白藜芦醇通过线粒体凋亡通路调节肺癌H460细胞增殖与凋亡的研究

目的:探讨白藜芦醇(Resveratrol,Res)对肺癌H460细胞增殖与凋亡的影响并探讨其可能的机制.方法:分别用浓度为0、25、100、200 μmol/L的Res作用于H460细胞48 h后,采用CCK-8法检测Res对H460细胞增殖的影响;流式细胞术检测细胞凋亡率;JC-1试剂盒检测细胞内线粒体膜电位水平;ATP试剂盒检测细胞内ATP水平;Western blot法检测细胞内Bcl-2、Bax和Cytochrome c蛋白表达情况.结果:与对照组比较,CCK-8及流式结果显示Res可抑制H460细胞的增殖,并使其凋亡率升高(P＜0.01);JC-1及ATP检测结果显示Res可降低H460细胞内线粒体膜电位及ATP水平(P＜0.01),且在该浓度范围内呈剂量相关性;Western blot检测发现随着Res浓度的增加,Bcl-2蛋白的表达水平下降,而Bax和Cytochrome c蛋白的表达水平升高.结论:实验浓度的Res可抑制H460细胞的增殖并诱导其凋亡,这一作用的机制可能与Res激活了线粒体凋亡通路进而诱发H460细胞凋亡有关.     

秦皮乙素对人肺癌H460细胞体外增殖与凋亡的影响

目的 探讨秦皮乙素对人肺癌H460细胞体外增殖与凋亡的影响.方法 将体外培养人肺癌H460细胞分为4组:空白对照组、秦皮乙素0.2 mg/ml组、秦皮乙素0.4 mg/ml组、秦皮乙素0.8 mg/ml组.给药干预48 h后,MTT法观察细胞增殖抑制率;流式细胞仪分析细胞凋亡率和周期;比色法检测Caspase-3的活性.结果 不同浓度的秦皮乙素均能抑制人肺癌细胞H460的体外增殖,并使细胞阻滞于S期,Caspase-3的活性上升,上述结果均呈剂量依赖性.结论 秦皮乙素能抑制人肺癌H460细胞的体外增殖,并能诱导H460细胞的凋亡,具有良好的抗肿瘤作用.     

单个核细胞与H460细胞相互作用对MMP-1,MMP-3表达的影响

目的:研究单个核细胞与肺癌H460细胞在混合培养条件下,相互作用对基质金属蛋白酶-1(MMP-1)、基质金属蛋白酶-3(MMP-3)表达的影响.方法:H460细胞、志愿者血分离出的单个核细胞分别培养于无血清的DMEM中;同时,单个核细胞和H460细胞以1:5的比例混合培养,48小时后,用细胞裂解液(lysis buffer)裂解细胞,然后收集细胞裂解液采用Western blot法检测MMP-1、MMP-3的表达.结果:在混合培养条件下,单个核细胞与肺癌H460细胞相互作用,能明显促进胞浆内MMP-1、3的表达水平.结论:单个核细胞与肺癌H460细胞相互作用能通过上调MMP-1、3的表达,促进肺癌侵袭和转移.     

TGF-β1诱导HL-60细胞凋亡及TIEG1,Bcl-2/Bax的表达变化

目的:研究TGF-β1诱导HL-60细胞凋亡后TIEG1及Bcl-2/Bax的表达变化。方法:用不同浓度的TGF-β1处理HL-60细胞,采用MTT法检测细胞生长抑制率。用10.4 ng/ml TGF-β1处理HL-60细胞,以流式细胞仪检测细胞凋亡,以RT-PCR方法检测TIEG1、Bcl-2及Bax的表达。结果:TGF-β1对HL-60细胞具有增殖抑制作用,其抑制效应呈时间及剂量依赖性。10.4 ng/ml TGF-β1增殖抑制作用较为明显。在细胞凋亡过程中,TIEG1、Bax表达呈升高趋势,而Bcl-2呈下降趋势。结论:TGF-β1可以抑制HL-60细胞增殖,并诱导其凋亡,且呈时间、剂量依赖性。在TGF-β1诱导HL-60细胞凋亡的过程中,TIEG1表达逐渐加强,与HL-60细胞凋亡呈负相关。Bcl-2/Bax与TGF-β1诱导HL-60细胞的凋亡相关,且与TIEG1的表达有相关性。     

