嗅鞘细胞移植对脊髓损伤区勿动蛋白表达的影响

背景:近年来人们认为只要能抑制脊髓损伤后神经再生的不利因素就能促进损伤脊髓的再生,抑制因子包括髓鞘相关抑制分子和胶质瘢痕.其中髓鞘相关抑制分子主要有勿动蛋白、髓磷脂相关糖蛋白及少突起胶质细胞髓鞘相关糖蛋白.目的:观察嗅鞘细胞移植前后脊髓损伤区勿动蛋白的动态变化.设计、时间及地点:开放性实验,于2006-09/2007-05在西安交大医学院教育部环境与基因重点实验室完成.材料:8周龄成年SD大鼠40只,体质量(2.50±0.25)kg,雌雄不拘,随机数字表法分为正常组、模型组、嗅鞘细胞组、DF12对照组,10只/组.另取30只健康成年雄性SD大鼠用于嗅鞘细胞的取材,体质量200～250 g.方法:除正常组外,其余各组均建立全横切脊髓损伤模型.嗅鞘细胞组将原代培养12 d的嗅鞘细胞悬液调整为1×1011 L-1,在距损伤缘上下各1 mm处分4点应用微量注射器注射,深度1.0 mm,每处各注射1 μL.DF12对照组同法每点注射等量DF12培养液,模型组、正常组不进行任何处理.主要观察指标:各组分别于移植后1,4,8周采用免疫组织化学技术动态检测脊髓损伤区勿动蛋白的变化.同时在移植后8周行嗜银染色检测组织形态学变化.结果:①勿动蛋白的变化:正常组勿动蛋白吸光度值明显低于其余3组(P < 0.05).移植后1,4,8周,嗅鞘细胞组脊髓损伤区勿动蛋白均明显低于模型组和DF12对照组(P < 0.01),而模型组和DF12对照组差异无显著性意义(P > 0.01).②组织形态学变化:嗅鞘细胞移植8周后,除正常组外,其余各组均可见明显的神经纤维再生,但模型组与DF12对照组大部分纤维排列紊乱,再生纤维方向性较差;嗅鞘细胞组可见明显的新生轴突,且神经纤维跨越损伤部位修复脊髓损伤,无论在数量还是质量上均优于模型组及DF12对照组.结论:嗅鞘细胞移植可能通过降低脊髓损伤区勿动蛋白水平促进损伤脊髓的修复.     

EphB3基因受体蛋白在大鼠脊髓损伤组织中的表达

背景：Eph受体能够调节轴突介导,形成抑制轴突修复再生的内环境,而EphB3又是Eph家族中极其重要的一员,所以研究EphB3与脊髓损伤的关系将成为国内外研究的新方向。目的：观察脊髓损伤大鼠EphB3基因和蛋白的表达情况。方法：采用脊髓半切法建立大鼠脊髓损伤模型,RT-PCR和Western blot法检测脊髓损伤后1,2,4,8周脊髓组织中EphB3 mRNA及蛋白的表达,并且与正常大鼠进行比较。结果与结论：损伤组脊髓组织中EphB3 mRNA及蛋白呈高表达,且1,2,4,8周时间点EphB3 mRNA及蛋白表达无明显变化（P≥0.05）。对照组脊髓组织中EphB3 mRNA及蛋白表达极低。两组比较差异有显著性意义（P〈0.05）。结果提示脊髓损伤引起EphB3基因和蛋白呈长时间稳定的高表达。     

Nogo及其受体在脊髓损伤修复中的作用机制

成体哺乳动物中枢神经系统(CNS)髓磷脂可影响神经的可塑性并抑制神经纤维的再生。Nogo-A被认为是中枢神经系统中抑制轴突生长最关键的一种髓磷脂抑制分子。在脊髓损伤(SCI)动物模型中,抑制Nogo-A的活性可明显促进轴突再生及功能改善。Nogo-A及其信号转导机制的研究日益成为SCI修复过程中的研究热点;Nogo-A及其信号转导分子特别是Nogo-66受体(NgR)、p75神经营养素受体(p75NTR)和LINGO-1成为损伤后促进轴突再生、抑制生长锥塌陷的主要治疗靶点。抑制Nogo-A及其受体NgR/p75NTR/LINGO-1可能有助于SCI的修复,促进患者功能的恢复。     

