经皮电刺激夹脊穴对大鼠脊髓损伤后神经胶质纤维酸性蛋白及炎症反应的影响

目的观察经皮电刺激对脊髓损伤后大鼠胶质纤维酸性蛋白(GFAP)、核因子-κB(NF-κB)及白细胞介素-6(IL-6)表达的影响。方法 90只健康成年Sprague-Dawley大鼠分为正常对照组(A组,n=30)、经皮电刺激组(B组,n=30)和对照组(C组,n=30)。采用Allen法复制大鼠T_9急性脊髓损伤模型,于术后1 d、3 d和7 d对各组大鼠行后肢运动功能BBB评分和斜板试验;免疫组织化学染色检测脊髓GFAP、NF-κB及IL-6的表达。结果术后3 d、7 d,B组大鼠BBB评分和斜板试验成绩均明显优于C组(t3.349,P0.01)。术后各时间点,B组GFAP、NF-κB及IL-6表达均显著低于C组(t20.815,P0.001)。结论经皮电刺激可有效抑制炎症反应,抑制脊髓损伤后大鼠脊髓组织GFAP的表达,从而促进脊髓损伤大鼠运动功能恢复。     

原花青素对大鼠脊髓损伤后神经胶质酸性蛋白和脑源性神经营养因子表达的影响

目的观察原花青素对脊髓损伤后大鼠胶质纤维酸性蛋白(GFAP)、脑源性神经营养因子(BDNF)表达变化的影响。方法48只健康成年Sprague-Dawley大鼠分为原花青素组(A组)和对照组(B组)。采用Allen法复制大鼠T9急性脊髓损伤模型,于术后1 d、3 d和7 d对各组大鼠行后肢运动功能BBB评分和斜板试验;测定血清丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD);以及免疫组织化学染色检测脊髓GFAP和BDNP的表达。结果术后3 d、7 d,A组大鼠BBB评分和斜板试验成绩均优于B组(P0.05)。术后1d、3 d及7 d,A组大鼠血清SOD活性和MDA含量优于B组(P0.05)。术后各时间点,A组GFAP表达均明显低于B组(P0.01);A组BDNF表达均显著高于B组(P0.001)。结论原花青素可有效抑制脂质过氧化反应,抑制脊髓损伤后大鼠脊髓组织GFAP的表达,促进内源性BDNF的合成,从而促进脊髓损伤大鼠功能恢复。     

原花青素对脊髓损伤大鼠运动功能的影响

目的观察原花青素对脊髓损伤大鼠运动功能恢复的影响。方法健康成年SD大鼠36 只,采用Allen 法(250 g·mm)在T9复制急性脊髓损伤模型,分为A、B、C 3 组,每组12 只。造模型成功后30 min,A组腹腔注射原花青素40 mg/kg,B 组腹腔注射甲基强的松龙30 mg/kg,C 组腹腔注射等体积生理盐水。于术后1 d、3 d、7 d 对各组进行后肢功能BBB 评分、斜板试验,血清丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)测定。结果BBB 评分和斜板试验结果均显示,术后3 d 和7 d,A、B 两组较C 组后肢运动功能恢复更好(P<0.05)。与C 组相比,A、B 两组术后1 d 和3 d SOD 活性升高,MDA 含量降低(均P<0.05);7 d 时,A 组较C 组SOD活性增高,MDA降低(P<0.05)。结论原花青素可有效抑制脂质过氧化反应,对脊髓损伤大鼠运动功能的恢复具有促进作用。     

促红细胞生成素对大鼠急性脊髓损伤后后肢功能及NF-кB表达的影响

目的:探讨促红细胞生成素(EPO)对大鼠急性脊髓损伤后神经功能及NF-кB表达的影响,为临床治疗急性脊髓损伤提供实验依据.方法:应用斜板试验、BBB评分法、免疫组化方法对各组大鼠脊髓损伤后神经功能及脊髓组织内NF-кB在各个时点表达变化进行观察,并进行比较.结果:两治疗组大鼠神经功能较损伤组明显提高(P＜0.05),MP组较EPO组恢复缓慢(P＜0.05).EPO组有大量的NF-кB表达,与损伤组比较无明显差异,MP组NF-кB表达明显低于EPO组及损伤组(P＜0.05).结论:EPO对大鼠急性脊髓损伤后NF-кB表达无明显影响,对后肢体功能具有明显的改善作用,可有效促进神经功能恢复.     