青藤碱诱导肺癌NCI-H460细胞凋亡及其机制的实验研究

目的:探究青藤碱(SIN)诱导肺癌NCI-H460细胞凋亡的作用机制。方法:四甲基偶氮唑蓝(MTT)法测定SIN对肺癌NCI-H460细胞生长的影响;Western blot测定Bcl-2,Bax蛋白的表达;用SIN、PI3K/Akt和MAPK/ERK信号通路抑制剂干预NCI-H460细胞,流式细胞术检测细胞的凋亡率。结果:SIN对肺癌NCI-H460细胞生长有抑制作用,呈时间、浓度依赖性;SIN可以使NCI-H460细胞Bcl-2表达减低,Bax增强;SIN与PI3K/Akt和MAPK/ERK信号通路抑制剂联用后可协同增加NCI-H460细胞凋亡(P<0.05)。结论:SIN可以抑制肺癌NCI-H460细胞的生长,能改变其Bax,Bcl-2蛋白的表达,与PI3K/Akt和MAPK/ERK信号通路抑制剂联用可协同发挥促进肺癌细胞凋亡作用,可望成为新的肺癌治疗药物。     

青藤碱诱导肺癌NCI-H460细胞凋亡及其机制的实验研究

目的：探究青藤碱（SIN）诱导肺癌NCI-H460细胞凋亡的作用机制。方法：四甲基偶氮唑蓝（MTT）法测定SIN对肺癌NCI-H460细胞生长的影响;Western blot测定Bcl-2,Bax蛋白的表达;用SIN、PI3K/Akt和MAPK/ERK信号通路抑制剂干预NCI-H460细胞,流式细胞术检测细胞的凋亡率。结果：SIN对肺癌NCI-H460细胞生长有抑制作用,呈时间、浓度依赖性;SIN可以使NCI-H460细胞Bcl-2表达减低,Bax增强;SIN与PI3K/Akt和MAPK/ERK信号通路抑制剂联用后可协同增加NCI-H460细胞凋亡（P〈0.05）。结论：SIN可以抑制肺癌NCI-H460细胞的生长,能改变其Bax,Bcl-2蛋白的表达,与PI3K/Akt和MAPK/ERK信号通路抑制剂联用可协同发挥促进肺癌细胞凋亡作用,可望成为新的肺癌治疗药物。     

加速超分割术前放疗诱导非小细胞肺癌细胞凋亡的研究

目的　探索放射线诱导非小细胞肺癌细胞凋亡及对凋亡相关蛋白Bcl 2、Bax表达的影响。方法　 81例初治的非小细胞肺癌患者 ,分为加速超分割术前放疗组 ( 2 0例 )和单纯手术组 ( 61例 )。术前放疗组采用前后对穿照射 ,2 .5Gy/次 ,2次 /天 ,总量 2 5Gy/10次 /5～ 7天 ,放疗后 2周内手术。用间接免疫荧光法和流式细胞术定量分析细胞凋亡指数 (AI)、细胞周期分布和凋亡相关蛋白Bcl 2和Bax的表达。结果　单纯手术组AI为 4.6%± 2 .3 % ,术前放疗组为 12 .8%± 4.3 % (P <0 .0 0 1)。单纯手术组S期细胞比例 (Sphasefraction ,SPF)为 16.3 %± 4.6% ,术前放疗组为 14 .9%± 4.1% (P >0 .0 5 )。单纯手术组Bcl 2、Bax蛋白免疫荧光指数 (FI)和Bcl 2 /Bax比值分别为 1.3 3± 0 .2 1、1.0 5± 0 .13和 1.2 9± 0 .2 3 ,术前放疗组分别为 1.14±0 .2 6、1.19± 0 .16和 0 .96± 0 .2 3 ,术前放疗组Bcl 2蛋白表达水平下降 (P <0 .0 1) ,Bax蛋白表达水平升高 (P<0 .0 0 1) ,Bcl 2 /Bax比值明显下降 (P <0 .0 0 1)。AI与Bax蛋白表达呈正相关 (P <0 .0 0 1) ,与Bcl 2 /Bax比值呈负相关 (P <0 .0 1)。结论　加速超分割术前放疗使Bcl 2蛋白表达水平下降并诱导Bax蛋白表达水平升高 ,诱发了较高水平的细胞凋亡 ,但是否能提高     

