共查询到20条相似文献,搜索用时 15 毫秒
1.
目的探讨卵巢切除大鼠在不同时期骨保护素(OPG)、核因子κB受体活化因子配体(RANKL)的表达及与骨转换标志物(BTMs)的关系。方法将SD雌性大鼠随机分成假手术组(Sham)和去卵巢骨质疏松模型组(OVX),模型组行双侧卵巢切除术,术后第2、6、10、14周分批取材,采用Western blot检测各时期大鼠骨组织OPG、RANKL蛋白表达,采用Elisa检测各时期大鼠血清骨转换标志物BGP、BALP、CTX-I、TRAP-5b的变化。结果 OVX组在术后第2周(P0.01)和第10、14周(P0.05)骨组织RANKL蛋白表达均较Sham组显著升高,OPG蛋白表达在第2周(P0.01)和第6周(P0.05)均显著降低。(2)与Sham组相比,OVX组术后第2周血清BGP、BALP、CTX-I(P0.05)和TRAP-5b(P0.01)水平均显著升高;OVX组术后第6周血清BGP、BALP水平显著升高(P0.01),CTX-I(P0.05)和TRAP-5b(P0.01)水平显著下降;OVX组术后第10、14周血清CTX-I(P0.05)、BALP(P0.01)水平显著升高。(3)骨转换标志物血清CTX-I、TRAP-5b水平与骨OPG表达成负相关(P0.01),与骨RANKL表达成正相关(P0.05)。结论相关性分析显示骨转换标志物CTX-I、TRAP-5b与骨OPG成负相关,与骨RANKL成正相关。 相似文献
2.
[目的]探讨在去卵巢大鼠骨质疏松模型骨髓微环境中成骨细胞、脂肪细胞和破骨细胞分化的相互关系及其机制.[方法]将3个月龄雌性SD大鼠16只随机分为2组:假手术组(SHAM)和去卵巢组(OVX),每组8只.采用双侧卵巢切除术复制骨质疏松大鼠模型.术后14周,应用双能X线吸收仪法(DXA)测第4腰椎和股骨骨密度(BMD).qRT-PCR法测量骨髓细胞RUNX2、PPARγ、OPG和RANKL mRNA表达量.石蜡组织切片HE染色测量第3腰椎和胫骨近端骨组织脂肪细胞数目.免疫组织化学染色测定胫骨近端骨组织OPG/RANKL蛋白表达量.[结果]与SHAM比较,OVX组腰椎和股骨BMD下降(P<0.05).OVX组股骨骨髓细胞成骨分化转录因子RUNX2 mRNA水平比SHAM组增高(P<0.05),成脂分化转录因子PPAR γ mRNA表达水平比SHAM组增高(P<0.05).OVX组胫骨和第3腰椎脂肪细胞数目比SHMA组增多(P<0.05).与SHAM组比较,OVX组股骨骨髓细胞RANKLmRNA和胫骨RANKL蛋白表达量增加(P<0.05)且OPG/RANKL的比率都降低(P<0.05),而两者OPG的mR-NA和蛋白表达量无统计学差异(P>0.05).[结论]去卵巢大鼠骨量丢失可能是骨髓微环境中成骨细胞分化、脂肪细胞分化和破骨细胞分化紊乱导致. 相似文献
3.
[目的]观察鲑鱼降钙素(sCT)对去卵巢大鼠骨密度(BMD)、血清Ⅰ型胶原交联羧基末端肽(ICTP)变化的影响,以及骨髓细胞骨保护素(OPG)和核因子κB受体活化因子配体(RANKL)的基因表达和两者在胫骨骨骺端蛋白含量的变化.[方法]取3个月龄雌性SD大鼠24只,随机平均分3组:假手术组(Sham)、鲑鱼降钙素处理组(sCT)、安慰剂组(OVX).采用双侧卵巢切除术复制骨质疏松大鼠模型.术后2周CT组予鲑鱼降钙素皮下注射12周,应用双能X线吸收仪法(DXA)测BMD,ELISA法测量血清ICTP浓度,qRT-PCR法定量骨髓细胞OPG和RANKL的mRNA表达量,免疫组织化学染色法测定胫骨干骺端OPG和RANKL蛋白表达量.[结果]与OVX组比较,sCT组的腰椎BMD上升显著(P<0.05),但股骨BMD改变不明显(P>0.05);血清ICTP含量显著降低(P<0.05);骨髓细胞RANKL的mRNA表达量变化不大(P>0.05),但OPG的mRNA表达量升高(P<0.05),OPG/RANKL的比率升高(P<0.05);胫骨干骺端也呈现出RANKL蛋白改变不明显(P>0.05),而OPG的蛋白分泌增加(P<0.05),从而OPG/RANKL的比率高于OVX组(P<0.05)的现象.[结论]降钙素可以预防腰椎BMD的丢失,降低血清ICTP水平,在体内可能主要通过上调OPG的mRNA表达和蛋白分泌,影响OPG/RANKL/RANK系统,影响破骨细胞功能,抑制骨吸收,进而达到预防绝经后骨质疏松的目的. 相似文献
4.