大黄素对大鼠急性脊髓损伤后继发脊髓水肿的影响北大核心CSCD

目的探讨大黄素对大鼠急性脊髓损伤后脊髓水肿的影响及其机制。方法将180只健康雌性Sprague-Dawley大鼠随机分为假手术组(A组),模型组(B组),大黄素低剂量组(C组)、中剂量组(D组)和高剂量组(E组),每组36只。采用Allen法制作大鼠脊髓损伤模型,术后3 d、7 d、14 d及28 d,BBB评分及斜板实验观察大鼠运动功能恢复。术后3 d,HE染色观察脊髓组织病理变化,干湿重法检测脊髓组织含水量,伊文思蓝(EB)染色检测血脊髓屏障(BSCB)通透性,RT-PCR和Western blotting检测水通道蛋白-4(AQP-4)、基质金属蛋白酶-2(MMP-2)m RNA和蛋白表达。结果 BBB评分及斜板实验结果显示,术后7 d、14 d、28 d,C组、D组和E组均优于B组(P<0.05),E组最佳(P<0.05)。术后3 d,HE染色显示,B组损伤节段内有大片出血灶,神经细胞肿胀、破坏,大量炎性细胞浸润,组织间隙增宽,水肿严重,C组、D组和E组上述病理改变改善,其中E组最明显;B组脊髓组织含水量较A组增高(P<0.05),D组、E组脊髓组织含水量低于B组和C组(P<0.05),E组低于D组(P<0.05);B组EB含量高于A组(P<0.05),C组、D组和E组EB含量均低于B组(P<0.05);C组、D组和E组AQP-4、MMP-2 m RNA和蛋白表达均低于B组(P<0.05),E组最低(P<0.05)。结论大黄素能减轻大鼠急性脊髓损伤后的脊髓水肿,促进肢体功能康复,这可能与大黄素下调损伤后脊髓组织AQP-4和MMP-2表达,降低BSCB通透性有关。     

维生素B6对大鼠脊髓损伤后神经功能的影响及相关机制研究

目的探究维生素B6对大鼠脊髓损伤后氧化应激及炎性反应的影响。方法选择160只SPF级健康SD大鼠,将其随机分为假手术组(A组)、模型组(B组)、小剂量维生素B6组(20 mg/kg,C组)和大剂量维生素B6组(40 mg/kg,D组),每组各40只SD大鼠,采用Allen's打击法制作大鼠脊髓损伤模型,分别于术后第3天、第7天、第14天和第28天对4组大鼠实施BBB评分及斜板实验,电镜下观察4组大鼠脊髓尼氏小体形态学变化,检测4组大鼠脊髓沉默信息调节因子相关酶1(SIRT1)、诱生型一氧化氮合酶(iNOS)、白介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、环氧化酶-2(COX-2)水平并实施组间比较。结果术后各时间点C、D两组大鼠术后BBB评分均优于B组大鼠,但劣于A组大鼠,且D组各时间点BBB评分显著高于C组(P 0. 05)。术后不同时间点C、D两组大鼠斜板实验评分均明显高于B组大鼠,但低于A组大鼠,且D组各时间点斜板实验评分显著高于C组(P 0. 05)。A组大鼠尼氏小体形态清晰,B组大鼠尼氏小体出现明显融合、模糊不清,C、D两组大鼠神经元内尼氏小体融合相比B组有明显减少,D组融合最轻。B、C、D三组大鼠的SIRT1蛋白表达量均明显低于A组大鼠,各组间比较差异具有统计学意义(P 0. 05),C、D三组大鼠的iNOS、IL-6、TNF-α、COX-2的表达均明显低于B组大鼠,且各组间比较差异具有统计学意义(P 0. 05)。结论维生素B6对脊髓损伤大鼠具有较好的神经元保护作用,其机制可能与显著缓解氧化应激及炎性反应,降低各类炎性因子分泌有关,且大剂量维生素B6对大鼠神经元损伤保护作用更优。     

