星状神经节电刺激建立交感神经介导的急性房颤犬模型

目的：建立交感神经张力异常介导的急性房颤动物模型的方法学。方法：将16只家犬分为三组：对照组（n=4）,右侧星状神经节（RSG）组（n=6）和左侧星状神经节（LSG）组（n=6）,测定心房和肺静脉不同部位的房颤诱发率、房颤持续时间。结果： RSG刺激显著增加右心房（RA）的房颤诱发率和持续时间（P＜0.05）,LSG刺激显著增加左房（LA）、左上肺静脉（LSPV）、左下肺静脉（LIPV）的房颤诱发率和持续时间（P＜0.05）;与刺激时相比,RSG切除显著降低RA的房颤诱发率和持续时间（P＜0.05）;LSG切除显著降低LA、LSPV、LIPV的房颤诱发率和持续时间（P＜0.05）;结论：星状神经节电刺激同时快速心房起搏6h可成功建立交感神经介导的急性房颤犬模型,星状神经节电刺激使心房和肺静脉部位的房颤诱发率显著升高,房颤持续时间显著延长,去星状神经节支配可减少房颤的发生和维持。     

肾去交感神经对犬心房基质和心房颤动诱发的影响

目的:探讨经导管消融肾交感神经对犬心房基质和心房颤动(房颤)诱发的影响。方法:13只犬随机分为对照组(7只犬)和消融组(6只犬),对照组犬快速心房刺激(800次/min)7h,每小时中断一次监测心房有效不应期(AERP)和房颤诱发。7h刺激前、后分别取静脉血检测血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)及醛固酮水平;消融组犬先行双侧经皮介入肾动脉消融,喂养6周后心房快速刺激、AERP监测和房颤诱发同对照组。肾动脉消融前、6周后、7h刺激后分别取静脉血检测AngⅡ及醛固酮水平。两组犬取心房和肺静脉组织,检测神经分布密度、Cx43蛋白和心钠肽的水平。结果:对照组和消融组在心房快速刺激后AERP均明显缩短,两组间无明显差别;快速刺激7h后,对照组房颤诱发平均时间及平均次数均明显高于消融组;消融组右心房心钠肽水平明显低于对照组(pg/mg)[(220.5±37.6)比(164.4±22.0),P=0.02];消融组犬左心房、右心房和肺静脉Cx43蛋白表达均明显低于对照组(0.52,0.63,0.87比1,1.05,1.91,P<0.05)。结论:肾去交感神经可降低短时心房快速刺激房颤的诱发,其机制可能与肾去交感神经后心房基质改变有关。     

阿托品引发迷走神经阻滞对犬的急性心房电重构的影响

目的探讨迷走神经阻滞对心房电重构的影响。方法对9只成年犬行高位右房快速刺激获得急性心房电重构模型,阿托品阻滞迷走神经,自身对照,测量阿托品阻断前、阿托品阻断后以及心房电重构后有和无迷走神经刺激下的有效不应期及房颤易感窗口。结果心房电重构后与重构前测得的有效不应期相比无统计学差异。应用阿托品前,迷走神经刺激容易诱发房颤;应用阿托品后,心房电重构前后无论有无迷走神经刺激均不能诱发房颤。结论迷走神经阻断剂阿托品能抑制心房电重构,抑制迷走神经介导性房颤。     

犬右肺静脉脂肪垫对心房及右上肺静脉心房纤颤诱发的影响

目的：探讨犬右肺静脉脂肪垫对心房及右上肺静脉心房纤颤（简称房颤）诱发的影响。方法：19只犬麻醉后经右侧剖胸消融去除前壁脂肪垫、下腔静脉和左心房之间脂肪垫，颈部离断双侧迷走神经。分别在未刺激、刺激和消融右肺静脉脂肪垫的情况下，观察心房及右上肺静脉有效不应期和房颤诱发变化。结果：19只犬中2只死于心室纤颤，其余17只顺利完成实验。与未刺激相比，刺激右肺静脉脂肪垫后高位右心房、右心房游离壁和右上肺静脉有效不应期缩短，各部位房颤均易诱发，同时，心房有效不应期离散度增加。右肺静脉脂肪垫消融后各部位有效不应期及房颤诱发与未刺激时相比无差异。结论：刺激右肺静脉脂肪垫促进了房颤的诱发。     

