腔移植瘤生长的影响与机制

目的探讨survivin反义寡核苷酸（ASODN）在活体内对人卵巢癌细胞种植性转移能力和腹腔移植瘤形成的影响,分析其
可能的作用机制。方法构建人卵巢癌SKOV3细胞株裸鼠腹腔移植瘤模型,实验组给予survivin ASODN腹腔注射,同时对照
组给予生理盐水腹腔注射,比较两组动物腹腔移植瘤形成和生长情况的改变,并通过蛋白印迹法检测两组腹腔移植瘤组织中白
细胞介素6（IL-6）、信号转导与活化因子3（STAT3）、磷酸化的信号转导与活化因子3（p-STAT3）、survivin蛋白表达的改变。结
果Survivin ASODN 组人卵巢癌细胞裸鼠腹腔移植瘤数量和重量都较对照组明显减小（P<0.05）,IL-6、STAT3、p-STAT3、
survivin蛋白表达均明显下降（P<0.05）。结论Survivin ASODN在活体内能有效降低人卵巢癌细胞侵袭和种植性转移能力,能
有效抑制卵巢癌腹腔移植瘤的生长,这些作用是通过抑制IL-6/STAT3信号通路的活性来完成的。靶向survivin基因的反义核
苷酸治疗将成为临床防治卵巢癌复发和转移重要手段,有重要的临床价值。
     

细胞周期正性调控因子的异常表达与甲状腺癌发生发展的关系

目的探讨细胞周期正性调控因子的异常表达与人甲状腺癌发生、发展的关系,并评价其在判断甲状腺肿瘤细胞增殖
活性和病人预后方面的应用价值。方法采用免疫组织化学SP法检测50 例甲状腺癌、30 例甲状腺腺瘤、30 例结节性甲状腺
肿及20 例正常甲状腺组织中MCM7、CDK2 及Ki-67 蛋白的表达。结果癌组中MCM7、CDK2 及Ki-67 蛋白的阳性表达率均
显著高于在腺瘤组、结甲组及正常组中的表达（均为P<0.01）,分别为100.00%(50/50)、80.00%(40/50)、84.00%（42/50）。癌组中
三者的蛋白表达两两比较,均呈正相关（均为P<0.01）。结论甲状腺癌中MCM7、CDK2 及Ki-67 蛋白的高表达可能与癌的
发生相关,三者联合应用或许可作为临床早期诊断和评价预后的生物学指标。在评价甲状腺肿瘤细胞增殖活性方面,MCM7优
于Ki-67。
     

脊柱结核GATA、SMU分型的可信度及可重复性对比分析

目的对比脊柱结核GATA、SMU分型的可信度及可重复性,探讨SMU分型的临床应用价值。方法随机选取佛山市中医
院于2004年1月~2011年12月期间收治的100例脊柱结核患者资料,男54例,女46例;年龄16~68岁,平均45岁。每例均有完
整的X线、MRI及CT资料。由5名经验丰富的医师分别进行脊柱结核两种分型,对分型类别的一致性进行分析,计算Kappa值
检验可信度,3 个月后再次分型,对分型的可重复性进行分析,计算Kappa 值检验可重复性。结果GATA分型可信度平均为
（59.9±4.84）%,Kappa值0.412±0.058,可重复性平均为（75.6±5.27）%,Kappa值0.624±0.078;SMU分型的可信度平均为（81.6±
6.06）%,Kappa值0.753±0.068,可重复性平均为（89.8±2.28）%,Kappa值0.862±0.037。结论脊柱结核SMU分型具有较优的可
信度及可重复性,对规范临床治疗具有较好的指导意义,但仍需进一步临床验证及完善。
     