隔日限食疗法对大鼠急性脊髓损伤后血清TNF-α的影响

目的:观察隔日限食疗法(EODF)对大鼠急性脊髓损伤后血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的影响。方法:48只雌性成年Wistar大鼠,随机分成EODF组(A组)、正常饮食对照组(B组)、假手术组(C组);A、B组采用改良Aleln's打击法建立Wistar大鼠胸段脊髓损伤模型,C组仅行椎板切除术而不损伤脊髓;A组于术后立即给予EODF,B组及C组给予正常饮食。3组大鼠分别于术后6 h、1 d、3 d、7 d行动物行为学BBB评分观察大鼠运动功能变化;处死大鼠取血清,运用ELISA法检测各组大鼠血清TNF-α的水平。结果:(1)A、B组大鼠术后均出现严重后肢功能障碍,BBB评分早期(6 h、1 d)差异无统计学意义(P0.05),术后3 d、7 d2组评分差异有统计学意义(P0.01);(2)A、B组大鼠术后血清TNF-α含量均出现升高,但2组TNF-α含量在6 h时差异无统计学意义(P0.05),术后1 d、3 d、7 d 2组含量差异有统计学意义(P0.05)。结论:EODF能有效改善急性脊髓损伤大鼠后肢运动功能,其作用机制可能与其抑制炎性因子TNF-α产生,发挥抗炎作用,减轻继发性损伤有关。     

大黄素对大鼠急性脊髓损伤后继发脊髓水肿的影响

目的探讨大黄素对大鼠急性脊髓损伤后脊髓水肿的影响及其机制。方法将180只健康雌性Sprague-Dawley大鼠随机分为假手术组(A组),模型组(B组),大黄素低剂量组(C组)、中剂量组(D组)和高剂量组(E组),每组36只。采用Allen法制作大鼠脊髓损伤模型,术后3 d、7 d、14 d及28 d,BBB评分及斜板实验观察大鼠运动功能恢复。术后3 d,HE染色观察脊髓组织病理变化,干湿重法检测脊髓组织含水量,伊文思蓝(EB)染色检测血脊髓屏障(BSCB)通透性,RT-PCR和Western blotting检测水通道蛋白-4(AQP-4)、基质金属蛋白酶-2(MMP-2)m RNA和蛋白表达。结果 BBB评分及斜板实验结果显示,术后7 d、14 d、28 d,C组、D组和E组均优于B组(P0.05),E组最佳(P0.05)。术后3 d,HE染色显示,B组损伤节段内有大片出血灶,神经细胞肿胀、破坏,大量炎性细胞浸润,组织间隙增宽,水肿严重,C组、D组和E组上述病理改变改善,其中E组最明显;B组脊髓组织含水量较A组增高(P0.05),D组、E组脊髓组织含水量低于B组和C组(P0.05),E组低于D组(P0.05);B组EB含量高于A组(P0.05),C组、D组和E组EB含量均低于B组(P0.05);C组、D组和E组AQP-4、MMP-2 m RNA和蛋白表达均低于B组(P0.05),E组最低(P0.05)。结论大黄素能减轻大鼠急性脊髓损伤后的脊髓水肿,促进肢体功能康复,这可能与大黄素下调损伤后脊髓组织AQP-4和MMP-2表达,降低BSCB通透性有关。     

注射硫酸软骨素酶对大鼠脊髓损伤后腓肠肌乙酰胆碱酯酶的变化及运动功能的影响

目的探讨注射硫酸软骨素酶ABC对成年大鼠脊髓损伤后不同时期后肢运动功能的恢复及腓肠肌运动终板内乙酰胆碱酯酶的影响。方法 10周龄Wistar雄性大鼠40只,采用脊髓半横断法制作模型,健侧作为对照组(A组),患侧随机分为单纯脊髓损伤组(B组)及术后注射硫酸软骨素酶ABC组(C组)。术后采用BBB评分法进行行为学观察,分别于损伤后3 d、7 d、14 d和28d各选取5只大鼠,酶化学染色法检测腓肠肌中乙酰胆碱酯酶(AChE)的表达。结果 C组在术后14~28 d BBB评分高于B组(P<0.05);B组和C组与A组相比,腓肠肌AChE活性均降低,但C组于术后14~28 d AchE活性高于B组(P<0.05)。结论大鼠脊髓损伤后注射硫酸软骨素酶可以提高AChE的活性,并可提高大鼠患肢的运动功能。     

