人食管鳞癌紫杉醇耐药细胞株Ec9706/P-1 凋亡的变化

 目的 探讨人食管癌紫杉醇耐药细胞株凋亡的变化。方法 以体外诱导的人食管癌紫杉醇耐药细胞株Ec9706/P-1为模型,采用反转录—多聚酶链反应（RT-PCR）检测NF-κB-p65、bcl-2和caspase-3 mRNA的表达;应用免疫组织化学方法检测NF-κB-p65、Bcl-2和Caspase-3蛋白的表达;采用吖啶橙荧光染色法检测细胞凋亡变化。结果 RT-PCR法显示NF-κBmRNA和bcl-2 mRNA在Ec9706/P-1细胞中表达条带亮度强于Ec9706;caspase-3 mRNA在Ec9706/P-1细胞中条带亮度较Ec9706细胞弱。免疫组织化学方法显示NF-κB p65蛋白和Bcl-2蛋白在Ec9706/P-1细胞中的表达率高于Ec9706细胞,两者比较差异有统计学意义（P<0.05）;Caspase 3蛋白在Ec9706/P-1细胞中的表达率低于Ec9706细胞,两者比较差异有统计学意义（P<0.05）。吖啶橙荧光染色法表明Ec9706/P-1细胞的凋亡率低于Ec9706细胞,差异有统计学意义（P<0.05）。结论 人食管癌紫杉醇耐药细胞株Ec9706/P-1产生耐药可能与NF κB p65、Bcl 2表达水平升高,Caspase-3表达水平降低有关,其逃避凋亡而导致耐药。     

耐紫杉醇食管鳞癌细胞株Ec9706/P-1的建立及特征

目的：建立人食管癌紫杉醇耐药细胞系Ec9706/P-1并研究其生物学特征,为食管癌临床治疗提供实验依据.方法：小剂量逐步间歇诱导,建立人食管癌紫杉醇耐药细胞系Ec9706/P-1.用MTT法检测该耐药细胞株的多药耐药性及耐药指数,采用流式细胞术进行细胞周期分析.应用罗丹明（Rh123）排出试验定测P-gp功能.采用免疫组织化学方法检测多药耐药蛋白（MDR1）、多药耐药相关蛋白（MRP1）的表达情况.结果：Ec9706/P-1细胞与Ec9706细胞镜下形态无明显差别,体积稍大;Ec9706/P-1生长缓慢（P＜0.05）,倍增时间延长（P＜0.05）,大部分肿瘤细胞集中在G0＋G1期（P＜0.05）;MTT结果显示Ec9706/P-1对PIX的耐药指数为6.68,具有紫杉醇耐药性;Rh123排出试验显示Ec9706/P-1细胞平均荧光强度显著降低;免疫细胞化学方法检测发现Ec9706/P-1多药耐药蛋白（MDR1）表达明显升高（P＜0.05）,多药耐药相关蛋白（MRP1）表达无统计学意义（P＞0.05）.结论：Ec9706/P-1具有明确的耐药性,但耐药蛋白表达不一致,耐药机制复杂,可用于食管癌临床治疗的基础研究.     

LNC01852通过调控Bcl-2对食管癌EC9706细胞增殖和凋亡的影响及作用机制

目的:探究长链非编码RNA LNC01852对食管癌EC9706细胞增殖和凋亡的影响及其作用机制。方法:选取人食管癌细胞系EC9706、KYSE30、TE-13和人食管黏膜上皮细胞系HET-1A为研究对象,分别采用siRNA基因敲减技术、实时荧光定量聚合酶链反应（qRT-PCR）、蛋白质免疫印迹（Western blot）、MTS细胞增殖实验、克隆形成实验和流式细胞术细胞凋亡实验观察LNC01852对食管癌EC9706细胞增殖和凋亡能力以及对p53-Bcl-2/Bax凋亡信号通路标志分子mRNA和蛋白表达的影响。结果:qRT-PCR结果表明,人食管癌细胞系中LNC01852的表达较食管黏膜上皮细胞系HET-1A明显升高,差异有统计学意义（P＜0.05）;MTS细胞增殖实验、克隆形成实验和流式细胞术细胞凋亡实验结果表明,转染siLNC01852能够明显抑制人食管癌EC9706细胞中LNC01852的表达,同时抑制细胞的增殖能力和菌落形成能力,并促进细胞发生凋亡;此外,qRT-PCR和Western blot结果进一步证实,敲减LNC01852能够明显上调人食管癌EC9706细胞中促凋亡分子p53和Bax的mRNA和蛋白表达,同时明显抑制抗凋亡分子Bcl-2的mRNA和蛋白表达,差异有统计学意义（P＜0.05）。结论:LNC01852通过介导p53-Bcl-2/Bax凋亡信号影响人食管癌细胞增殖和凋亡,提示靶向LNC01852及其下游p53-Bcl-2/Bax凋亡信号,有望为临床食管癌治疗提供新的靶点和理论依据。     