目的 探讨核因子κB受体活化因子(RANK)及其配体(RANKL)在5/6肾切除大鼠(STNx)残肾中表达的意义,以及血管紧张素受体拮抗剂(ARB)缬沙坦对其表达的影响。方法 制备5/6肾切除的SD大鼠动物模型, 分为未给药组、治疗组及假手术组。治疗组在5/6肾切除后即给予缬沙坦治疗,大鼠分别于第4、8、12 周杀检。第12 周时用ELISA方法检测大鼠血清中骨保护蛋白(OPG)及RANKL水平;显微镜观察肾脏病理变化;免疫组化方法及Western印迹方法分析RANK/RANKL/OPG蛋白表达;RT-PCR检测RANK/RANKL/OPG的mRNA表达。结果 (1)第12周时假手术组尿蛋白量为(6.1±0.6) mg/24 h;未给药组为(19.0±1.5) mg/24 h;治疗组为(13.4±1.2) mg/24 h,3 组间的差异有统计学意义(P均 < 0.01)。(2)第12周时未给药组及治疗组肾脏均有明显硬化,但治疗组硬化程度较未给药组轻。(3)未给药组RANK及RANKL蛋白及mRNA的表达均高于治疗组及假手术组,3 组间的差异有统计学意义(P均 < 0.01)。OPG蛋白及mRNA的表达在3 组间无显著性差异。(4)血清中OPG及RANKL含量在3 组间的差异亦无统计学意义。结论 在5/6肾切除大鼠残肾中表达上调的RANK和RANKL可能参与了肾小球硬化的发生发展。抑制RANK和RANKL的表达可能是缬沙坦延缓肾小球硬化的原因之一。 相似文献
5.
目的 探讨核因子(NF)-κB信号通路是否是乙肝病毒X蛋白(HBx)上调多药耐药基因(MDR1)的途径之一.方法 建立稳定转染HBx基因的L02(L02/HBx)细胞系,用NF-kB信号通路阻断剂吡咯二硫代氨基甲酸酯(PDTC)阻断NF-κB信号通路.采用荧光双标激光扫描共聚焦显微镜观察转染前后及PDTC加入前后NF-κB信号通路的激活失活,同时用实时聚合酶链反应(Real-time PCR)和Western blot检测转染前后及PDTC加入前后MDRl的表达.结果 转染HBx基因后NF-κB信号通路被激活,MDRI表达明显上调(P<0.05);PDTC加入后NF-κB信号通路被阻断,MDRi表达明显下调(P<0.05).结论 NF-κB信号通路可能是HBx介导肝癌多药耐药,上调多药耐药基因MDR1的途径之一. 相似文献
6.
目的探索异紫杉脂素(isotaxiresinol,IXO)对去卵巢大鼠骨密度和骨量的影响,并探讨其作用机制。方法将大鼠随机分为以下各组:假手术组(Sham)、去卵巢大鼠组(OVX)、去卵巢大鼠+异紫杉脂素组(IXO)。其中IXO组大鼠给予异紫杉脂素100 mg/(kg·d)治疗12周。Micro-CT和HE切片观察骨组织变化。通过ELISA检查用于分析骨代谢指标,进行蛋白质印迹分析以评估PI3K、Akt和RUNX-2的蛋白表达。结果 12周时,OVX组大鼠骨密度和骨量较Sham组显著降低。而IXO能显著改善去卵巢大鼠的骨密度和股骨干骺端骨小梁微观结构。去卵巢大鼠在IXO给药治疗后可显著降低P1NP和β-CTX水平(P0.05);用IXO治疗可上调去卵巢大鼠的PI3K、Akt和RUNX-2蛋白表达。结论本研究提示异紫杉脂素可以通过激活PI3K/Akt信号通路对去卵巢大鼠骨量流失和骨密度降低起到保护作用。 相似文献
7.