抑制Bcl-2基因表达增强非小细胞肺癌NCI-H460细胞放射敏感性的研究

背景与目的:Bcl-2基因是一种重要的抑制细胞凋亡的基因,广泛存在于各种肿瘤细胞中.本研究利用短发夹RNA(shRNA)重组质粒抑制Bcl-2基因的表达,观察其对非小细胞肺癌NCI-H460的细胞凋亡和放射敏感性变化的影响.方法:将特异性抑制Bcl-2基因表达的干扰质粒Bcl-2/shRNA稳定转染NCI-H460细胞,获得H460-RNAi细胞,同时设转染含无义序列Neg-shRNA质粒的H460-Neg细胞及未转染的H460细胞为对照组,采用Western blot法,观察Bcl-2基因在蛋白表达水平的变化;X射线照射后,采用细胞形态学及克隆形成实验,检测RNA干扰对NCI-H460细胞凋亡和放射敏感性的影响.结果:H460-RNAi细胞的Bcl-2蛋白表达较对照组明显降低(P<0.05);H460-RNAi细胞的凋亡率[(10.8±0.7)%]明显高于对照组(P<0.05),4 Gy X线照射48 h后的凋亡率[(24.9±1.4)%]明显高于对照组(P<0.05)及未照射组(P<0.05):H460-RNAi细胞的存活参数D0、Dq、N和SF2值分别为0.97、0.75、2.18和0.26,均低于其余两组,而H460细胞组与H460-Neg细胞组比较差异无统计学意义(分别为1.39、1.39、2.72、0.52和1.21、1.28、2.87、0.46).结论:Bcl-2/shRNA重组质粒可以有效抑制非小细胞肺癌NCI-H460细胞的Bcl-2基因的表达,增强NCI-H460的细胞凋亡及放射敏感性.     

PTPN12低表达参与调控肺癌H1299细胞凋亡的作用及对放疗敏感性的影响

目的 探讨PTPN12低表达参与调控肺癌H1299细胞凋亡的作用及对放疗敏感性的影响。方法 选取肺癌患者82例,应用QIAamp DNA FFPE Tissue Kit试剂盒进行样本DNA提取,采用NanoDrop1000 spectrophotometer测定样本DNA浓度与纯度,所提取的DNA采用紫外分光光度仪进行浓度检测与质量评估。采用化学发光法检测外周血血清肿瘤标志物[癌胚抗原(CEA)、糖类抗原125(CA125)、细胞角蛋白19片段(CYFRA21-1)、鳞状上皮细胞癌抗原(SCC-Ag)、神经元特异性烯醇化酶(NSE)、肿瘤特异性生长因子(TSGF)]。扩增产物采用western blot法进行蛋白产物的定性和定量分析。结果 PTPN12表达对肺癌病情的调控作用分析结果可见,在组织分化和病理分期更严重的患者中PTPN12-mRNA表达更低,且在随访生存期更低的患者中也可见表达更低,均有统计学意义;但PTPN12蛋白表达只在不同病理分期患者中检出差别有统计学意义,且同mRNA表达规律相一致;而在不同组织分化和预后患者间差别尚未见统计学意义,与样本量等因素限制有关。PTPN1...     