慢病毒介导的RNA干扰FOXC2表达对皮肤鳞状细胞癌A431细胞功能影响

目的:探讨慢病毒介导的RNA干扰叉头框C2（FOXC2）表达对皮肤鳞状细胞癌A431细胞增殖、侵袭和凋亡的影响及其机制。方法:采用实时荧光定量聚合酶链反应（PCR）和免疫印迹法检测人正常永生化上皮Hecate细胞和皮肤鳞状细胞癌A431细胞中FOXC2 mRNA和蛋白的表达水平。将体外培养的A431细胞分为对照组（正常培养）、NC-shRNA组（LV-NC-shRNA慢病毒感染）和FOXC2-shRNA组（LV-FOXC2-shRNA慢病毒感染）,采用噻唑蓝（MTT）法检测细胞活力,平板克隆形成实验检测细胞克隆形成能力,Transwell小室实验检测细胞侵袭,流式细胞术检测细胞凋亡,免疫印迹法检测细胞中蛋白激酶B（AKT）、磷酸化（p）-AKT、细胞周期蛋白D1（CyclinD1）、基质金属蛋白酶9（MMP-9）和B淋巴细胞瘤-2基因（Bcl-2）蛋白表达水平。结果:与Hecate细胞比较,A431细胞中FOXC2 mRNA和蛋白表达水平均明显升高（P＜0.05）。与对照组比较,NC-shRNA组细胞中FOXC2 mRNA表达水平、细胞存活率、侵袭数目、克隆形成率、细胞凋亡率和FOXC2、p-AKT、CyclinD1、MMP-9、Bcl-2蛋白表达水平差异均无统计学意义（P＞0.05）;与对照组或NC-shRNA组比较,FOXC2-shRNA组细胞中FOXC2 mRNA表达水平、细胞存活率、侵袭数目、克隆形成率和FOXC2、p-AKT、CyclinD1、MMP-9、Bcl-2蛋白表达水平均明显降低,而细胞凋亡率明显升高（P＜0.05）。结论:沉默FOXC2表达可抑制皮肤鳞状细胞癌A431细胞增殖、侵袭并促进细胞凋亡,其作用机制可能与抑制AKT信号通路活化有关。     

索拉非尼对食管癌EC9706细胞的生长抑制作用

目的 探讨索拉非尼（sorafenib）体外对EC9706细胞生长抑制作用及其机制。方法 qRTPCR检测sorafenib作用后MMP-2、MMP-9、TIMP1、AKT和Bcl-2 mRNA的表达;Western blot检测sorafenib作用后AKT、p-AKT、Bcl-2、MMP-2和TIMP1蛋白表达水平的变化;Hoechst/PI 染色荧光显微镜观察sorafenib诱导的细胞凋亡/坏死;细胞划痕实验观察sorafenib对EC9706细胞的迁移抑制作用。结果 与对照组相比,qRT-PCR显示sorafenib下调MMP-2、MMP-9、AKT、Bcl-2 mRNA表达,上调TIMP1 mRNA 表达（P<0.05）;Western blot显示sorafenib降低MMP-2、AKT、p-AKT、Bcl-2蛋白的表达水平,上调TIMP1蛋白表达水平（P<0.05）;荧光显微镜观察发现sorafenib诱导红染细胞增加（P<0.05）;细胞划痕实验发现sorafenib作用后划痕明显变宽,并且具有浓度依赖性（P<0.05）。结论 索拉非尼能够上调TIMP1表达水平、下调MMP-2、MMP-9、AKT、Bcl-2表达水平,可以抑制食管鳞癌EC9706细胞的迁移、促进凋亡坏死,这些可能是其产生抗肿瘤作用的机制之一。     