右美托咪定抑制五羟色胺诱导的人离体肺内小动脉收缩

目的研究右美托咪定对人离体肺内小动脉对血管收缩剂五羟色胺的张力变化和作用机制。方法本研究人体标本来源于
因肺肿瘤行肺叶切除手术的病人,选取肿瘤周围正常肺组织作为实验标本,分离人肺内小动脉,制备血管环,每一个病人提供1~
4个血管环,同一个病人来源的血管环纳入不同的实验组别。采用微血管张力测定技术,观察孵育0.3~3 nmol/L浓度的右美托
咪定后血管对五羟色胺收缩的张力变化,并观察去内皮、加入L-NAME、育亨宾或吲哚美辛对右美托咪定作用的影响,从而探讨
其作用机制。结果0.1~100 nmol/L 的右美托咪定对静息状态下内皮完整的肺内小动脉张力无明显影响。5-HT对内皮完整
的人离体肺内小动脉产生浓度依赖性的收缩作用,pD2为6.11±0.05,Emax为（102.10±1.96）%;0.3~3 nmol/L 的右美托咪定能减
弱5-HT对内皮完整的肺内小动脉环的收缩作用,并呈浓度依赖性,3 nmol/L 的右美托咪定组pD2为5.94±0.03,Emax为（79.96±
1.31）%。5-HT对去除内皮的人离体肺内小动脉也能产生浓度依赖性的收缩作用,pD2为6.10±0.07 ,Emax为（107.40±3.20）%;但
右美托咪定不能减弱5-HT 对去除内皮的人肺内小动脉环的收缩作用。在内皮完整的肺内小动脉环上加入100 μmol/L的
L-NAME或50 nmol/L的育亨宾孵育后,右美托咪定减弱5-HT对人肺内小动脉环的收缩作用被消除;加入5 μmol/L的吲哚美辛则
对右美托咪定减弱5-HT收缩作用无明显影响。结论右美托咪定可能通过激动血管内皮的α2肾上腺素受体,释放NO从而抑制
五羟色胺诱导的肺内小动脉收缩。
     

危重患者早期识别管理模式在心脏外科安全管理中的应用

目的：探索危重患者早期识别管理模式在心脏外科安全管理中的应用及效果评价。方法：将危重患者早
期识别管理模式应用于心脏外科团队,包括心脏外科医生、心脏外科病房护士、心脏外科监护室护士、心脏外科手
术室护士,比较该模式应用前及应用后半年护士满意度、医生满意度、交接班所用时间、危重患者交接班得分、术
后患者非计划监护室再入住率的差异。结果：危重患者早期识别管理模式应用后,提升了护士和医生对病情交接的
满意度,交接班需要的时间减少了0.56 min/人次(t=2.22,P<0.05),危重患者床旁交接班得分提高了19.59分(t=30.57,
P<0.001),术后患者非计划监护室再入住率降低了4.8%(χ2=4.14,P<0.05)。结论：危重患者早期识别管理模式在心脏
外科中的应用,提升了患者的安全,增强了护士的自信,也提高了工作效率。     

18F-NaF PET-CT显像技术辅助下的前列腺癌骨转移动物模型建立

【摘要】 目的 胫骨骨髓腔注射法建立前列腺癌PC3骨转移动物模型,采用18F-NaF 正电子发射计算机断层显像（PET-CT）核医学影像与X射线平片、显微CT影像等方式监测并比较肿瘤在骨组织的局部生长及其对骨组织的破坏情况。方法 肿瘤10只6周龄Balb/c雄性裸鼠麻醉后,从左侧胫骨近端关节面将PC3细胞悬液2 μL（2×105细胞）注入胫骨骨髓腔,建立骨转移模型;对照组6只裸鼠从相同位置注入等体积生理盐水。持续记录观察裸鼠的活动及体质量。术前、术后检测血清碱性磷酸酶（ALP）。21 d后,裸鼠进行X射线、显微CT及18F-NaF PET-CT检查,观察骨破坏情况。检查完毕后处死裸鼠,取骨组织石蜡包埋切片后经苏木素伊红（HE）染色,在显微镜下观察组织学情况。结果 截止实验结束时,10只裸鼠骨转移模型全部成功。肿瘤细胞接种后21 d,单纯X射线检查或显微CT无法确诊肿瘤组是否存在骨皮质破坏,但同期18F-NaF PET-CT检查可见肿瘤组胫骨髓腔内出现明显放射性信号,感兴趣区域（ROI）平均标准摄取值最大值SUVmax值为2.10±0.13,高于对照组（0.62±0.14）,两者相比差异有统计学意义（P <0.05）,提示有肿瘤造成的骨质代谢异常。术后3周肿瘤组血清ALP为（207.87±44.18） U/L,远高于对照组〔（82.75±17.27） U/L〕（P <0.05）。组织病理学检测结果证实肿瘤组胫骨髓腔内出现异常骨质增生。结论 利用18F-NaF PET-CT影像监测成功建立了前列腺癌PC-3的早期骨转移动物模型,模拟了前列腺癌对骨组织的成骨侵袭和破坏行为,为进一步研究前列腺癌的早期骨转移机制奠定了基础。