脊髓康对大鼠脊髓损伤后神经功能恢复及脑源性神经营养因子表达的影响

目的探讨脊髓康对脊髓损伤(SCI)后神经功能恢复以及脑源性神经营养因子(BDNF)蛋白和mRNA表达的影响。方法144 只雌性Sprague-Dawley 大鼠,体质量180~220 g,随机抽取24 只作为假手术组,仅咬除T9~T11段椎板、棘突。其余采用改良Allen 法成功建立SCI 动物模型后,随机分为5 组,即模型组、醋酸泼尼松组及脊髓康高、中、低剂量组,每组24 只。脊髓康高、中、低剂量组分别按生药剂量50 g/(kg &#8901; d)、25 g/(kg &#8901; d)、12.5 g/(kg &#8901; d)灌胃;醋酸泼尼松组以醋酸泼尼松0.06 g/(kg &#8901; d)灌胃;假手术组与模型组均以同体积生理盐水灌胃。分别于术后24 h、3 d、7 d、14 d,进行Basso-Beattie-Bresnahan(BBB)评分、斜板试验,干预后3 d、7 d、14 d 处死大鼠取脊髓样本,采用免疫组化、Western blotting、荧光定量PCR法检测脊髓损伤区BDNF蛋白和mRNA的表达情况。结果术后24 h 假手术组大鼠BBB评分、斜板试验角度明显高于其他各组(P<0.01)。术后3~14 d 脊髓康中剂量组和醋酸泼尼松组BBB评分均高于模型组(P<0.05),且术后14 d 脊髓康中剂量组BBB评分明显高于其他各组(P<0.01)。免疫组化和Western blotting 显示,不同时间点醋酸泼尼松组和脊髓康中剂量组BDNF蛋白表达水平均明显高于模型组(P<0.01),二者具有等效性(P>0.05)。荧光定量PCR显示,醋酸泼尼松、脊髓康可促进SCI后脊髓损伤区BDNF mRNA的表达,早期醋酸泼尼松效果较为明显,而干预后14 d 脊髓康中剂量效果明显优于醋酸泼尼松。结论脊髓康可促进大鼠SCI后神经功能的恢复,提升SCI后脊髓内BDNF蛋白及mRNA的表达水平。     

脊髓损伤后皮质脊髓束的相关研究进展

脊髓损伤导致损伤平面以下运动功能障碍,这是由于大脑向脊髓传递运动指令的下行性传导束中断所致。其中主要的传导束是支配肢体运动功能的皮质脊髓束。脊髓损伤后皮质脊髓束的再生修复或功能重塑是促进肢体运动功能恢复的解剖病理基础,本文论述了皮质脊髓束的解剖相关知识以及脊髓损伤后既往促进皮质脊髓束轴突再生修复的经典方法和国内外最新研究进展,以期对临床有一定的指导作用。     