肺静脉脂肪垫酒精消融治疗犬心房颤动的实验研究

目的探讨肺静脉脂肪垫酒精消融对左心房-肺静脉交界触发的局灶性房颤治疗的有效性。方法成年杂种犬10只,通过脂肪垫静注氯化乙酰胆碱（Ach）＋心房短阵快速电刺激（burst）诱发出左心房-肺静脉交界触发的局灶性房颤,并给予心内电生理监测。比较房颤模型建立前后及肺静脉脂肪垫酒精消融前、后,左右心房不应期、肺静脉-左房交界处不应期以及房颤诱发率。结果所有犬均能诱发房颤,左房和肺静脉-左房交界处不应期均较基线（窦性心律时）显著缩短（P〈0.0001）,右房无明显变化（P=0.343）。酒精消融后房颤诱发率显著降低（P〈0.003）;肺静脉-左房交界处不应期显著增加（P=0.037）;左房及右房不应期无变化（P=0.343）。结论肺静脉脂肪垫酒精消融对左心房-肺静脉交界触发的局灶性房颤治疗有效。     

肺静脉电隔离对迷走神经功能及心房电重构的影响

目的研究肺静脉电隔离(PVI)对犬的心房迷走神经功能及心房电重构的影响,以探讨PVI治疗心房颤动的可能机制。方法选取成年杂种犬18只,分为A组和B组。应用硫代巴比妥钠麻醉后分离并结扎双侧颈交感迷走神经干。静脉应用美托洛尔阻断交感神经活性。A组:9只犬,房间隔穿刺后,先行PVI,后以600次／min起搏右心房30 min,构建急性心房电重构模型。B组:9只犬,行房间隔穿刺后构建急性心房电重构模型。分别于PVI前后及心房电重构前后在基础状态及迷走神经刺激时测量右心耳(PAA)、左心耳(LAA)、冠状静脉窦近端(CSp)和冠状静脉窦远端(CSd)的不应期(ERP)、心房易感窗口(VW)及窦性周长(SCL)。结果①PVI对迷走神经的影响:A组犬PVI后迷走神经刺激对SCL影响较消融前明显降低(P<0．01)。PVI后迷走神经刺激对心房ERP的影响较消融前明显减弱(P<0．05)。PVI后迷走神经介导的心房颤动诱发率明显下降(P<0．05)。②PVI对心房电重构的影响:A组心房电重构后基础状态下和迷走神经刺激时测得的ERP较重构前无明显变化(P>0．05)。心房电重构前后基础及迷走神经刺激下均不能诱发心房颤动。B组心房电重构后基础状态下和迷走神经刺激时测得的ERP均明显缩短(尸值分别<0．01、0．05)。心房电重构前后基础状态下均不能诱发心房颤动,心房电重构后迷走神经刺激下的VW明显增宽(P<0．05)。B组电重构后基础状态和迷走神经刺激时的ERP缩短值较A组明显增加(P<0．05)。结论PVI可导致心房局部去神经反应,抑制迷走神经介导的心房颤动发生。心房电重构伴随着迷走神经对心房电生理特性调节活动增强,迷走神经介导的心房颤动易感窗口增宽。PVI能减轻心房电重构,其机制可能为心房去迷走神经效应。     

消融犬心脏脂肪垫对电刺激诱发房颤的影响

目的:研究消融犬心脏脂肪垫对电刺激诱发房颤的影响.方法:选用22只犬麻醉后经正中开胸(2只于开胸后不久死于室颤)暴露主动脉根部和上腔静脉中部的第三脂肪垫(SVC-AO FP)、右肺静脉脂肪垫(RPV FP)及下腔静脉、左房交界处脂肪垫(IVC-LA FP).采用7F大头导管消融脂肪垫.分别测定基础状态下、脂肪垫消融后的心房有效不应期(AERP)、不应期离散度(dAERP)及肺静脉有效不应期(PVERP).分别从左上肺静脉采取S1S1、S1S2两种诱发方案,在基础状态下及脂肪垫消融后分别诱发房颤.结果:(1)脂肪垫消融后与基础状态下比较:AERP自(137±16) ms 延长至(147±16) ms;dAERP自(17.0 ±4.6) ms 缩短至(12.0 ±4.3) ms;PVERP自(131±14) ms 延长至(141±9) ms, 消融后与基础状态下相比有显著性差异(P＜0.05).(2)消融后以S1S1或S1S2 刺激方案再次诱发房颤,S1S1 平均起搏周长自(173±25) ms缩短至(145±21) ms,起搏周长消融前后相比有显著性差异(P＜0.05).S1S2刺激未能诱发.结论:消融犬心脏脂肪垫影响肺静脉和心房的电重构,不利于房颤的诱发.     