硫酸镁联合单唾液酸神经节苷脂对脊髓损伤大鼠运动功能恢复的影响

目的观察硫酸镁联合单唾液酸神经节苷脂(GM1)对脊髓损伤(SCI)大鼠运动功能恢复的影响。方法健康成年SD大鼠48只,采用Allen法(10 g×25 mm)在T9造成急性脊髓损伤动物模型。动物随机分为4组:硫酸镁治疗组(A组)、GM1治疗组(B组)、硫酸镁+GM1治疗组(C组)和对照组(D组),每组12只。伤后第1天、第3天和第7天分别用BBB评分和斜板试验观察大鼠运动功能的恢复情况;用硫代巴比妥酸法检测丙二醛(MDA)浓度,观察自由基变化。结果大鼠脊髓损伤后A、B、C组BBB评分和斜板试验优于对照组,第3天、第7天BBB评分和斜板试验C组优于A、B组(P<0.05)。大鼠脊髓损伤后A、B、C组MDA浓度低于对照组(P<0.05),C组明显低于A、B组(P<0.05)。结论大鼠脊髓损伤后早期使用硫酸镁联合GM1对其运动功能的恢复有促进作用,效果优于硫酸镁及GM1单独用药。     

N-叔丁基-α-苯基硝酮对大鼠脊髓损伤后神经生长因子表达的影响①

目的观察N-叔丁基-α-苯基硝酮(PBN)对脊髓损伤大鼠脊髓组织和血清中神经生长因子(NGF)蛋白表达的影响。方法174 只健康雌性Sprague-Dawley 大鼠,体质量180~220 g,随机分为正常对照组(n=54)、生理盐水(NS)对照组(n=60)和PBN组(n=60),每时间段6 只。鞘内置管后,采用自行改制的Ò型NYU装置建立大鼠脊髓损伤模型。PBN组鞘内注射PBN 3 mg (15 μl),NS对照组注射NS 15 μl,术后30 min 第1 次注射,连续注射7 d,每天1 次。术前3 d 和1 d,以及术后1 d、5 d、10 d、15 d、20d、25 d、30 d 和35 d 对NS对照组和PBN组进行Basso-Beattie-Bresnahan (BBB)运动功能评价,并在术后1 h、12 h、24 h、48 h、3d、7 d、14 d 和21 d 各组取血清和脊髓组织测定NGF水平。结果术后血清中NGF蛋白含量出现明显改变,而脊髓组织中含量变化不明显。血清NGF/总蛋白比值48 h 时达到峰值,NS 对照组(0.92%±0.02%)与PBN 组(0.77%±0.05%)相比有显著性差异(P=0.021)。两组大鼠BBB评分在伤后第10 天开始升高,PBN组恢复程度明显好于NS对照组(P<0.01)。结论PBN能有效降低脊髓损伤大鼠血清中NGF蛋白的表达,促进神经功能恢复。     

督脉电针对脊髓损伤大鼠生长相关蛋白43 表达的影响

目的研究督脉电针对大鼠脊髓损伤后生长相关蛋白43(GAP-43)基因及蛋白表达的影响。方法利用多中心急性脊髓损伤打击器建立Sprague-Dawley 大鼠T11脊髓损伤模型,造模成功后分为对照组(A 组,n=18)和督脉电针组(B 组,n=18)。造模后1 周,B 组接受督脉电针治疗每天1 次。两组大鼠于造模后1、2、4、8 周行BBB 后肢运动功能评分;造模后2、4、8 周,采用RT-PCR检测GAP-43 mRNA表达,采用免疫组化染色检测GAP-43 蛋白表达。结果造模后,与A组比较,B组BBB评分明显升高(P<0.01),GAP-43 mRNA相对表达量明显升高(P<0.01),GAP-43 蛋白阳性表达明显增强(P<0.01)。结论督脉电针可促进脊髓损伤大鼠GAP-43 表达。     