脊髓损伤后脊髓组织内凝血酶受体1的表达

目的：观察脊髓损伤后脊髓组织内凝血酶受体l的表达，分析表达规律与脊髓损伤程度是否具有时效性。 方法：（1）实验于2005—04／08在兰州大学基础医学院解剖学教研室实验室和甘肃省医学科学研究院动物实验中心完成。（2）选用成年健康Wistar大鼠75只，雌雄不拘。按随机抽签法将大鼠分为3组：正常对照组：只打开椎板，不损伤脊髓；模型组：打开椎板，损伤脊髓；脊髓损伤＋注全血组：打开椎板，损伤脊髓，立即自大鼠尾静脉取20μL自体血，注入骨窗中心的损伤脊髓组织中，缓慢注射，注射完毕后留置3min。（3）于术后6，24，48，72h和5d，采用免疫组织化学法检测各组脊髓组织凝血酶受体1表达。电镜观察各组术后72h神经元的超微结构变化。苏木精-伊红染色后对脊髓组织进行形态学观察。 结果：大鼠75只均进入结果分析。①凝血酶受体l阳性表达神经元数：模型组和脊髓损伤＋注全血组明显多于正常对照组（P〈0．01）；脊髓损伤＋注全血组明显多于模型组（P〈0．01）。模型组和脊髓损伤＋注全血组脊髓组织阳性细胞表达上调开始于术后6h（每400倍视野阳性细胞数分别为6．20&;#177;1．48，8．30&;#177;1．42），逐渐升高，72h达高峰（每400倍视野阳性细胞数分别为14．50&;#177;1．43，20．40&;#177;1．71），以后逐渐降低。②脊髓组织形态学观察结果：术后6h模型组和脊髓损伤＋注全血组神经细胞出现轻度水肿，术后72h神经细胞和细胞周围水肿非常明显，之后水肿情况逐渐减轻；脊髓损伤＋注全血组脊髓组织水肿较模型组重。③术后72h各组脊髓组织超微结构：模型组和脊髓损伤＋注全血组脊髓组织出现神经元凋亡。正常对照组见正常神经元。 结论：脊髓损伤后脊髓组织中神经元凝血酶受体l表达增强，其表达规律与脊髓损伤程度有一定的时效关系，凝血酶受体l的表达可能参与了脊髓组织继发性损伤.     

大鼠脊髓损伤后促红细胞生成素及促红细胞生成素受体的表达

目的：探讨大鼠脊髓损伤后促红细胞生成素及其受体的表达变化规律。方法：实验于2003—12／2004—04在吉林大学第二医院中心实验室完成。将采用改良Alien’s法制作脊髓损伤模型，20只SD大鼠随机分为两组：实验组12只，行椎板切除及脊髓打击术（在大鼠硬膜表面垫一弯曲度与脊髓表面一致的塑料垫片，用直径24mm、质量10g的圆柱状金属棒在细玻璃管的引导下从25cm高处垂直落下，打击垫片致Ts脊髓急性挫伤。损伤后3次，d人工膀胱排尿，直至形成反射性膀胱）。对照组8只大鼠，仅行椎板切除术。应用免疫组织化学测定脊髓细胞浆内促红细胞生成素及其受体的的表达变化情况。促红细胞生成素和促红细胞生成素受体阳性细胞在Leicaquantitation 570图像分析系统上自动计数。结果：纳入20只大鼠均进入结果分析。①正常脊髓中，促红细胞生成素和促红细胞生成素受体在神经元和胶质细胞中表达较弱，分别为（16&;#177;2．5，28．6&;#177;6．2），在毛细血管和室管膜细胞中的促红细胞生成素受体着色较弱，这些结果在后续的观察时间点保持不变。②脊髓损伤8h和2d后，实验组和正常组的促红细胞生成素显色细胞均数及其受体阳性细胞均数无显著性差异（P〉0．05）。③实验组在脊髓损伤后8d促红细胞生成素和促红细胞生成素受体表达达到高峰，分别为（290．7&;#177;7．3，370．8&;#177;9．2），随后逐渐减少，在损伤后2周，促红细胞生成素表达明显减少，但促红细胞生成素受体仍有大量表达，分别为（43．8&;#177;5．4，200．6&;#177;8．1）。结论：脊髓损伤后促红细胞生成素和促红细胞生成素受体的表达呈时间相关性，在促红细胞生成素受体大量表达的时侯，是外源性促红细胞生成素注射治疗脊髓损伤的最佳时机。     