长链非编码RNA CCAT2对结肠癌细胞增殖和凋亡的影响及机制探讨

目的:观察长链非编码RNA（lncRNA）结肠癌相关转录本2（CCAT2）在结肠癌细胞系中的表达及对细胞增殖和凋亡的影响,并探讨其机制。方法:采用荧光定量PCR技术（qRT-PCR）检测结肠癌细胞系HCT116、SW620、LOVO、HT29与正常结肠上皮细胞系NCM460中lncRNA CCAT2的表达。将结肠癌细胞系SW620分成CCAT2-siRNA组、Control-siRNA组及Mock组,CCAT2-siRNA组和Control-siRNA组经LipofectamineTM 2000分别转染CCAT2-siRNA及Control-siRNA,Mock组以PBST作对照。MTT实验和流式细胞术分别测定增殖和凋亡能力,Western blot测定p53、裂解型聚腺苷二磷酸-核糖聚合酶（PARP）及B细胞淋巴瘤/白血病-2（Bcl-2）蛋白的表达。结果:lncRNA CCAT2在结肠癌细胞系LOVO、HT29、HCT116、SW620中均比正常结肠上皮细胞系NCM460表达水平升高（P＜0.05)。MTT示:转染后0 h、24 h、48 h,CCAT2-siRNA组与Control-siRNA组OD490 nm值差异无统计学意义（P＞0.05)。转染后72 h、96 h,CCAT2-siRNA组OD490 nm值低于Control-siRNA组（P＜0.05)。CCAT2-siRNA组细胞凋亡率高于Control-siRNA组（P＜0.01）。与Control-siRNA组相比,CCAT2-siRNA组p53、裂解型PARP表达上调,Bcl-2蛋白表达下调。结论:lncRNA CCAT2在结肠癌细胞系中高表达,敲低lncRNA CCAT2表达可抑制结肠癌细胞增殖,并诱导凋亡,其机制可能与p53、裂解型PARP表达上调,Bcl-2蛋白表达下调有关。     

小干扰RNA沉默Bcl-2表达增强食管癌细胞放射敏感性研究

目的 探讨Bcl-2基因的特异性小干扰RNA (siRNA)对食管癌细胞(EC9706细胞)Bcl-2蛋白表达和凋亡的影响及放射增敏作用。方法 化学合成Bcl-2基因的siRNA,通过脂质体转染法转入EC9706细胞。流式细胞仪检测转染前后Bcl-2蛋白表达及细胞凋亡,成克隆分析siRNA联合X线照射对EC9706细胞的放射敏感性影响。结果 Bcl-2 siRNA1、Bcl-2 siRNA2、Bcl-2 siRNA3转染后Bcl-2蛋白在EC9706细胞中的阳性表达率分别为25.13％、38.87％、30.55％,较对照组的84.28％明显下降(t =4.01、3.04、3.64,P均＜0.05)。Bcl-2 siRNA1转染组凋亡率为33.86％,明显高于空白对照组的5.51％(t=6.55,P＜0.01)和阴性siRNA1转染组的5.59％(t=6.54,P＜0.01);Bcl-2 siRNA1联合X线照射的细胞凋亡率为56.76％,明显高于单纯照射组的24.51％(t=3.59,P＜0.05)。成克隆分析的Bcl-2 siRNA1转染加照射组D0、Dq、SF2值均低于单纯照射组,放射增敏比为1.33(D0值之比)。结论 Bcl-2基因的特异性siRNA可明显增强EC9706细胞的放射敏感性,具有良好临床应用前景。     