脊髓康对大鼠脊髓损伤后神经功能恢复及脑源性神经营养因子表达的影响

目的探讨脊髓康对脊髓损伤(SCI)后神经功能恢复以及脑源性神经营养因子(BDNF)蛋白和mRNA表达的影响。方法144 只雌性Sprague-Dawley 大鼠,体质量180~220 g,随机抽取24 只作为假手术组,仅咬除T9~T11段椎板、棘突。其余采用改良Allen 法成功建立SCI 动物模型后,随机分为5 组,即模型组、醋酸泼尼松组及脊髓康高、中、低剂量组,每组24 只。脊髓康高、中、低剂量组分别按生药剂量50 g/(kg &#8901; d)、25 g/(kg &#8901; d)、12.5 g/(kg &#8901; d)灌胃;醋酸泼尼松组以醋酸泼尼松0.06 g/(kg &#8901; d)灌胃;假手术组与模型组均以同体积生理盐水灌胃。分别于术后24 h、3 d、7 d、14 d,进行Basso-Beattie-Bresnahan(BBB)评分、斜板试验,干预后3 d、7 d、14 d 处死大鼠取脊髓样本,采用免疫组化、Western blotting、荧光定量PCR法检测脊髓损伤区BDNF蛋白和mRNA的表达情况。结果术后24 h 假手术组大鼠BBB评分、斜板试验角度明显高于其他各组(P<0.01)。术后3~14 d 脊髓康中剂量组和醋酸泼尼松组BBB评分均高于模型组(P<0.05),且术后14 d 脊髓康中剂量组BBB评分明显高于其他各组(P<0.01)。免疫组化和Western blotting 显示,不同时间点醋酸泼尼松组和脊髓康中剂量组BDNF蛋白表达水平均明显高于模型组(P<0.01),二者具有等效性(P>0.05)。荧光定量PCR显示,醋酸泼尼松、脊髓康可促进SCI后脊髓损伤区BDNF mRNA的表达,早期醋酸泼尼松效果较为明显,而干预后14 d 脊髓康中剂量效果明显优于醋酸泼尼松。结论脊髓康可促进大鼠SCI后神经功能的恢复,提升SCI后脊髓内BDNF蛋白及mRNA的表达水平。     

MnTBAP对大鼠急性脊髓损伤的保护作用

目的：观察锰卟啉（MnTBAP）在大鼠急性脊髓损伤后对脂质过氧化水平,细胞凋亡,脊髓组织变化及运动功能的影响,探讨其对急性脊髓损伤后的保护性作用。方法将60只SD大鼠随机分成3组：假手术组,损伤组（SCI组）及治疗组。应用改良的Allen法,制成脊髓损伤模型。假手术组仅予椎板切除处理;治疗组注射MnTBAP（10mg/kg）;损伤组仅腹腔注射等量生理盐水。各组分别于术后不同时间点检测SOD,MDA的含量,并采用TUNEL法计算细胞凋亡率;术后第l周至第8周,每周采用改良BBB评分对动物进行行为学检查;术后4周行HE染色,观察脊髓组织形态学变化。结果与损伤组比较, MnTBAP治疗组伤段脊髓组织SOD含量显著增加（P〈0.01）,相反,MDA含量明显减少（P〈0.05）。损伤后第3、7、14天治疗组凋亡细胞率明显低于损伤组（P〈0.05）;自第1周开始MnTBAP治疗组BBB评分明显高于损伤组（P〈0.05）。4周后HE染色示损伤组脊髓大量瘢痕连接,结构紊乱,局部伴明显空洞形成,神经元胞体萎缩变形,神经纤维排列紊乱。而MnTBAP组脊髓组织空洞显著较小,周围存在较多的神经元细胞,液化坏死现象及炎症细胞较少。结论 MnTBAP可以发挥SOD活性,降低SCI早期脊髓脂质过氧化反应,减少脊髓MDA水平及凋亡率,有效减轻脊髓继发损伤,从而达到对大鼠脊髓损伤后的神经保护性作用。     