阵发性心房颤动者心房内及房室结电生理特性

【目的】比较阵发性心房颤动(简称阵发性房颤)者及正常人心房内及房室结的电生理特性差异,通过调搏刺激研究两者的房颤诱发成功率。【方法】用食道心房调搏技术对182例阵发性房颤者及30例健康成年人进行程序刺激并作电生理测定。【结果】①食道心房调搏术对阵发性房颤者的诱发成功率高达95.6%;②窦律及基础起搏情况下两组的房内传导及房室传导无统计学差别;③早搏刺激下阵发性房颤者以心房有效不应期缩短、相对不应期延长、及房间传导时间延长为主要特点,与正常人比较有高度显著性差异。【结论】①房颤患者这些电生理异常有利于房颤时微小折返的形成;②对于临床高度怀疑房颤但又缺乏心电图证据的患者食道心房调搏术有助于诊断的确立。     

犬肺静脉前庭在心房颤动中的作用

目的探讨左房快速起搏对肺静脉前庭电生理重构的影响。方法采用S1S2程序刺激,快速起搏左房的方法建立心房颤动模型,在起搏前及起搏后4h对左上、左下、右上、右下肺静脉前庭有效不应期进行测定,并进行房颤诱发,记录房颤发生率。结果在起搏4h或诱发房颤下与窦性心律相比各部位有效不应期明显缩短,差异有统计学意义（P〈0．05）,并且随着起搏时间延长,房颤的诱发率也增加（P〈0．05）。结论快速心房起搏引起肺静脉前庭电生理重构。     

阵发性心房颤动消融终点时诱发试验不同阴性结果预后差异

目的:探讨阵发性房颤患者环肺静脉电隔离术消融终点时诱发试验不同阴性结果预后差异?方法:回顾性选取133例因阵发性房颤接受消融且以诱发试验阴性(不能诱发或可诱发持续不超过3 min短阵房性心律失常)为消融终点?并成功达到终点的患者?所有患者均在环肺静脉电隔离后(定义为完成预设消融径线并达到肺静脉-左房双向电传导阻滞)行诱发试验,分别于冠状窦口及远端行猝发刺激(10 mA,脉宽2 ms),从300 ms递减直至心房失去1∶1夺获,如诱发持续>3 min短阵房性心律失常则进一步标测并进行局灶或折返环峡部消融?按照消融终点时诱发试验不同阴性结果分为不能诱发组(A组)和可诱发短阵(持续不超过3 min)房性心律失常组(B组)?空白期为3个月?患者术后定期随访心电图及Holter?结果:诱发终点情况:A组74例(55.6%),B组59例(44.4%)?术后平均随访(21.3 ± 10.9)个月,首次消融术后复发45例(A组25例,B组20例)?Kaplan-Meier生存分析显示两组复发时间无显著差异(P = 0.74)?结论:对于采用环肺静脉电隔离术,以诱发试验阴性为消融终点的阵发性房颤患者,消融终点时不可诱发房性心律失常预后并不优于终点时可诱发短阵(<3 min)房性心律失常者?     

Effect of nifekalant on acute electrical remodelling in rapid atrial pacing canine model

Atpresent, treatment of atrial fibrillation (AF) with antiarrhythmic drugs is problematic, a better understanding of the mechanisms determining antiarrhythmic drug efficacy would help in improving therapy.1 Recent evidence indicates that disease or arrhythmic induced alterations in cardiac electrophysiology (electrical remodelling) are central in arrhythmic genesis, Aparticularly for AF, which alters cardiac electrophysiology to promote its own maintenance.2,3 Pharmacological therapy to prev…     

房颤患者中性粒细胞CD11b变化及与左房内径的相关性

【目的】研究房颤患者外周血中性粒细胞CD11b水平变化及其与左房内径的相关性,探讨房颤的炎症机制。【方法】收集房颤组与窦律组临床资料,采血检测中性粒细胞CD11b表达水平,同时超声心动图测定左房内径。【结果】纳入房颤组85例,年龄37～82岁,男性35例,女性50例,包括阵发性房颤36例,持续性房颤26例,永久性房颤23例;窦律组57例,年龄35～78岁,男性21例,女性36例。房颤组中性粒细胞CD11b表达高于窦律组（P＜0.01）;左房内径大于窦律组（P＜0.01）;心脏瓣膜病、中性粒细胞CD11b及左房内径是房颤的独立影响因素。【结论】阵发性房颤发作时及持续性、永久性房颤患者中性粒细胞CD11b表达上调,提示炎症与房颤密切相关;中性粒细胞CD11b水平与左房内径相关,炎症可能参与了房颤的心房结构重构;房颤血栓栓塞高危患者中性粒细胞CD11b表达上调,炎症水平可能对房颤血栓栓塞危险分层有一定指导意义。     