EphB1通过PI3K/AKT信号通路促进食管鳞状细胞癌EC-9706细胞增殖、迁移、侵袭并抑制其凋亡

目的:研究促红细胞生成素产肝细胞受体B1(erythropoietin-producing human hepatocellular receptor B1,EphB1)对食管鳞状细胞癌EC-9706细胞增殖、迁移、侵袭及凋亡的影响,并探索其可能的作用机制。方法:qRT-PCR法分析40对食管鳞状细胞癌手术患者的癌组织及邻近正常组织中EphB1表达情况,并分析其临床特征。在EC-9706细胞中分别转染si-EphB1 RNA和oe-EphB1 RNA及其阴性对照。通过qRT-PCR和蛋白免疫印迹实验检测转染效率;CCK-8实验分析EphB1对细胞活力的影响;Hoechst 33258染色和流式细胞学实验检测细胞凋亡;划痕愈合实验及Transwell侵袭实验明确细胞迁移及侵袭能力;蛋白免疫印迹实验检测EphB1蛋白、增殖相关蛋白［增殖细胞核抗原（proliferating cell nuclear antigen,PCNA）］、凋亡相关蛋白［Bad、Bcl-2、Caspase 3 及剪切型-Caspase 3（cleaved-Caspase 3）］、侵袭转移相关蛋白［基质金属蛋白酶9(matrix metalloproteinase-9,MMP-9)、基质金属蛋白酶2(matrix metalloproteinase-2,MMP-2）、Snail、波形蛋白(Vimentin)、N-cadherin、E-cadherin］以及PI3K/AKT信号通路相关蛋白（PI3K、AKT、p-AKT）的表达水平。结果:EphB1在食管鳞状细胞癌组织及细胞系中高表达(P均＜0.05),EphB1的表达水平与食管鳞状细胞癌患者的TNM分期、有无淋巴结转移和远处转移具有显著相关性(P均＜0.05)。与对照组相比,通过细胞转染技术沉默EphB1和过表达EphB1使EC-9706细胞的增殖、迁移、侵袭能力明显降低或增强,并诱导或抑制细胞凋亡(P均＜0.05)。在蛋白水平上,si-EphB1和oe-EphB1处理EC-9706细胞48 h后,增殖相关蛋白PCNA蛋白表达水平分别显著降低或增加（P均＜0.05）,并分别增加或降低促凋亡相关蛋白Bad、cleaved-Caspase 3的表达水平（P均＜0.05）,下调或上调抗凋亡蛋白Bcl-2、Caspase 3的蛋白表达（P均＜0.05）,抑制或促进侵袭转移相关蛋白MMP-9、MMP-2、Snail、Vimentin、N-cadherin的蛋白活性,但却上调或下调 E-cadherin的表达水平（P均＜0.05）。同时,Western blotting实验结果还证实EphB1可诱导食管鳞状细胞癌EC-9706细胞中通路蛋白PI3K、p-AKT的活性增强（P均＜0.05）。结论:EphB1可能通过调控PI3K/AKT信号通路促进食管鳞状细胞癌EC-9706细胞的增殖、迁移及侵袭,并抑制其凋亡。     

Fibulin-5对膀胱癌细胞克隆形成能力及细胞中ROS、MMPs水平的影响

目的:研究Fibulin-5对膀胱癌细胞克隆形成能力及细胞中ROS、MMP7、MMP9水平影响。方法:在Fibulin-5过表达组、Fibulin-5沉默组、膀胱癌细胞组以及正常细胞组中进行MTT细胞增殖实验、细胞凋亡实验和细胞克隆形成实验，使用酶联免疫吸附法检测MMP7、MMP9水平，流式细胞术检测ROS水平，Western Blot检测Fibulin-5表达或抑制情况以及MMP7/MMP9蛋白表达。结果:在24 h、48 h、72 h 3个时间段内膀胱癌细胞克隆形成率:Fibulin-5沉默组＞膀胱癌细胞组＞Fibulin-5过表达组＞正常细胞组，差异有统计学差异（P＜0.05）；膀胱癌细胞组和沉默组的膀胱癌细胞增殖率在逐渐增高，过表达组逐渐降低。过表达组的膀胱癌细胞凋亡率高于膀胱癌细胞组，沉默组高于正常细胞组，差异有统计学差异（P＜0.05）；ROS水平:过表达组＞膀胱癌细胞组＞沉默组，差异具有统计学意义（P＜0.05）；MMP7、MMP9表达水平:过表达组显著低于沉默组，差异具有统计学意义(P＜0.05)。结论:Fibulin-5过表达能增强ROS的表达水平并且抑制MMP7和MMP9的表达，从而抑制膀胱癌细胞的克隆形成能力。     

