《南方医科大学学报》稿约

目的 研究白藜芦醇对C57BL/KSJ-db/db (db/db)糖尿病小鼠糖脂代谢的作用与机制.方法 随机将db/db糖尿病小鼠分为模型组、白藜芦醇组(200 mg/kg)和吡格列酮组(5 mg/kg),每组8只,给予相应的药物治疗8周.实验结束后比较各组空腹血糖、糖化血清蛋白、糖化血红蛋白、血清总胆固醇、甘油三脂等糖脂代谢指标,比较各组血清胰岛素浓度及胰岛素抵抗指数、胰岛素敏感指数、超氧化物歧化酶活性、丙二醛含量等指标的变化.采用Real-time PCR技术和Western blot检查肝脏组织中低密度脂蛋白受体基因和蛋白的表达.结果 与模型组比较,白藜芦醇组能显著降低小鼠空腹血糖、糖化血清蛋白、糖化血红蛋白、血清总胆固醇、甘油三脂等指标的升高(P＜0.05),明显改善血清胰岛素水平及胰岛素抵抗指数、胰岛素敏感指数,超氧化物歧化酶活性、丙二醛等指标的异常(P＜0.05);显著提高肝脏中肝糖原含量和低密度脂蛋白受体的表达(P＜0.05).结论 白藜芦醇具有明显改善糖脂代谢紊乱的作用,其作用机制与其改善胰岛素抵抗、提高抗氧化应激能力以及增加低密度脂蛋白受体的表达等密切相关.     

恒古骨伤愈合剂对db/db小鼠的降血糖和改善肠道菌群作用研究

目的 探索恒古骨伤愈合剂对db/db小鼠血糖和肠道微生物的影响。方法 将野生型小鼠作为对照组,db/db小鼠随机分为模型组和恒古骨伤愈合剂治疗组;灌胃给药12周后,检测空腹血糖、血清糖化血红蛋白和胰岛素含量,使用16S rDNA技术分析小鼠肠内容物菌群变化及预测菌群功能。结果 与模型组比较,恒古骨伤愈合剂降低db/db小鼠空腹血糖(P<0.01)、血清糖化血红蛋白(P<0.01)、胰岛素抵抗指数(P<0.01),升高胰岛素含量(P<0.01);恒古骨伤愈合剂增加db/db小鼠盲结肠有益菌丰度,降低害菌丰度,其中马文氏菌属的丰度显著升高(P<0.01);恒古骨伤愈合剂抑制了db/db小鼠菌群D-精氨酸和D-鸟氨酸代谢、鞘脂代谢、半乳糖代谢的降低及赖氨酸降解、硫中继系统、丙酸代谢的升高(P<0.05)。结论 恒古骨伤愈合剂具有降血糖功效和调节db/db小鼠肠道微生态平衡的作用。     

APPL1与新诊断2型糖尿病的相关性

摘要：目的测定新诊断2型糖尿病患者血清磷酸酪氨酸衔接蛋白（APPL）1水平,分析血清APPL1水平与体质量指数（BMI）、体
脂分布（WHR）、收缩压（SBP）、舒张压（DBP）、空腹血糖（FPG）、空腹血清胰岛素（FINS）、糖化血红蛋白（HbA1c）、胰岛素抵抗指
数（HOMA-IR）等的关系,初步探讨新诊断2型糖尿病患者血APPL1水平的变化。方法应用酶联免疫吸附法（ELISA）对临床上
新诊断的2 型糖尿病患者63 例（病例组）和健康对照者22 例（对照组）,进行空腹血清APPL1 水平测定。稳态模型
（HOMA-MODEL）计算胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）。结果（1）病例组血清APPL1水平（85.71±27.39）pg/ml显著高于对照组
（64.52±16.28）pg/ml,差异有统计学意义（P<0.01）;（2）2型糖尿病（T2DM）组BMI、WHR、SBP、FINS、LgHOMA-IR均高于对照
组（P<0.01）,低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)高于对照组（P<0.05）;而T2DM组高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）显著低于对照组
（P<0.01）;（3）APPL1 与空腹血糖（FPG）、空腹血胰岛素（FINS）、胰岛素抵抗指数（LgHOMA-IR）呈显著正相关关系（r=0.215、
0.297、0.334,P=0.014、0.006、0.002）;（4）以APPL1为应变量进行多元线性回归分析,结果胰岛素抵抗指数（β=0.329,P=0.002）进
入方程。结论新诊断2型糖尿病患者血清APPL1水平增高,APPL1可能与2型糖尿病的发生发展密切相关。
     