大鼠脊髓损伤后促红细胞生成素及促红细胞生成素受体的表达

目的:探讨大鼠脊髓损伤后促红细胞生成素及其受体的表达变化规律。方法:实验于2003-12/2004-04在吉林大学第二医院中心实验室完成。将采用改良Allens法制作脊髓损伤模型,20只SD大鼠随机分为两组:实验组12只,行椎板切除及脊髓打击术(在大鼠硬膜表面垫一弯曲度与脊髓表面一致的塑料垫片,用直径24mm、质量10g的圆柱状金属棒在细玻璃管的引导下从25cm高处垂直落下,打击垫片致T8脊髓急性挫伤。损伤后3次/d人工膀胱排尿,直至形成反射性膀胱)。对照组8只大鼠,仅行椎板切除术。应用免疫组织化学测定脊髓细胞浆内促红细胞生成素及其受体的的表达变化情况。促红细胞生成素和促红细胞生成素受体阳性细胞在Leicaquantitation570图像分析系统上自动计数。结果:纳入20只大鼠均进入结果分析。①正常脊髓中,促红细胞生成素和促红细胞生成素受体在神经元和胶质细胞中表达较弱,分别为(16±2.5,28.6±6.2),在毛细血管和室管膜细胞中的促红细胞生成素受体着色较弱,这些结果在后续的观察时间点保持不变。②脊髓损伤8h和2d后,实验组和正常组的促红细胞生成素显色细胞均数及其受体阳性细胞均数无显著性差异(P>0.05)。③实验组在脊髓损伤后8d促红细胞生成素和促红细胞生成素受体表达达到高峰,分别为(290.7±7.3,370.8±9.2),随后逐渐减少,在损伤后2周,促红细胞生成素表达明显减少,但促红细胞生成素受体仍有大量表达,分别为(43.8±5.4,200.6±8.1)。结论:脊髓损伤后促红细胞生成素和促红细胞生成素受体的表达呈时间相关性,在促红细胞生成素受体大量表达的时侯,是外源性促红细胞生成素注射治疗脊髓损伤的最佳时机。     

脊髓损伤大鼠组织形态学变化与不同时点的Netrin-1表达

目的:Netrin-1蛋白可能具有轴突引导作用,观察其在大鼠急性脊髓损伤后不同时点的表达及损伤脊髓组织形态学的变化.方法:实验于2002-10/2003-10在中国医科大学实验动物中心完成,选取Wistar大鼠40只,随机分为损伤组20只,假手术组15只,正常对照组5只.制作大鼠脊髓半横断损伤模型,并于术后1,3,5,7,14 d分别选择损伤组大鼠4只,假手术组3只,正常对照组1只,麻醉下取出T10节段脊髓经过处理制成切片,行苏木精-伊红染色观察损伤脊髓组织形态改变.经苏木精-伊红染色和常规卵白素-生物素-过氧化物酶复合物染色,电镜检测Netrin-1阳性反应物的表达.各组每只分别选取9张组化切片,分别从灰质前角至后角取8个高倍镜视野,测定其阳性反应物的平均灰度值,通过对平均灰度值的分析,测定Netrin-1的表达量.结果:在整个实验过程中,40只大鼠无死亡.实验切片360张,所取视野的平均灰度值均达到统计学分析要求.①3组苏木精-伊红染色组织形态学改变:假手术组与正常对照组脊髓均为正常结构.损伤组脊髓损伤后第1天灰质内出现片状出血、中央区碎裂,轴突断裂及脱髓鞘改变;第3天神经元肿胀,逐渐形成空洞,胶质细胞减少;第5,7天残存神经元减少,胶质细胞增生;第14天神经元胞浆内尼氏体染色呈虎斑状,提示生理功能逐渐恢复②3组Netrin-1表达:损伤组大鼠脊髓损伤后第1天于胶质细胞上可检测到Netrin-1的表达,第3天在神经元胞质内出现,表达逐渐升高,第5天表达量较假手术组增加26.3%,组间有差异x^2=0.023,P＜0.05.第7天达到高峰并趋于稳定,第14天开始逐渐下降.正常对照组仅少量表达,假手术组与正常组之间差异比较P＞0.05.结论:在脊髓损伤后轴突导向分子Netrin-1呈一过性表达,其表达变化与苏木精-伊红染色损伤组脊髓修复程度均具有时序性.     