目的探讨紫草素(SK)对糖皮质激素性骨质疏松症的潜在治疗作用和调控机制。方法按照1 mg/kg剂量给予雄性C57BL/6小鼠肌注地塞米松(DEX)诱导构建糖皮质激素性骨质疏松症(GIOP)模型, micro-CT检测骨微结构, 免疫组织化学检测骨小梁osterix(OSX)和osteocalcin(OCN)表达;蛋白质印迹法(Western blot)检测骨组织中Wnt/β-连环蛋白(β-catenin)信号相关蛋白表达。培养小鼠骨髓间充质干细胞(BMSCs), 用DEX(1 mol/L)、SK(50、100、200 mol/L)处理BMSCs;细胞计数试剂盒(CCK-8)检测细胞活性;茜素红染色法检测成骨矿化能力;用Wnt信号抑制剂XAV939评估紫草素通过Wnt/β-catenin信号通路治疗GIOP。两组间比较采用t检验, 多组间比较采用单因素方差分析。结果 Micro-CT结果显示, 对照组、DEX组和DEX+SK组小鼠骨体积分数分别为(24.66±16.31)%、(14.76±3.99)%、(21.04±9.73)%, 组间比较差异有统计学意义(F=10.03, P<0... 相似文献
8.
9.
目的 探索太白楤木对去卵巢大鼠骨质疏松症以及Wnt/β-catenin信号通路的影响。方法 40 只雌性SD大鼠随机分为假手术组、模型组、仙灵骨葆胶囊组(0.3 g/kg)、太白楤木低剂量组(0.4 g/kg)和太白楤木高剂量组(0.8 g/kg),每组8 只,除假手术组外其余组进行去卵巢手术。术后灌胃给药12周,三点弯曲试验测定骨生物力学性能,Micro-CT检测骨密度和微结构,ELISA法检测血清骨代谢指标,HE染色观察胫骨病理改变,Western blot法测定骨组织中Wnt/β-catenin信号通路相关蛋白的表达情况。结果 经过12周治疗,与模型组相比,太白楤木高剂量组显著增大最大载荷、刚度和最大应力(P<0.01),提高去卵巢大鼠骨密度(P<0.01),保护骨小梁微结构不被破坏,骨吸收标志物NTX-Ⅰ和TRAP水平降低(P<0.01),骨形成标志物BALP水平升高(P<0.01),Wnt3a、β-catenin和RUNX2蛋白表达量升高(P<0.01),p-β-catenin蛋白水平降低(P<0.01)。结论 太白楤木对去卵巢大鼠生物力学性能、骨密度和骨微结构具有保护作用,太白楤木调节骨代谢可能和激活Wnt/β-catenin信号通路有关。 相似文献
10.
目的 基于丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号通路探讨龙胆苦苷(GENT)对骨质疏松(OP)大鼠骨吸收的影响。方法 78只雌性SD大鼠随机分为假手术组(Sham组)、模型组(OP组)、雌二醇组(E2组,0.05 mg/kg)、龙胆苦苷低(GENT LD,30 mg/kg)、中(GENT MD,60 mg/kg)、高剂量组(GENT HD组,120 mg/kg),除Sham组外大鼠均采用双侧卵巢切除术构建OP大鼠模型。ELISA检测血清骨代谢指标(CBF-α1、CTX-Ⅰ、PINP、OCE2)和炎性指标(IL-6、TNF-α、IL-1β)含量;三点弯曲测试评估右股骨机械强度;Micro-CT扫描大鼠右侧股骨观察股骨远端骨微结构变化;HE染色观察骨组织形态学变化;TRAP染色分析骨表面的破骨细胞数量(N.Oc/BS);Western Blot检测骨组织RANKL和MAPK通路相关蛋白(JNK、ERK1/2、p38 MAPK及其磷酸化蛋白)的表达。结果 与Sham组相比,OP组大鼠血清E2、骨代谢相关标志物、股骨最大负荷和断裂挠度、BMD、骨小梁微结构参数BV/TV、Tb.N、Tb.Th显著降低(P<0.05),炎症因子、Tb.Sp、N.Oc/BS、骨组织RANKL、p-JNK/JNK、p-ERK1/2/ERK1/2、p-p38/p38的表达明显升高(P<0.05),骨皮质厚度和骨小梁数量明显减少,且骨小梁出现断裂,排列疏松;经GENT治疗后大鼠血清E2、骨代谢相关标志物、股骨最大负荷和断裂挠度、BMD、BV/TV、Tb.N、Tb.Th明显升高(P<0.05),炎症因子、Tb.Sp、N.Oc/BS、骨组织RANKL、p-JNK/JNK、p-ERK1/2/ERK1/2、p-p38/p38的表达明显降低(P<0.05),可见新生骨小梁,形态相对完整。结论 GENT可改善OP大鼠的骨微结构,对OP具有保护作用,其作用机制可能与抑制MAPK信号通路的激活,进而抑制破骨细胞的生成,减少骨吸收有关。 相似文献
11.