慢性间歇性缺氧对大鼠骨骼肌葡萄糖转运蛋白4表达的影响

目的探讨慢性间歇性缺氧所致炎症因子以及复氧对大鼠糖代谢及骨骼肌葡萄糖转运蛋白4（GLUT-4）表达的影响。方
法24只SD雄性大鼠,分为空白组（UC组）、慢性间歇性缺氧组（CIH组）和复氧组（RH组）;所有大鼠在模型建立后,分别用氧化
酶-过氧化物酶法、放射免疫法、ELISA检测血糖、血清胰岛素及炎症因子的变化;Western blotting检测骨骼肌GLUT-4蛋白的表
达。结果大鼠空腹血糖,CIH组高于UC组和RH组（P<0.05）,RH组高于UC组（P<0.05）;血清胰岛素及胰岛素抵抗指数,CIH
组高于UC组和RH组（P<0.05）。各组大鼠血清炎症指标TNF-α、IL-6,CIH组显著高于UC组和RH组（P<0.05）,RH组高于UC
组（P<0.05）。大鼠骨骼肌GLUT4蛋白,CIH组显著低于UC组和RH组（P<0.05）,RH组低于UC组（P<0.05）。结论慢性间歇
性缺氧可引起大鼠体内炎症因子增加及胰岛素抵抗;大鼠胰岛素抵抗与炎症因子所致的骨骼肌GLUT-4蛋白量降低有关。
     

胃袖状切除术改善2 型糖尿病小鼠脂肪组织胰岛素抵抗机制研究

目的 探讨胃袖状切除术（SG）对2 型糖尿病小鼠脂肪组织微囊蛋白1（caveolin -1）表达及胰岛素抵抗的影响。方法 实验于2015 年1 ～ 6 月在中国医科大学附属盛京医院中心实验室进行。选择30只肥胖2 型糖尿病小鼠（+db/+db,C57BL/KsJ）为研究对象,按体重随机等分为3 组：db/db 组（无处理）、db/db-SG 组（行SG）、db/db-sham 组（假手术）,每组10 只。术前3 d 和术后7、14、21 及28 d 测定动物体重及每100 g 体重摄食量。术前5 d 和术后30 d,测定小鼠空腹血糖（FBG）及口服葡萄糖耐量（OGTT）,ELISA 检测血浆胰岛素、三酰甘油（TG）、胆固醇（TC）、低密度脂蛋白（LDL）;Western blot 和实时聚合酶链反应（Real-time PCR）检测内脏脂肪组织caveolin-1、GLUT4 蛋白及mRNA 表达。结果 db/db-SG组小鼠术后体重、摄食量、空腹血糖、OGTT 曲线下面积、胰岛素抵抗指数与db/db 组及db/db-sham 组比较,差异有统计学意义（P <0.05）,db/db-SG 组小鼠术后体重及摄食量降低,空腹血糖下降,OGTT 曲线下面积减少,胰岛素抵抗指数下降;db/db-SG 组血清TG、TC、LDL 水平与db/db 组及db/db-sham 组比较,差异有统计学意义（P <0.05）,db/db-SG 组小鼠下降;db/db-SG 组小鼠脂肪组织caveolin-1、GLUT4 蛋白和mRNA 表达与db/db 组及db/db-sham 组比较,差异有统计学意义（P <0.05）,均升高。结论 SG 可在术后短期内有效降低2 型糖尿病小鼠体重及摄食量,降低TG、TC,改善胰岛素抵抗,可能与脂肪组织caveolin-1及GLUT4 水平下降有关。     

同型半胱氨酸对小鼠糖异生作用的影响

目的研究高同型半胱氨酸血症中肝脏组织葡萄糖-6-磷酸酶（G6Pase）和磷酸烯醇式丙酮酸羧激酶（PEPCK）的表达,探讨
同型半胱氨酸对糖异生作用的影响。方法50 只小鼠随机分为高同型半胱氨酸血症（HHcy）组和正常对照组,每组25 只;含
1.5%的蛋氨酸饮水3个月制造高同型半胱氨酸动物模型。3个月后,各组测定空腹血糖、空腹胰岛素,计算胰岛素抵抗指数;利
用逆转录PCR（RT-PCR）和Western blot方法检测肝脏的G6Pase和PEPCK表达的变化。结果与正常对照组比较,HHcy组空腹
血糖、空腹胰岛素和胰岛素抵抗指数增加（P<0.05）;RT-PCR发现HHcy组肝脏的G6Pase和PEPCK的mRNA水平明显增加（P<
0.05）;Western blot表明HHcy组肝脏的G6Pase和PEPCK的蛋白质表达水平明显增加（P<0.05）。结论同型半胱氨酸可能通过
增强糖异生作用,导致肝糖的输出增多,与胰岛素抵抗的发生有关。
     