超短波对急性脊髓损伤大鼠神经功能及BDNF-TrkB表达的影响

目的:观察无热量超短波对急性脊髓损伤大鼠神经功能恢复和BDNF-TrkB表达的影响,并探讨其可能作用机制。方法:成年雌性SD大鼠72只,随机分为Sham组(24只)、SCI组(24只)和USW组(24只)。应用改良Allen法制备大鼠脊髓损伤模型。Sham组仅行椎板切除术暴露硬脊膜,不予打击,直接缝合,术后不给予任何治疗。USW组在脊髓损伤造模后24h给予受损部位无热量超短波治疗(最大输出功率40W,实际输出功率11.58W),10min/次,1次/d,至取材前。SCI组造模后不给予任何治疗。在造模后1d、7d、14d和21d用BBB评分、体感诱发电位(SEPs)和运动诱发电位(MEPs)评定脊髓损伤后后肢功能恢复情况并获取损伤段脊髓标本,术后4周取材,用免疫组织化学方法检测SCI组和USW组脊髓在损伤后不同时段BDNF及TrkB的表达,并行阳性细胞计数。结果:BBB评分结果提示,USW组大鼠7d、14d、21d时的运动功能恢复较SCI组明显提高(P0.01);SEPs和MEPs结果显示,USW组大鼠7d、14d、21d时的神经功能较SCI组明显改善(P0.05);免疫组织化学方法提示,与SCI组相比,USW组在一定时间段能上调损伤脊髓区BDNF-TrkB的表达(P0.05)。结论:无热量超短波能在一定程度上促进损伤脊髓的神经功能恢复,其机制可能与超短波上调损伤区脊髓BDNF-TrkB的表达有关。     

雪旺细胞-海藻酸钠凝胶移植大鼠脊髓损伤修复实验研究

目的观察雪旺细胞-海藻酸钠凝胶移植对大鼠脊髓损伤后脊髓细胞凋亡、Bcl-2、及功能恢复的影响，探讨其对脊髓损伤修复的促进作用机制。方法选择SD大鼠120只，随机分为4组：正常对照组、单纯损伤组、雪旺细胞组、雪旺细胞一海藻酸钠凝胶组，每组30只大鼠。制作T10节段脊髓全横断损伤模型。分别于1、7、15、30、60d5个时间段对动物取损伤区1cm范围脊髓节段，常规石蜡包埋，水平切片进行TUNEL、Bcl-2染色，观察脊髓内凋亡细胞、Bcl-2细胞的数量及分布变化。结果正常对照组仅有少量淡染Bcl-2阳性细胞；单纯损伤组神经元Bcl-2免疫反应阳性细胞表达的高峰在第15、45天时Bcl-2免疫反应阳性细胞表达接近正常水平。雪旺细胞-海藻酸钠凝胶移植后损伤脊髓细胞Bcl-2免疫反应阳性细胞表达具有显著性增高（P〈0．05），30d高度表达并持续1个月。单纯损伤组脊髓内细胞凋亡最多，并于损伤后7、30d形成两个高峰，多分布于白质中。雪旺细胞-海藻酸钠凝胶组细胞凋亡数量较单纯损伤组，具有显著性差异（P〈0．05）。结论雪旺细胞-海藻酸钠凝胶移植能抑制大鼠脊髓损伤后脊髓细胞凋亡、促进Bcl-2的表达。     