[目的]探讨近B钛合金Ti-5Zr-3Sn-5Mo-15Nb(TLM)对人成骨样MG63细胞骨保护素(osteoprotegerin,OPG)及核因子-κB受体活化因子配体(receptor activator of nuclear factor kappa B ligand,RANKL)mRNA表达水平的影响.[方法]将人成骨样MG63细胞分别接种于纯钛钛片、TLM及微弧氧化处理的TLM表面,采用荧光实时定量PCR法检测OPG/RANKL mRNA表达水平.[结果]TLM组OPG mRNA表达水平略高于纯钛钛片组,但没有统计学意义(P>0.05),而微弧氧化处理组OPG mRNA水平明显升高,与纯钛钛片组及TLM组相比有显著性差异(P<0.05),三组之间的RANKL mRNA水平没有明显差异(P>0.05).[结论]经过微弧氧化处理的TLM可以上调成骨细胞OPG mRNA水平,从而影响OPG/RANKL mRNA的比值,调节成骨细胞与破骨细胞之间的平衡,进一步促进骨质重建. 相似文献
12.
目的: 研究乙肝病毒X蛋白(HBx)通过核因子-κB (NF-κB)信号通路对甲胎蛋白(AFP)的调节作用。方法:建立稳定转染HBx基因的L02细胞系(L02-HBx),用特异性的NF-κB信号通路阻断剂PDTC阻断该信号通路,荧光双标激光扫描共聚焦显微镜观察转染前后及加入PDTC前后NF-κB信号通路的激活、失活情况,同时用实时定量 PCR和Western Blot技术检测转染前后及加入PDTC前后AFP在mRNA及蛋白水平上的表达变化。结果:以L02细胞为参照,转染HBx基因后的L02-HBx细胞NF-κB信号通路被激活,AFP mRNA和蛋白水平较转染前分别增加(2.78±0.43)倍和(4.72±0.53)倍,差异有统计学意义(P<0.05);PDTC作用24 h后L02/HBx细胞NF-κB信号通路阻断,AFP mRNA和蛋白表达分别为(1.40±0.16)倍和(3.12±0.44)倍,与未加入PDTC作用的L02-HBx细胞相比,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论:NF-κB信号通路是HBx上调AFP表达的途径之一。 相似文献
13.
《中国矫形外科杂志》2016,(23):2181-2187
[目的]研究冬凌草甲素(oridonin,ORI)对人骨肉瘤143B细胞增殖的抑制作用与Wnt/β-catenin信号的关系。[方法]结晶紫染色法及Western blot研究ORI对143B细胞增殖的抑制作用;流式细胞术及Western blot检测ORI诱导143B细胞凋亡的作用;通过β-catenin/Tcf4荧光素酶报告质粒检测ORI对Wnt/β-catenin信号活性的影响;Western blot和RT-PCR分析ORI对Wnt/β-catenin信号相关因子β-catenin、Dickkopf1(Dkk1)、糖原合成酶激酶3β(glycogen synthase kinase 3β,GSK3β)及p-GSK3β表达水平的影响;最后,采用外源性过表达β-catenin和Dkk1以及沉默β-catenin研究ORI抑制143B细胞增殖与Wnt/β-catenin的关系。[结果]与对照组比较,ORI能明显抑制143B细胞增殖(P0.05),下调增殖细胞核抗原(proliferating cell nuclear antigen,PCNA)蛋白表达;ORI能显著诱导细胞凋亡、上调caspase3表达并将细胞周期阻滞在G1期;ORI能明显抑制细胞中β-catenin/Tcf4的转录活性;ORI对β-catenin的mRNA表达无影响,但能上调Dkk1的mRNA表达;ORI能增加Dkk1和GSK3β蛋白表达,并降低GSK3β磷酸化水平和β-catenin蛋白水平;外源性过表达β-catenin能减弱ORI抑制143B细胞增殖的作用,而过表达Dkk1和沉默β-catenin能增强ORI抑制143B细胞增殖的作用。[结论]ORI能抑制人骨肉瘤143B细胞的增殖并诱导其凋亡,该作用可能与抑制Wnt/β-catenin信号活性相关;而ORI抑制Wnt/β-catenin信号活性则可能与激活GSK3β和Dkk1活性有关。 相似文献
14.