抑制USP9x表达增强食管癌Ec9706-R细胞的放射敏感性

背景与目的：泛素特异性蛋白酶9x（ubiquitin-specific protease 9x,USP9x）与多种肿瘤的发生、发展以及肿瘤细胞的放射抗拒相关。研究发现,USP9x的表达与食管鳞状细胞癌的浸润深度和淋巴结转移相关,但其食管癌细胞放射抗拒作用尚未见报道。探究USP9x对放射抗拒食管癌Ec9706-R细胞放射敏感性的作用及其机制。方法：首先通过实时荧光定量聚合酶链反应（real-time fluorescent quantitative polymerase chain reaction,RTFQ-PCR）和蛋白质印迹法（Western blot）检测放射线照射后Ec9706-R细胞及其亲本细胞Ec-9706中USP9x和抗髓样细胞白血病-1（myeloid cell leukemia-1,Mcl-1）mRNA表达和蛋白水平。然后将Ec9706-R细胞随机分成3组：放射（irradiation,IR）组、IR+对照siRNA组（IR+si-NC组,转染Control siRNA）和IR+USP9x siRNA组（IR+si-USP9x组,转染USP9x siRNA）,各组细胞均使用一定量的6 MV-X射线照射。噻唑蓝（methyl thiazolyl tetrazolium,MTT）比色法检测不同剂量（0、2、4、6和8 Gy）6 MV-X射线照射下各组细胞的活力。Transwell、流式细胞术、RTFQ-PCR和Western blot分别检测3组细胞在6 Gy照射下的细胞迁移、凋亡、Mcl-1 mRNA表达和蛋白水平以及增殖细胞核抗原（proliferating cell nuclear antigen,PCNA）和DNA损伤修复相关基因核苷酸切除修复交叉互补基因1（excision repair cross-complementing gene 1,ERCC1）蛋白水平。结果：放射后Ec9706-R和Ec-9706细胞中USP9x和Mcl-1 mRNA表达和蛋白水平均增加,Ec9706-R细胞尤为显著（P<0.05）。与IR组相比,IR+si-USP9x组中细胞活力、迁移细胞数目、PCNA、ERCC1和Mcl-1的表达均降低,细胞凋亡增加（P<0.05）。但是与IR组相比,IR+si-NC组中上述指标均无显著变化（P>0.05）。结论：抑制USP9x表达能够增强放射抗拒食管癌Ec9706-R细胞的放射敏感性,这可能是通过下调Mcl-1的表达发挥作用的。     

干扰GTPBP4基因对食管癌EC9706细胞放射敏感性影响

目的:探讨沉默GTPBP4基因对人食管癌EC9706细胞系放射敏感性影响。方法:通过GEO数据库分析食管癌患者组织中GTPBP4的表达情况。利用重组质粒载体介导的RNA干扰(RNAi)技术转染食管癌EC9706细胞系,使细胞中GTPBP4基因沉默,观察GTPBP4基因沉默对EC9706细胞增殖、凋亡及放射敏感性影响。通...     

MRE11对食管鳞癌细胞凋亡和增殖的作用研究

目的 探讨MRE11对食管鳞癌细胞增殖和凋亡的影响及其分子机制。方法 MRE11 siRNA转染食管鳞癌细胞,下调MRE11表达;AKT激动剂SC79（0、0.1、0.5、1、1.5、1.8和2 μg/ml）分别孵育24 h;构建过表达载体pcDNA.3.1-c-myc,与MRE11 siRNA共转染细胞;Western blot法检测食管鳞癌细胞Ec9706和TE-1中MRE11、p-AKT和c-myc的蛋白表达量;Annexin-V FITC/PI试剂盒检测Ec9706和TE-1细胞凋亡;Caspase-3活性检测试剂盒检测caspase-3活性;BrdU方法检测Ec9706和TE-1细胞增殖能力。结果 Ec9706和TE-1细胞中MRE11的蛋白表达较人食管上皮细胞Het-1A明显升高;MRE11 siRNA转染后,Ec9706和TE-1细胞中AKT磷酸化水平及MRE11和c-myc的蛋白表达量显著降低;下调MRE11显著促进Ec9706和TE-1细胞凋亡,提高caspase-3活性,抑制食管鳞癌细胞增殖能力;下调MRE11后,SC79（1.5、1.8和2 μg/ml）显著提高AKT磷酸化水平,同时逆转下调MRE11对c-myc蛋白表达量和细胞增殖的抑制作用及对细胞凋亡的促进作用。过表达c-myc抑制下调MRE11对细胞增殖的抑制作用和对细胞caspase-3活性的促进作用。结论 下调MRE11可通过调控AKT和c-myc抑制食管鳞癌细胞增殖 及促进细胞凋亡。     