人参皂苷Rg3 协同TRAIL促进肺癌H358 细胞凋亡的机制

[摘要] 目的：探讨人参皂苷Rg3 联用肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体（TRAIL）对肺癌H358 细胞凋亡的影响及其作用机制。方法:肺癌H358 细胞培养完成后,0、50、100、200 ng/ml TRAIL 或0、25、50、100 μmol/L Rg3 作用H358 细胞48 h,按照实验方法分为对照组、50 μmol/L Rg3 组、100 ng/ml TRAIL 组及50 μmol/L Rg3+100 ng/ml TRAIL 组。MTT法检测Rg3 和/或TRAIL 对肺癌H358 细胞增殖的影响,DAPI 染色荧光倒置显微镜观察Rg3 和/或TRAIL 对肺癌H358 细胞形态学变化的影响,流式细胞术检测Rg3 和/或TRAIL 对肺癌H358 细胞凋亡的影响,WB实验检测Rg3 和/或TRAIL 对各组肺癌H358 细胞内死亡受体（DR5）及caspase-8 表达的影响。结果：50 μmol/L Rg3+100 ng/ml TRAIL 组与其他各组比较,肺癌H358 细胞的增殖抑制最明显（P<0.05）;DAPI染色后显示,50 μmol/L Rg3+100 ng/ml TRAIL组多数胞核皱缩,染色质凝集,荧光强度增加,并出现饱和碎裂等晚期凋亡形态学改变;50 μmol/L Rg3+100 ng/ml TRAIL组与其他各组比较,细胞凋亡率升高最明显,细胞内DR5 及caspase-8 表达增强最明显（均P<0.05）。结论：人参皂苷Rg3 联合TRAIL能够协同抑制肺癌H358 细胞的增殖及诱导细胞凋亡,其作用机制可能与人参皂苷Rg3 协同促进DR5 及caspase-8 的表达上调有关。     

腺病毒介导的IL-24对人大细胞肺癌NCI-H460细胞的体外抑制效应

目的研究腺病毒介导的IL-24基因表达对NCI-H460肺癌细胞抑癌增效作用及分子机制。方法将Ad-IL-24重组腺病毒感染NCI-H460细胞。以Western blot法鉴定IL-24基因在NCI-H460细胞中的表达;MTT法检测重组腺病毒对NCI-H460细胞的生长抑制作用;经Annexin-V-PE/7-AAD染色后流式细胞术（FCM）检测细胞凋亡率变化;RT-PCR检测NCI-H460细胞中bax、caspase-3、bcl-2、survivin等因子的表达。结果腺病毒介导的IL-24基因在NCI-H460细胞中能够有效表达;Ad-IL-24组对NCI-H460细胞的生长具有明显的抑制作用, Ad-IL-24能够上调bax、caspase-3等因子的表达,下调bcl-2、survivin等因子的表达,诱导细胞凋亡。结论腺病毒介导的IL-24 基因在体外可明显抑制人肺癌细胞NCI-H460的生长,诱导其凋亡,其分子机制可能与上调bax、caspase-3等促凋亡因子的表达,下调bcl-2、survivin等凋亡抑制因子的表达有关。     

Bax Induction Activates Apoptotic Cascade via Mitochondrial Cytochrome c Release and Bax Overexpression Enhances Apoptosis Induced by Chemotherapeutic Agents in DLD-1 Colon Cancer Cells