目的探讨破骨细胞分化过程中微小RNA(miR)-129-5p的失调以及miR-129-5p在破骨细胞分化中的确切作用机制。方法首先建立核因子-κB受体活化因子配体(RANKL)诱导鼠源单核巨噬细胞(RAW264.7)分化的破骨细胞, 实时荧光定量聚合酶链反应(RT-qPCR)检测miR-129-5p在破骨细胞分化前后的表达差异。然后用miR-129-5p模拟物处理RANKL诱导的RAW264.7细胞, 验证miR-129-5p对破骨细胞分化的影响。细胞计数试剂盒(CCK-8)实验用于检测破骨细胞的增殖活性, 抗酒石酸酸性磷酸酶染色确定破骨细胞数目, 蛋白质印迹法检测破骨相关标志物的蛋白表达。最后, 通过RT-qPCR或蛋白质印迹法分析miR-129-5p对成纤维细胞生长因子2(FGF2)表达的影响。组间统计学差异采用T-Test法检验。结果 miR-129-5p在RANKL组的表达水平低于对照组(0.405±0.007比0.984±0.031, t=24.070, P<0.01)。在功能上, 上调miR-129-5p可以抑制破骨细胞的分化, CCK-8实验结果显示, miR-12... 相似文献
15.
目的:观察单侧输尿管梗阻大鼠NIK、NF-κB、IκB、MCP-1的表达趋势、相关性及给予血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂(ARB)和血管紧张素Ⅱ转换酶抑制剂(ACEI)的干预作用。方法:72只Wistar大鼠随机分为对照组、UUO组、UUO治疗组,分别于术后3、7、14、28d处死,HE染色观察肾组织的病理改变,免疫组化检测NIK、NF-κB(P65/Rel-A)、IκB、MCP-1蛋白的表达。结果:随着梗阻时间延长,UUO组NIK、NF-κB及MCP-1蛋白表达进行性增高,而IκB蛋白水平却逐渐下降;与UUO组相比,治疗组NIK、NF-κB及MCP-1蛋白表达明显减少,而IκB蛋白水平明显增高。NIK与NF-κB及MCP-1之间、NF-κB与MCP-1均呈正相关(r分别为0.818、0.675,0.791,P〈0.05),而IκB与NIK、NF-κB及MCP-1均呈负相关(r分别为-0.857、-0.758、-0.690,P〈0.05)。结论:肾小管间质损伤过程中,NIK/NF-κB信号通路介导的MCP-1的高表达发挥了一定的致损伤作用,ARB和ACEI可能通过干扰RAS进而"串话"NIK/NF-κB信号通路从而阻止肾小管间质损伤进展。 相似文献
16.
破骨细胞来源于微环境造血前体细胞,它的生存、增殖、分化和激活需要巨噬细胞集落刺激因子(M-CSF)和核因子κB受体活化因子配体(RANKL)参与。RANKL与相应的RANK受体结合,从而刺激破骨前体细胞分化成为破骨细胞。这一过程由不同的调节蛋白和激酶来调控,并且依赖于RANKL-RANK信号。本文中,笔者总结了目前已知的在破骨细胞发生过程中调节RANK信号的机制。在早期阶段,RANK信号的调节通过募集调节蛋白如肿瘤坏死因子受体相关因子6(tumor necrosis factor receptor-associated factor 6, TRAF6),引起丝裂原活化蛋白激酶(mitogen-activated protein kinases, MAPKs)以及转录因子核因子κB(nuclear factor-κB, NF-κB)和激活蛋白-1(activator protein-1, AP-1)的活化。活化的NF-κB进一步激活调节破骨细胞生成的重要因子-T细胞核因子1(nuclear factor of activated T-cells cytoplasmic 1, NFATc1)。在信号传递的中间阶段,共刺激信号通过激活磷脂酶Cγ2(phospholipase Cγ2, PLCγ2)连同c-Fos/AP-1引起钙离子(Ca~(2+))振荡,同时Ca~(2+)信号促进NFATc1的产生。在破骨细胞生成的晚期阶段,NFATc1入核诱导大量的破骨细胞特异性靶基因的表达,从而使细胞融合并发挥其功能。 相似文献
17.