脊髓损伤后脊髓组织内凝血酶受体1的表达

目的:观察脊髓损伤后脊髓组织内凝血酶受体1的表达,分析表达规律与脊髓损伤程度是否具有时效性。方法:①实验于2005-04/08在兰州大学基础医学院解剖学教研室实验室和甘肃省医学科学研究院动物实验中心完成。②选用成年健康Wistar大鼠75只,雌雄不拘。按随机抽签法将大鼠分为3组:正常对照组:只打开椎板,不损伤脊髓;模型组:打开椎板,损伤脊髓;脊髓损伤 注全血组:打开椎板,损伤脊髓,立即自大鼠尾静脉取20μL自体血,注入骨窗中心的损伤脊髓组织中,缓慢注射,注射完毕后留置3min。③于术后6,24,48,72h和5d,采用免疫组织化学法检测各组脊髓组织凝血酶受体1表达。电镜观察各组术后72h神经元的超微结构变化。苏木精-伊红染色后对脊髓组织进行形态学观察。结果:大鼠75只均进入结果分析。①凝血酶受体1阳性表达神经元数:模型组和脊髓损伤 注全血组明显多于正常对照组(P<0.01);脊髓损伤 注全血组明显多于模型组(P<0.01)。模型组和脊髓损伤 注全血组脊髓组织阳性细胞表达上调开始于术后6h(每400倍视野阳性细胞数分别为6.20±1.48,8.30±1.42),逐渐升高,72h达高峰(每400倍视野阳性细胞数分别为14.50±1.43,20.40±1.71),以后逐渐降低。②脊髓组织形态学观察结果:术后6h模型组和脊髓损伤 注全血组神经细胞出现轻度水肿,术后72h神经细胞和细胞周围水肿非常明显,之后水肿情况逐渐减轻;脊髓损伤 注全血组脊髓组织水肿较模型组重。③术后72h各组脊髓组织超微结构:模型组和脊髓损伤 注全血组脊髓组织出现神经元凋亡。正常对照组见正常神经元。结论:脊髓损伤后脊髓组织中神经元凝血酶受体1表达增强,其表达规律与脊髓损伤程度有一定的时效关系,凝血酶受体1的表达可能参与了脊髓组织继发性损伤。     

Nogo的作用机制和受体干预

Nogo是一个与中枢髓磷脂结合的特异性的抑制因子。脊髓损伤后,少突胶质细胞和髓磷脂释放出Nogo-A到细胞外基质,抑制轴突再生。通过分析Nogo受体的细胞外分子干预、细胞内信息干预和基因干预,了解对Nogo受体介导的髓磷脂相关抑制因子的抑制,为脊髓损伤后轴突的再生提供了新的思路和方法。     

Effects of Epidural Spinal Cord Stimulation and Treadmill Training on Locomotion Function and Ultrastructure of Spinal Cord Anterior Horn after Moderate Spinal Cord Injury in Rats

Objective:To investigate the effects of epidural spinal cord stimulation (ESCS) and treadmill training on the locomotion function and ultrastructure of spinal cord anterior horn after moderate spinal cord injury in rats.Method:Nine adult female Sprague-Dawley rats were randomly distributed into three groups: ①spinal cord injury group (SI, n=3). ②spinal cord injury plus ESCS group (SE, n=3). ③spinal cord injury plus treadmill training group (TT, n=3). All rats received a moderate spinal cord injury surgery. Four weeks after surgery, rats in SE group received an electrode implantation procedure, with the electrode field covering spinal cord segments L2—S1. Four weeks after electrode implantation, rats received subthreshold ESCS for 30 min/d. Rats in TT group received 4cm/s treadmill training for 30min/d. Rats in SI group received no intervention, as a control group. All procedures in these three groups lasted four weeks.The open field Basso,Beattie and Bresnahan(BBB) scale was used before and after intervention to evaluate rats′ hindlimb motor function. Result:After four weeks intervention, rats in TT group improved their open field locomotion scores to 20. In contrast, no significant improvement was observed in groups SI and SE. The morphology of synapses and neurons were similar regardless of whether rats had undergone ESCS, treadmill training or not. Conclusion:ESCS alone was not sufficient to improve the walking ability of spinal cord injured rats. ESCS or treadmill training alone might not contribute to the changes of ultrastructure in anterior horn of spinal cord that underlie the recovery of walking ability. Further research is needed to understand the contributions of combination of ESCS and treadmill training to the rehabilitation of spinal cord injured rats.     