Cancer cells express different levels of apoptosis-promoting Bax protein. The present study evaluated whether induction of Bax initiates apoptosis and whether Bax overexpression enhances apoptosis induced by several chemotherapeutic agents in DLD-1 colon cancer cells, which originally express a high level of endogenous Bax protein and a low level of Bcl-2 protein. To investigate these two points, parental DLD-1 cells were transfected with the Tet-On Bax induction system ( pTet-On and pTRE-Bax plasmids), and stable transduced cells were obtained. Induction of Bax by the Tet-On system initiated cytochrome c release from mitochondria, caspase-3 activation, and apoptosis to some extent in DLD-1 cells. Apoptosis induced by a chemotherapeutic agent, 5-fluorouracil, mitomycin C, paclitaxel, doxorubicin, or cisplatin, was enhanced by Bax overexpression. These findings suggest that Bax -overexpression-based gene therapy combined with chemotherapy would be effective in the treatment of colon cancer.     

肺癌甲状腺转录因子-1的表达及其与细胞凋亡和血管新生关系探讨

目的: 探讨肺癌甲状腺转录因子-1(TTF-1)表达与细胞凋亡和血管新生的关系。 方法: 构建含196例肺癌组织、10例正常肺组织和1例肌肉组织的829点阵的石蜡组织芯片。用原位末端转移酶标记检测法(TUNEL)和免疫组化SP法,检测细胞凋亡及TTF-1和CD34的表达。应用LeicaQ500MC图像分析系统测试TTF-1阳性单位值(Positive Unit,PU)、细胞凋亡指数(Apoptotic Index,AI)和微血管密度(Microvessel Density,MVD)。 结果: 肺小细胞癌和大细胞癌AI小于肺腺癌和鳞癌,差异有显著性(P=0.000)。有淋巴结转移组AI小于无淋巴结转移组,差异有显著性(P=0.039);TNMⅡ～Ⅳ期组AI小于Ⅰ期组,差异有显著性(P=0.008)。肺小细胞癌TTF-1的PU值与AI呈负相关(r=-0.752,P=0.000)。无淋巴结转移组MVD小于有淋巴结转移组(P=0.031);TNMⅠ期组MVD小于Ⅱ～Ⅳ期组,差异有显著性(P=0.040)。肺腺癌TTF-1的PU值与MVD呈正相关(r=0.708,P=0.000)。 结论: 肺小细胞癌TTF-1的PU值与AI呈负相关,二者之间可能存在一定相互作用关系。肺腺癌TTF-1的PU值与MVD呈正相关,TTF-1可能通过促进肿瘤微血管生成促进肺腺癌的发生、发展。     

Up-regulating of RASD1 and Apoptosis of DU-145 Human Prostate Cancer Cells Induced by Formononetin in Vitro

Prostate cancer is one of the most prevalent malignant cancers in men. The isoflavone formononetin is a mainactive component of red clover plants. In the present study, we assessed the effect of formononetin on humanprostate cancer DU-145 cells in vitro, and elucidated posssible mechanisms. DU-145 cells were treated withdifferent concentrations of formononetin and cell proliferation was assessed by MTT assay, cell apoptosis byHoechst 33258 and flow cytometry, and protein levels of RASD1, Bcl-2 and Bax by Western blotting. The resultsshowed that formononetin inhibited the proliferation of DU-145 cells in a dose-dependent manner. DU-145 cellstreated with different concentrations of formononetin displayed obvious morphological changes of apoptosisunder fluorescence microscopy. In addition, formononetin increased the proportion of early apoptotic DU-145cells, down-regulated the protein levels of Bcl-2 and up-regulated those of RASD1 and Bax. The level of RASD1reached its maximum at 48h post-treatment, and rapidly decreased thereafter. Together, we present evidence thatformononetin triggered cell apoptosis through the mitochondrial apoptotic pathway by up-regulating RASD1.     