Effect of ablation of complex fractionated atrial electrogram on vagal modulation in dogs

Background Clinical observations have shown that the complex fractionated atrial electrogram （CFAE） associates with ganglionated plexus activity in the cardiac autonomic nervous system. This study aimed to investigate the impact of CFAE ablation on vagal modulation to atria and vulnerability to develop atrial fibrillation （AF）. Methods Ten adult mongrel dogs were involved. Cervical sympathovagal trunks were decentralized and sympathetic effects were blocked. CFAE was color tagged on the atrial 3-dimensional image and ablated during AF induced by S1S2 programmed stimulation plus sympathovagal trunk stimulation. Atrial effective refractory period （ERP） and vulnerability window （VW） of AF were measured on baseline and at vagal stimulation at 4 atrium sites. Serial tissue sections from ablative and control specimens received hematoxylin and eosin staining for microscopic examination. Results Most CFAE areas were localized at the right superior pulmonary quadrant, distal coronary sinus （CS~） quadrant, and proximal coronary sinus （CSp） quadrant （21.74%, separately）. Sinus rhythm cycle length （SCL） shortening did not decrease significantly after ablation at the sites, including right atrial appendage, left atrial appendage, CSd, and CSp （P 〉0.05）. ERP shortening during vagal stimulation significantly decreased after ablation （P 〈0.01）; the VW to vagal stimulation significantly decreased after ablation （P 〈0.05）. The architecture of individual ganglia altered after ablation. Conclusions CFAE has an autonomic basis in dogs. The decreased SCL and ERP shortening to vagal stimulation after CFAE ablation demonstrate that CFAE ablation attenuates vagal modulation to the atria, thereby suppressing AF mediated by enhanced vagal activity. CFAE ablation could suppress AF mediated by enhanced vagal activity.     

左上肺静脉脂肪垫对犬心房颤动的影响

目的观察射频消融左上肺静脉脂肪垫(left superior pulmonary vein fat pad,LSPV-FP)对心房颤动(AF)的影响。方法 12只健康杂种犬,麻醉插管后持续心电监测;于双侧颈部暴露迷走神经干,左右侧第4肋间开胸并暴露LSPV-FP;分别测量基础、刺激迷走神经、消融LSPV-FP、刺激迷走神经+消融LSPV-FP 4种状态下的心房及左上肺静脉有效不应期(ERP)和有效不应期离散度(dERP)、AF诱发率、AF时心室率。结果基础状态下,刺激左侧或右侧迷走神经干可明显缩短心房ERP[(84.44±29.50)ms vs(129.7±15.83)ms,(85.42±26.11)ms vs(129.7±15.83)ms,P<0.05]、增大dERP[(71.67±14.03)ms vs(34.17±18.32)ms,(57.5±24.17)ms vs(34.17±18.32)ms,P<0.05]、增大左上肺静脉近端与远端ERP的差异(P<0.05)、增加AF的诱发率[(5.33±1.231)次vs(0.75±0.96)次,(4.67±1.155)次vs(0.75±0.96)次,P<0.05]及降低AF时心室率[(143.6±22.42)次/min vs(226.3±28.50)次/min,(146.4±30.72)次/min vs(226.3±28.50)次/min,P<0.05]。消融LSPV-FP可以逆转刺激左侧迷走神经干所致的上述变化(P<0.05),但对右侧迷走神经刺激干所致的电生理变化无显著影响。结论左侧迷走神经干纤维部分通过LSPV-FP对心房颤动的触发或维持发挥作用。     

Probucol attenuates atrial autonomic remodeling in a canine model of atrial fibrillation produced by prolonged atrial pacing