表皮生长因子受体抑制剂AG1478对大鼠脊髓损伤后突触再生微环境的影响

目的:研究表皮生长因子受体(EGFR)抑制剂AG1478对脊髓损伤后突触再生微环境的影响。方法:SD大鼠60只随机分为AG1478组、对照组和假手术组。AG1478组和对照组采用重物坠落打击法建立大鼠脊髓损伤模型,假手术组仅暴露硬脊膜,不损伤脊髓;AG1478组在脊髓损伤局部给予AG1478治疗,对照组和假手术均给予二甲基亚砜作对照治疗。于术后14及28 d,观察各组大鼠脊髓损伤后磷酸化表皮生长因子受体(pEGFR)、硫酸软骨素蛋白多糖(CSPGs)、胶质纤维酸性蛋白(GFAP)、生长相关蛋白43(GAP-43)的表达;于术后1 d及1、2、4、6、8周,观察各组大鼠神经功能恢复和体重变化的差异。结果:AG1478组pEGFR、CSPGs和GFAP的表达明显低于对照组(P<0.01),而GAP-43的表达明显高于对照组(P<0.01)。AG1478组BBB评分明显高于对照组(P<0.01),且体重较对照组增加更明显(P<0.05)。结论:大鼠脊髓损伤后局部应用AG1478治疗可明显改善损伤突触再生微环境,促进脊髓损伤神经功能的恢复。     

依达拉奉治疗大鼠脊髓损伤的实验研究

目的:探讨依达拉奉(必存)对大鼠脊髓损伤细胞的保护作用。方法:采用Allen法将32只SD大鼠制成脊髓中度损伤模型,随机分为必存组和对照组各16只,分别给予必存及生理盐水治疗,比较治疗前及治疗后6周2组大鼠斜板最大角度和神经功能恢复率。结果:从伤后第2和3周起,必存组斜板最大角度和神经功能恢复率均较对照组明显提高(P<0.01)。结论:必存对大鼠脊髓损伤细胞具有保护作用。     

大鼠脊髓损伤后P物质与神经源性肠道功能障碍的关系

目的探讨脊髓损伤后结肠中P 物质与神经源性肠道功能障碍的关系。方法60 只体质量(220±40) g 的雄性Sprague-Dawley 大鼠随机分为假手术组(n=20)、正常对照组(n=20)和模型组(n=20)。氯胺酮60 mg/kg 腹腔注射麻醉大鼠,利用NYU脊髓打击器,以75 g &#8901;cm致伤力制作T10脊髓损伤模型,分别于造模后24 h、1 周、3 周和5 周时切除大鼠结肠组织制作标本,检测肠道传输功能,采用ELISA 方法测定血清中和组织中的P 物质含量,实时荧光定量PCR和Western blotting 法检测P 物质mRNA和蛋白表达。结果模型组大鼠脊髓损伤后出现肠道传输功能下降,且于造模后3 周时肠道传输达到最低值;造模后3 周时模型组血清和组织中P 物质含量与假手术组相比均降低,结肠组织中P 物质的mRNA及蛋白表达水平也下调,与假手术组、正常对照组相比具有显著性差异,假手术组P 物质的表达是模型组的(3.12±0.51)倍(P<0.05)。结论大鼠脊髓损伤后神经源性肠道功能障碍与结肠中P物质的表达降低有关。     