不同时间电针刺激对大鼠脊髓损伤后磁共振弥散张量纤维束成像部分各向异性值均值的影响

目的探讨不同时间电针刺激对大鼠脊髓损伤后磁共振弥散张量纤维束成像(DTT)部分各向异性值(FA)均值的影响。方法将48 只清洁级Sprague-Dawley 大鼠用NYU打击器制成T10-11段脊髓损伤模型。造模成功后随机分为对照组(n=16)和实验组(n=32)。对照组不进行电针刺激。实验组采用运动区头皮表面投影区电刺激,并结合局部电刺激。实验组又分为实验1 组和实验2组。实验1 组3 d 时开始电针刺激,实验2 组2 周时开始电针刺激。各组分别于造模后1 周、2 周和4 周进行Basso-Beattie-Bresnahan(BBB)评分。于造模后2~4 h、3 d 及治疗后4 周进行磁共振弥散张量成像(DTI)检测,测量脊髓损伤区域及正常区域的FA均值,分析比较电针治疗不同时间间BBB评分及FA均值的变化。并通过DTT观察不同时间电针刺激后纤维束的形态变化。结果实验组和对照组在第1 周各组间BBB评分无显著性差异(P>0.05),在第4 周实验组BBB评分显著高于对照组(P<0.001)。在第2 周和第4周,实验1 组显著高于实验2 组(P<0.001)。实验组与对照组在2~4 h 和3 d 各组间FA均值无显著性差异(P>0.05),造模后4 周有非常高度显著性差异(P<0.001)。实验1 组优于实验2 组(P<0.05)。各组在伤后2~4 h 和治疗后4 周的DTT清晰显示,实验组纤维束修复程度均好于对照组。结论脊髓损伤后电针刺激介入的时间越早,治疗效果越好。     

吡格列酮抑制实验鼠损伤血管的IL-1β和NF-кB表达及内膜增生研究

摘要：目的：观察吡格列酮对非糖尿病血管损伤模型鼠内膜增生反应、血管组织局部核因子kappa B(NF-кB)和外周血单个核细胞白介素-1β（IL-1β）表达的影响。方法：建立实验鼠颈总动脉通气—干燥法损伤模型，观察吡格列酮干预后实验大鼠颈总动脉血管内膜增生情况，并应用原位杂交技术分析NF-кB的表达和用半定量逆转录多聚酶链反应（RT-PCR）的方法检测外周血单个核细胞IL-1βmRNA的表达。结果：两组损伤血管管腔均较对照侧显著狭窄；实验组和安慰组的对照侧血管均几乎未见NF-Kappa B P65mRNA表达，损伤侧血管在手术后1周见NF-Kappa B P65mRNA表达，且实验组与安慰组表达无显著性差异，第2周时两组均较第1周时表达更为显著（P<0.05），且安慰组相对实验组表达增加；吡格列酮干预后，实验组IL-1βmRNA的相对半定量值较安慰剂组差异具有显著性（P<0.05）。结论：1． 通气-干燥法血管损伤后外周血单个核细胞IL-1βmRNA表达及血管局部NF-кB原位表达增加、血管内膜面积增大。2. 外周血单个核细胞IL-1βmRNA和血管壁局部NF-кB表达水平与血管内膜面积存在正相关关系。3. 吡格列酮抑制损伤血管的内膜增生及NF-кB原位表达和外周血单个核细胞IL-1βmRNA的表达，且不依赖其代谢调节作用。     

督脉电针对大鼠脊髓损伤后神经功能恢复的影响

目的探讨督脉电针治疗对大鼠脊髓损伤后神经功能恢复的影响。方法利用多中心急性脊髓损伤打击器建立大鼠T11脊髓损伤模型,建模成功后随机分为对照组(A组)和督脉电针组(B组)。脊髓损伤后1周,B组接受督脉电针治疗。两组大鼠于脊髓损伤后1、2、4、8周行BBB后肢运动功能评分,脊髓损伤后2、4、8周行体感诱发电位(SEP)检测,脊髓组织行HE染色与神经丝蛋白(NF200)免疫组化染色。结果 SCI后1周,两组大鼠BBB后肢运动功能评分无显著性差异(P>0.05);SCI后2、4、8周,B组BBB后肢运动功能评分较A组明显升高(P<0.01),SEP潜伏期明显缩短、波幅明显增高(P<0.01)。HE染色显示损伤区瘢痕组织及空洞形成,B组脊髓空洞比A组小;脊髓组织NF200阳性表达B组各时间点较A组明显增强(P<0.01)。结论督脉电针治疗可有效促进SCI大鼠神经功能恢复。