Background We hypothesize that increased atrial oxidative stress and inflammation may play an important role in atrial nerve sprouting and heterogeneous sympathetic hyperinnervation during atrial fibrillation （AF）. To test the hypothesis, we examined whether the antioxidant and anti-inflammatory treatment with probucol attenuates atrial autonomic remodeling in a canine model of AF produced by prolonged rapid right atrial pacing.
Methods Twenty-one dogs were divided into a sham-operated group, a control group and a probucol group. Dogs in the control group and probucol group underwent right atrial pacing at 400 beats per minute for 6 weeks, and those in the probucol group received probucol 1 week before rapid atrial pacing until pacing stopped. After 6-week rapid atrial pacing, general properties including left atrial structure and function, atrial hemodynamics and the inducibility and duration of AF were measured in all the groups. Atrial oxidative stress markers and serum C-reactive protein （CRP） concentration were estimated. The degree of nerve sprouting and sympathetic innervation at the right atrial anterior wall （RAAW） and the left atrial anterior wall （LAAW） were quantified by immunohistochemistry, atrial norepinephrine contents were also detected. Atrial beta-nerve growth factor （beta-NGF） mRNA and protein expression at the RAAW and LAAW were assessed by real-time quantitative RT-PCR and Western blotting respectively.
Results Atrial tachypacing induced significant nerve sprouting and heterogeneous sympathetic hyperinnervation, and the magnitude of nerve sprouting and hyperinnervation was higher in the RAAW than in the LAAW. Atrial beta-NGF mRNA and protein levels were significantly increased at the RAAW and LAAW, and the upregulation of beta-NGF expression was greater at the RAAW than at the LAAW in the control group. The beta-NGF protein level was positively correlated with the density of sympathetic nerves in all groups. Probucol decreased the increase of CRP concentration and attenuated atrial oxidative stress caused by atrial tachypacing. In addition, probucol could effectively inhibit atrial beta-NGF upregulation, significantly attenuate atrial nerve sprouting and heterogeneous sympathetic hyperinnervation, and dramatically reduce the inducibility and duration of AF.
Conclusions The atrial over-expression of beta-NGF possibly caused by increased oxidative stress and inflammation may be the main mechanism underlying atrial autonomic remodeling during AF. Probucol attenuates atrial autonomic remodeling possibly by its antioxidant and anti-inflammatory actions.     

两种不同起搏模型心房颤动发生机制的比较

目的对比心房快速起搏（ATP）与心室快速起搏（VTP）诱发心房颤动（AF）起搏模型的电重构和结构重构,探讨其（特别是VTP模型）导致的充血性心力衰竭（CHF）与AF发生维持的关系.方法选择健康成年杂种犬21只,随机分为对照组、ATP组和VTP组.采用Burst刺激诱发AF,心房有效不应期（ERP）采用S1S2法,超声心动图测定左右心房收缩末期面积,Mallory三色法染色并测定纤维化百分比.结果VTP组的左室射血分数显著降低;ATP组与VTP组AF诱发率、持续性AF诱发率均明显增加,AF持续时间明显延长,ATP组ERP显著缩短且频率自适应性几乎消失,AF持续时间与ERP呈密切负相关.VTP组与对照组ERP及其频率自适应性无明显变化,但VTP组左右心房明显扩大,纤维化程度显著增高,AF持续时间和左心房收缩面积及左心房纤维化程度呈密切正相关.结论ATP模型的AF发生、维持主要与电重构有关,VTP模型导致CHF时AF发生、维持的重要因素可能是心房扩大及心房纤维化等结构性重构.     

慢性应激对大鼠肾脏水通道蛋白1 的影响及机制研究

目的 研究慢性应激（足底电击）对大鼠肾脏水通道蛋白1（AQP1）的影响及其机制。方法 以足底电击SD 雄性大鼠为慢性应激模型,分为对照组、电击组、肾交感神经切除组、肾交感神经切除+ 电击组、注射血管紧张素转换酶抑制剂（卡托普利）+ 电击组、注射抗氧化剂（Tempol）+ 电击组,每组6 只大鼠。应用尾套法测量大鼠的血压,实时荧光定量聚合酶链反应（qRT-PCR）测定各组大鼠肾脏AQP1 mRNA 的表达变化,免疫组织化学法（IHC）观察AQP1 在各组大鼠肾脏中的表达及分布。结果 电击组大鼠肾脏AQP1 及血压与对照组比较,均差异有统计学意义（P <0.05）,电击组大鼠肾脏AQP1 表达明显,血压升高;肾交感神经切除组大鼠肾脏AQP1 与对照组比较,差异有统计学意义（P <0.05）,AQP1 表达减少,血压未见升高。肾交感神经切除+ 电击组、注射卡托普利+ 电击组、注射Tempol+ 电击组大鼠肾脏AQP1 表达及血压与电击组比较,差异有统计学意义（P <0.05）,肾脏AQP1 表达均减少,血压均降低。结论 交感神经可调节AQP1 的表达,足底电击通过兴奋肾交感神经上调AQP1,另外,AQP1 还受氧化应激及肾素- 血管紧张素系统调控。AQP1 在慢性应激诱导的高血压中可能起着一定的作用。     