促红细胞生成素对大鼠脊髓运动神经元缺氧性损伤的保护作用

目的观察重组红细胞生成素(EPO)对大鼠脊髓运动神经元细胞缺氧性损伤的保护作用。方法对Wistar 乳鼠脊髓运动神经元细胞进行原代分离培养,通过去除培养液中氧气来模拟脊髓缺氧。倒置显微镜下观察细胞形态变化,Western blotting 检测EPO受体(EPOR)蛋白的表达,噻唑蓝(MTT)比色法及乳酸盐脱氢酶(LDH)活力测定观察加入不同浓度EPO对神经元细胞的保护作用。结果与正常对照组比较,缺氧组脊髓运动神经元缺氧后EPOR表达及LDH浓度明显增加(P<0.01),细胞存活率明显降低(P<0.01);与缺氧组比较,EPO 组EPOR 表达及LDH 浓度降低(P<0.05),细胞存活率明显增强(P<0.01),且与浓度相关。结论EPO可减轻缺氧对运动神经元的损害,而EPOR表达上调可能是EPO发挥其对缺氧神经元保护作用的重要途径之一。     

半定量和定性方法评价截瘫大鼠后肢运动功能恢复的比较

目的了解胸髓完全横断大鼠后肢运动功能恢复的特点；探讨评价截瘫大鼠后肢运动恢复的最佳方法。方法26只成年Wistar大鼠随机分为假手术组、脊髓横断损伤组和减重平板步行训练组，分别于术前和术后1d、7d、15d、30d和45d，采用BBB开放空间运动评分和ACOS（average combined scores）神经行为学评定观察大鼠后肢运动功能的恢复情况，并比较其异同点。结果术后1d大鼠后肢呈弛缓性瘫痪，BBB和ACOS评分均为0分；30d和45d时与损伤组比较，训练组大鼠后肢运动功能恢复明显，BBB和ACOS评分均存在显著性差异。术后15d与30d、45d，30d与45d相比，损伤组和训练组内ACOS评分均存在显著性差异。损伤组与训练组BBB和ACOS评分的Pearson相关系数分别为0．991与0．987。结论胸髓完全横断大鼠仍存在部分后肢运动功能自发恢复的征象，减重平板步行训练能促进截瘫大鼠后肢运动功能的恢复。半定量和定性方法的评价结果均能较好地体现损伤后运动功能的恢复情况，两者相关性高。其中半定量方法能更敏感地反映不同时间点不同组别问运动恢复的细微变化。     

脊髓损伤后大鼠行为学改变及早期腓肠肌的变化

目的探索脊髓损伤后大鼠行为学改变及早期腓肠肌变化。方法108 只Wistar 大鼠,其中38 只为假手术组(n=38),其余制作脊髓切除模型,分为损伤组(n=38)和康复训练组(n=32)。应用BBB 法评价大鼠脊髓损伤后不同时间点的行为学变化;通过免疫组织化学法观察腓肠肌的变化。结果康复训练组BBB 评分从术后3 周开始高于损伤组,但两组得分始终未超过10 分。Dystrophin 免疫荧光染色显示,脊髓损伤后损伤组和康复训练组腓肠肌肌纤维横截面积均减小,但康复训练组萎缩程度较轻。结论脊髓损伤后大鼠后肢运动功能可出现一定的自发性恢复,康复训练有利于脊髓损伤大鼠运动功能的恢复,并能减缓后肢肌肉萎缩。     

自体施万细胞神经膜管移植修复大鼠脊髓损伤的实验研究

目的探讨自体施万细胞神经膜管（SCNC）移植对脊髓半横断损伤的修复作用。方法成鼠30只，随机分3组：1O只造模后行SCNC移植（A组）；10只造模但不移植（B组）；10只不造模也不移植作正常对照组（C组）。下段胸髓半切法造模。术后8周每周行动物行为测试和斜板试验；术后6周测定皮层体感诱发电位（CSEP）；术后8周行组织学观察及计算机图像分析。结果A组、C组可测出CSEP波形，B组未测出。行为测试、斜板试验及图像分析A组、C组与B组差异显著，A组与C组之间斜板试验有显著差异。A组通过脊髓损伤处的再生神经纤维数量明显多于B组。结论自体施万细胞神经膜管移植有助于引导再生轴突生长通过，对损伤脊髓再生有较明显的促进作用。