人Egr-1启动子调控的自杀基因真核表达载体的构建及其在鼻咽癌细胞株中的放射诱导表达

[目的]构建由人Egr-1放射诱导性启动子调控的自杀基因靶向性真核表达载体,并转染人鼻咽癌细胞株CNE,比较射线诱导前后自杀基因在鼻咽癌细胞中的表达情况。[方法1根据Genebank数据库提供的人Egr—1启动子基因序列,设计-对引物克隆人Egr-1启动子,采用PCR、酶切、连接等分子生物学技术,构建pcDNA3．1（＋）-Egr-1-CD重组质粒表达载体,并利用脂质体转染方法转染人CNE细胞株,经G418筛选后获得阳性细胞克隆。RT—PCR分析鉴定0、5、10、15、20Gy放射剂量进行6MVX线照射对CD基因表达的影响。f结果1经PCR、酶切、测序等证实了pcDNA3．1（＋）-Egr．1．CD重组靶向性质粒表达载体构建成功,G418筛选所得到的CNE细胞阳性克隆经不同放射剂量的诱导后,RT—PCR结果显示体外放射线照射可显著提高CNE细胞中CDmRNA的表达水平,在10Gy及15Gy组CDmRNA的表达水平明显增高,尤以15Gy组CDmRNA的表达水平最高,在20Gy组CDmRNA的表达水平反而下降。[结论]pcDNA3．1（＋）-Egr-1-CD重组质粒表达载体构建成功,并成功转染人鼻咽癌细胞株．建立了基因表达与放射的剂量效应关系．为后续的临床应用研究奠定基础．     

联合检测CD44V6和nm23H1在非小细胞肺癌中的表达及其意义

目的：探讨CD44V6和nm23H1在非小细胞肺癌组织中的联合表达及其与转移及预后的关系。方法：采用免疫组织化学SP法，检测108例手术切除的非小细胞肺癌组织中CD44V6和nm23H1的表达，分析其与淋巴结转移及术后生存期的关系。结果：CD44V6蛋白高表达和nm23H1蛋白低表达均与淋巴结转移密切相关（P〈0．01，P〈0．05）。CD44V6高表达且nm23H1低表达非小细胞肺癌患者预后差（P〈0．01）。结论：CD44V6与nm23H1的检测对判定淋巴结转移均有一定意义。二者联合检测对判断非小细胞肺癌的预后提供临床参考依据。     

2-甲基萘[2,3-b]呋喃-4,9-酮(FNQ3)对肺腺癌细胞株(A549)细胞Fas受体表达和细胞凋亡的影响

目的探讨2-甲基萘[2,3-b]呋喃-4,9-酮(FNQ3)对A549细胞表面Fas受体表达和细胞凋亡的调节效应。方法给A549细胞投与FNQ3,从药物的浓度依赖性及投药的时间依赖性两方面来观察药物对A549细胞表面Fas受体表达及诱导凋亡的作用。用半定量RT-PCR法检测FasmRNA,用流式细胞仪检测A549细胞表面的Fas受体表达和细胞凋亡。结果A549细胞表面Fas受体表达和A549细胞FasmRNA及细胞凋亡敏感度都随着药物浓度和投药时间的增加而增加。在研究药物浓度依赖性时,FNQ3浓度为2.5μg/ml时FasmRNA产量相对较高,为75000分子/μl;A549细胞表面Fas受体表达相对较多;细胞凋亡率达到37.26%(P<0.01)。在研究药物时间依赖性时,FNQ3(0.5μg/ml)投药时间为7天时,FasmRNA产量相对较高,为150000分子/μl;A549细胞表面Fas受体表达相对较多;细胞凋亡率30.45%(P<0.02)。结论FNQ3作为1种抗肿瘤药物能够诱导A549肿瘤细胞表面Fas受体表达,并上调由Fas受体介导的细胞凋亡。     