快速心房起搏诱导猪持续性房颤心房组织ACE2表达及替米沙坦干预的影响

目的 探讨猪心房颤动（房颤）心房肌组织中血管紧张素转换酶2（ACE2）的表达和替米沙坦干预的作用.方法 18只健康小猪随机分为3组,分别为正常对照组（假手术组）、快速心房起搏组（RAP组）、替米沙坦干预组（起搏＋替米沙坦,ARB组）,每组各6头猪.对照组安置起搏器（AOO）但不行起搏刺激,其余各组安置起搏器,给予500次/min的快速右心房起搏2周,制成慢性房颤实验模型.各组均给予相同饲料喂养.替米沙坦（1.5 mg·kg^-1·d^-1）混于饲料中,并提前3天应用于ARB组;2周后处死所有实验猪,免疫组化染色方法 观察心房组织ACE2蛋白表达及定位;Western Blot检测心房组织ACE2的表达变化.结果 免疫组化染色可见：RAP组心房组织ACE2阳性染色较正常对照组明显减少,ARB干预组ACE2阳性染色较RAP组明显增加,接近正常对照组.与正常对照组比较,RAP组ACE2蛋白表达明显降低（P〈0.05）,替米沙坦干预组ACE2蛋白表达较RAP组明显增加（P〈0.05）.结论 房颤心房肌组织中ACE2表达下调,替米沙坦对房颤的效应可能与其上调ACE2有关.     

心率变异性评价阵发性房颤患者自主神经功能状态

目的：通过心率变异性评价阵发性心房颤动患者自主神经功能状态。方法阵发性心房颤动患者64例（心房颤动组）和健康体检者71例（对照组）均进行24 h动态心电图检查,记录两组心率变异性指标,包括时域分析指标连续24 h窦性RR间期的标准差（ SDNN）、24 h内每5 min一段正常RR间期标准差的平均值（ SDANN）、相邻RR间期差值的均方根（rMSSD）、RR间期序列中相邻RR间期差值大于50 ms的个数占所有RR间期个数的百分比（pNN50）以及频域分析指标高频成分（ HF）、低频成分（ LF）、高频与低频成分比值（ HF／LF）。结果心房颤动组24 h 心率及总心搏数、SDANN、rMSSD、pNN50、HF、LF均显著高于对照组（P＜0．05）。结论阵发性房颤患者合并自主神经功能紊乱。     

羊持续心房颤动心房有效不应期变化的时间进程及其逆转观察

目的：探讨持续心房颤动（AF）心房有效不应期（ERP）变化的时间进程及其逆转过程.方法：采用起搏方法建立AF模型,在起搏前和起搏后的第1 d,3 d,5 d,7 d对左、右心耳的有效不应期（ERP）进行测定.采用S1S2程序刺激,基础起搏周长（PCL）分别为400 ms,350 ms,300 ms,250 ms,200 ms,S2为200 ms,以5 ms的步长递减.程序刺激结合Burst刺激对上述心房结构进行AF的诱发,记录AF的发生频率.上述相同方法对起搏停止后0 h,3h,5 h,24 h左、右心耳的ERP进行测定.结果：各个基础起搏周长下左、右心耳的ERP在AF后1 d,3 d,5 d,7 d逐渐缩短,且较AF前明显缩短（P＜0.05）;AF终止后左、右心耳的ERP逐渐延长,但AF终止0 h,3 h,5 h ERP与AF前相比仍有明显缩短（P＜0.05）;AF终止后24 h ERP基本恢复到AF前水平,两者相比差异无统计学意义（P＞0.05）;随着AF持续时间的延长,左、右心耳AF的诱发率逐渐增高,与AF前相比,AF后1 d、3 d、5 d、7 d AF的诱发率明显增高（P＜0.05）.结论：随着AF持续,心房的ERP逐渐缩短,AF的诱发率逐渐增高,AF终止后缩短的ERP逐渐延长致AF前水平.