目的 由Hedgehog信号通路探讨补肾方药左归丸对卵巢切除所致骨质疏松症(osteoporosis, OP)大鼠的作用机理。方法 选用雌性SD大鼠,随机分为空白对照组、假手术组、造模组。造模组切除双侧卵巢,假手术组不切除卵巢,仅切除卵巢周围少量脂肪组织。12周后,将造模组随机分为卵巢切除组(OVX组)、阳性对照组和左归丸组。阳性对照组灌服戊酸雌二醇混悬液,左归丸组灌服左归丸水煎液,OVX组灌服等体积纯水,给药13周后取材。通过Micro-CT检测各组骨密度(bone mineral density, BMD),免疫组化法(immunohistochemistry, IHC)检测各组胫骨骨髓基质细胞中Ihh、Ptch、Smo、Gli1、OPG、RANKL的蛋白表达。结果 假手术组骨密度(bone mineral density, BMD)高于OVX组、阳性对照组、左归丸组,且OVX组BMD较阳性对照组、左归丸组更低;OVX组Hedgehog信号通路关键因子Ihh、Ptch、Smo、GLi1蛋白表达水平以及RANKL/OPG比值较假手术组明显增高;阳性对照组和左归丸组Ihh、Ptch、S... 相似文献
18.
目的 由Hedgehog信号通路探讨补肾方药左归丸对卵巢切除所致骨质疏松症(osteoporosis, OP)大鼠的作用机理。方法 选用雌性SD大鼠,随机分为空白对照组、假手术组、造模组。造模组切除双侧卵巢,假手术组不切除卵巢,仅切除卵巢周围少量脂肪组织。12周后,将造模组随机分为卵巢切除组(OVX组)、阳性对照组和左归丸组。阳性对照组灌服戊酸雌二醇混悬液,左归丸组灌服左归丸水煎液,OVX组灌服等体积纯水,给药13周后取材。通过Micro-CT检测各组骨密度(bone mineral density, BMD),免疫组化法(immunohistochemistry, IHC)检测各组胫骨骨髓基质细胞中Ihh、Ptch、Smo、Gli1、OPG、RANKL的蛋白表达。结果 假手术组骨密度(bone mineral density, BMD)高于OVX组、阳性对照组、左归丸组,且OVX组BMD较阳性对照组、左归丸组更低;OVX组Hedgehog信号通路关键因子Ihh、Ptch、Smo、GLi1蛋白表达水平以及RANKL/OPG比值较假手术组明显增高;阳性对照组和左归丸组Ihh、Ptch、S... 相似文献
19.
目的通过建立wistar大鼠慢性间歇性缺氧(chronic intermittent hypoxia,CIH)模型探讨CIH对骨代谢及骨组织骨保护素(osteoprotegerin,OPG)、核因子κB受体活化因子配体(receptor activator for nuclear factor-κB ligand,RANKL)基因表达的影响。方法 20只健康wistar大鼠随机分为正常对照组及CIH组,每组10只。对照组置于空气循环舱内,CIH组于置于间歇性缺氧舱内,每日8 h,共8周。应用双能X线骨密度仪测定大鼠全身、股骨、腰椎骨密度(bone mineral density,BMD),采用ELISA法检测大鼠血清骨特异性碱性磷酸酶(bone specific alkaline phosphatase,BALP)、骨钙素(bone glaprotein,BGP)、Ⅰ型胶原N端前肽(type Ⅰ collagen N terminal peptide,PINP)、Ⅰ型胶原羧基端肽β降解产物(β-C-terminal telopeptide of type Ⅰ collagen,β-CTX)、抗酒石酸酸性磷酸酶(tartrate resistant acid phosphatase,TRAP)水平,应用Real-time PCR技术测定股骨OPG、RANKL mRNA相对表达量。结果与对照组相比,CIH组全身和股骨BMD下降[(0.141±0.028)vs(0.122±0.027)和(0.143±0.026)vs(0.125±0.034)]、血清BGP降低[(26.42±3.71)vs(22.05±2.16)]、血清β-CTX和TRAP升高[(132.24±26.25)vs(173.82±22.16)和(20.12±2.43)vs(23.58±2.36)]、股骨组织OPG mRNA相对表达量降低[(1.031±0.125)vs(0.924±0.141)]、RANKL mRNA相对表达量升高[(0.856±0.068)vs(1.113±0.134)],差异均具有统计学意义(P0.05)。结论慢性间歇性缺氧可使骨组织OPG mRNA表达减少、RNAKL mRNA表达增加,影响骨代谢,降低骨密度,增加了骨质疏松的发生风险。 相似文献