神经节苷脂GM3对人宫颈癌HeLa细胞凋亡和血管内皮生长因子表达的影响

目的 研究外源性神经节苷脂GM3对人宫颈癌HeLa细胞增殖、凋亡和VEGF表达的影响.方法 不同浓度GM3干预HeLa细胞24 h后,MTT法检测细胞增殖变化,流式细胞学技术检测细胞凋亡率,RT-PCR技术检测细胞VEGF mRNA表达水平,Western blot技术检测细胞VEGF蛋白水平.结果 (1) GM3浓度分别为2、10、50和250 μmol/L时,HeLa细胞生长抑制率分别为9.8％、32.9％、50.7％和78.6％,半数抑制浓度(IC50)为49.8 μmol/L.(2) GM3浓度分别为10、50和250 μmol/L时,HeLa细胞凋亡率分别为(4.9±0.4)％、(15.1±0.3)％、(24.4±0.7)％.(3)当GM3浓度高于10 μmol/L时,HeLa细胞VEGF mRNA表达水平以及VEGF蛋白表达水平均显著下降(P＜0.05).结论 外源性神经节苷脂GM3能呈浓度依赖性抑制人宫颈癌HeLa细胞增殖,促进HeLa细胞凋亡,下调HeLa VEGF mRNA水平和蛋白水平,提示GM3可能通过调节肿瘤细胞凋亡和肿瘤血管生成而发挥双重抗肿瘤作用.     

C-erbB-3/HER3在肺腺癌中的表达及其与预后的相关性

目的 :探讨C erbB 3 HER 3在肺腺癌中的表达及其与临床病理特征、生存期的相关性。方法 :2 3例手术切除的肺腺癌组织 ,15例相应的交界区组织 ,10例肿瘤远端正常肺组织标本 ,采用免疫组织化学SP法进行半定量检测C erbB 3 HER3的表达。结果 :C erbB 3 HER3在常肺组织中呈弱表达 ,交界区组织与腺癌组织相比 ,临床Ⅰ～ⅢA与ⅢB～Ⅳ相比 ,病理分化Ⅰ级与Ⅱ、Ⅲ级相比 ,其过表达率均呈增高趋势 ,过表达组生存期相对短于弱表达组。但统计学处理均未达到显著性水准。结论 :C erbB 3 HER3可能参与了肺正常组织细胞的生长发育 ,以及肺腺癌的发生发展 ,该基因受体蛋白对估计肺腺癌预后可能有意义 ,但仍需积累更多的资料研究 ,以明确其生物学作用。     

TUBB3/STMN1基因表达与非小细胞肺癌EGFR通路的相关性

背景与目的已有研究表明分子标志物在指导肺癌个体化治疗中起着重要作用。本研究旨在探讨非小细胞肺癌（non-small cell lung cancer, NSCLC）抗微管类药物靶点TUBB3（tubulin, beta 3 class III)/STMN1（stathmin 1）基因表达水平与EGFR（epidermal growth factor receptor）、KRAS（Kirsten rat sarcoma viral oncogene homolog）、BARF（v-raf murine sarcoma viral oncogene homolog B）、PI3K（phosphatidylinositol-4,5-bisphosphate 3-kinase）基因突变的相关性,为NSCLC预后及药物疗效判断提供参考依据。方法回顾性分析我院经病理确诊的46例NSCLC患者手术切除的肿瘤标本,通过分支DNA-液相芯片法检测TUBB3、STMN1基因mRNA表达水平,通过xTAG液相芯片法检测EGFR、KRAS、BRAF、PI3K基因突变,对检测结果应用SPSS 19.0软件采用Spearman相关进行分析基因表达与基因突变的关系。结果抗微管靶点TUBB3和STMN1存在很强的共表达性,TUBB3基因高表达时,STMN1趋向于高表达（P=0.006）。EGFR E21突变与TUBB3存在负相关关系：EGFR E21无突变时TUBB3趋向于高表达（P=0.004,6）。KRAS E2突变与STMN1存在正相关关系：KRAS E2突变时STMN1趋向于高表达（P=0.038,6）。结论抗微管耐药相关因子TUBB3和STMN1与EGFR通路的关键因子突变相关,提示了EGFR突变和KARS突变是调控TUBB3/STMN1表达的重要因素,为研究化疗药物耐药性提供了重要的参考因素。