Notch1基因在食管鳞癌细胞株EC9706中的表达及其对细胞凋亡的影响

背景与目的:早期的研究显示,Notch1信号途径与肿瘤的发生密切相关,在细胞的生长、增殖、分化和凋亡中起着十分重要的作用.本研究旨在研究Notch1基因在食管鳞癌EC9706细胞中的表达及其对EC9706细胞凋亡的影响.方法:通过免疫细胞化学方法检测Notch1基因在EC9706细胞中的表达.采用RT-PCR技术扩增Notch1基因,构建真核表达载体pcDNA3.1-Notch1(命名为pcNICD),转染EC9706细胞,利用RT-PCR及Western blot检测稳定转染pcNICD 载体、转染pcDNA3.1空载体及未处理的EC9706细胞中Notch1的表达,另通过流式细胞仪检测未处理、转染pcDNA3.1和转染pcNICD的EC9706细胞的凋亡.结果:EC9706细胞中发现Notch1基因的表达.与未处理的和转染pcDNA3.1的EC9706细胞相比,转染pcNICD的EC9706细胞中Notch1基因的mRNA和蛋白表达水平均明显增加,大约增加3倍(P＜0.05);但未处理的和转染pcDNA3.1的EC9706细胞中Notch1的表达差异无统计学意义(P＞0.05).流式细胞检测结果显示,在未处理的和转染pcDNA3.1的EC9706细胞中,细胞凋亡率差异无统计学意义(P＞0.05);但与与未处理的和转染pcDNA3.1的EC9706细胞相比.转染pcNICD的EC9706细胞转染后24 h、48 h和72 h时细胞凋亡率明显增加(P＜0.01).结论:Notch信号途径的激活引起食管鳞癌EC9706 细胞的凋亡.提示Notch1基因有可能成为治疗食管鳞癌的新靶点.     

PIM1基因通过调控STAT3信号通路蛋白表达对食管癌细胞生物学行为的影响

目的:探讨原癌基因PIM1通过调控信号转导子与激活子3(STAT3)信号通路对食管癌KYSE150细胞增殖、凋亡、侵袭和迁移的影响.方法:分别以PIM1 siRNA和siRNA Control转染KYSE150细胞,命名为PIM1-siRNA组和NC组,同时设置空白对照Control组.采用实时荧光定量PCR(qRT-...     

Gab2基因在胃癌中的表达及对胃癌细胞增殖、凋亡、迁移及AKT、p-AKT、Bax、Bcl-2表达的影响研究

目的 探讨Gab2基因在胃癌中的表达及对胃癌细胞增殖、凋亡、迁移及对AKT、p-AKT、Bax、Bcl-2表达的影响.方法 采用RT-PCR及Western Blot检测胃癌组织和癌旁组织中Gab2的表达.培养人胃癌细胞株SGC-7901,分别用Gab2小干扰RNA(Gab2-siRNA)和阴性对照(siRNA-NC)转染细胞,以空脂质体转染的细胞作为对照组,各组细胞培养48 h.应用Western Blot检测细胞中Gab2、AKT、p-AKT、Bax、Bcl-2蛋白表达的变化,CCK-8检测细胞增殖情况,流式细胞仪检测细胞凋亡,Transwell小室检测细胞迁移能力.结果 胃癌组织中Gab2的mRNA及蛋白表达水平均明显高于癌旁组织(P﹤0.01);Gab2-siRNA组Gab2蛋白表达水平明显低于对照组(P﹤0.01);siRNA-NC组细胞的存活率、凋亡率、迁移数及AKT、p-AKT、Bax、Bcl-2蛋白表达与对照组比较,差异均无统计学意义(P﹥0.05);Gab2-siRNA组细胞的AKT蛋白表达与对照组比较,差异无统计学意义(P﹥0.05),细胞的存活率、迁移数及p-AKT、Bcl-2蛋白表达明显低于对照组(P﹤0.01),细胞凋亡率及Bax蛋白表达明显高于对照组(P﹤0.01).结论 Gab2在胃癌组织高表达,沉默Gab2的表达能显著抑制人胃癌细胞株SGC-7901的增殖和迁移,并通过调节Bax、Bcl-2蛋白表达促进细胞凋亡,其可能的机制与AKT信号通路的调控有关.