菩人丹对ob/ob小鼠糖脂代谢及胰岛素抵抗的影响

[目的]考察菩人丹对肥胖小鼠糖脂代谢及胰岛素抵抗的影响,为中药复方菩人丹调节糖脂代谢的临床应用提供实验依据。[方法]将ob/ob小鼠随机分为模型组和菩人丹组,后者给予菩人丹干预15周,以C57BL/6J为空白组。测定小鼠空腹体质量、内脏脂肪指数、空腹血糖（FPG）、空腹血清胰岛素（FINS）及血脂水平,计算稳态模型胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）及胰岛素敏感指数（ISI）,评价胰岛素抵抗与分泌水平,口服葡萄糖耐量试验（OGTT）考察ob/ob小鼠对葡萄糖的耐受性;苏木精-伊红（HE）染色观察睾周脂肪细胞形态。[结果]模型组ob/ob小鼠的空腹体质量、内脏脂肪指数、OGTT曲线下面积、血脂水平与HOMA-IR均显著升高,ISI显著下降;菩人丹对ob/ob小鼠空腹体质量、内脏脂肪指数及糖耐量的影响无统计学意义;菩人丹能够降低ob/ob小鼠血清中总胆固醇（TC）、低密度脂蛋白（LDL）及HOMA-IR,升高ISI,同时使ob/ob小鼠睾周脂肪细胞排列相对规则有序。[结论]经15周观测,模型组ob/ob小鼠已形成肥胖、血脂紊乱、糖耐量损伤以及胰岛素抵抗,糖尿病前期模型复制成功;菩人丹有效改善了ob/ob小鼠糖脂代谢紊乱,增强了胰岛素敏感性,降低了胰岛素抵抗程度,表明菩人丹对糖尿病前期向2型糖尿病发展有确切的干预效果。     

血清CTRP13与妊娠糖尿病及妊娠结局的相关研究

目的 探讨补体C1q/肿瘤坏死因子相关蛋白13（C1q tumor necrosis factor related protein 13,CTRP13）与妊娠糖尿病（gestational diabetes mellitus,GDM）的关系及CTRP13对GDM孕妇不良妊娠结局的预测价值。方法 选取2023年1月至5月于郑州大学第二附属医院行产前检查的孕妇163例,根据孕24~28周口服葡萄糖耐量试验结果,将其分别纳入GDM组（n=83）和正常糖耐量（normal glucose tolerance,NGT）组（n=80）。收集两组孕妇的一般资料、生化资料、不良妊娠结局,分析GDM孕妇血清CTRP13与糖脂代谢指标的相关性。绘制受试者操作特征曲线（receiver operating characteristic curve,ROC曲线）分析CTRP13对GDM孕妇不良妊娠结局的预测价值。结果 GDM组孕妇的孕前体质量指数、产前体质量指数、三酰甘油、总胆固醇、低密度脂蛋白、空腹血糖、负荷后2h血糖、糖化血红蛋白、空腹胰岛素及稳态模型评估的胰岛素抵抗指数均显著高于NGT组,CTRP13显著低于NGT组（P<0.05）。血清CTRP13与GDM孕妇的总胆固醇、三酰甘油、低密度脂蛋白、负荷后2h血糖、糖化血红蛋白均呈负相关（P<0.05）。GDM组孕妇的妊娠高血压和胎膜早破的发生率均显著高于NGT组（P<0.05）。血清CTRP13预测GDM孕妇不良妊娠结局的曲线下面积为0.805,敏感度和特异性分别为75.80%、76.00%。结论 血清CTRP13与GDM孕妇的糖脂代谢有关,血清CTRP13是预测GDM孕妇不良妊娠结局的潜在生物标志物。     

Leprdb/db小鼠肾损伤机制探讨

  目的  探讨瘦素受体完全缺陷的Leprdb/db小鼠肾损伤机制。  方法  选取28周龄瘦素受体杂合缺陷的Leprdb/+（作为对照）与Leprdb/db雄性小鼠各10只,禁食8 h后,分别测量两组小鼠体质量、空腹血糖（FBG）和糖化血红蛋白（HbA1c）水平。小鼠经股动脉采血后处死。采用试剂盒检测血清中肌酐（CRE）、尿素氮（BUN）、超氧化物歧化酶（SOD）、还原型谷胱甘肽（GSH） 、丙二醛（MDA）的水平。酶联免疫吸附法（ELISA）检测血清中炎性细胞因子白细胞介素-1β（IL-1β）、单核细胞趋化因子-1（MCP-1)、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）的表达水平。取肾进行病理观察。Western blot检测肾组织中核因子E2相关因子2（Nrf2）及核因子-κB（NF-κB）蛋白表达。提取肾组织细胞线粒体,Western blot检测线粒体中硫辛酸合成酶(lipoic acid synthase, LIAS)蛋白的表达水平。  结果  与Leprdb/+小鼠相比,Leprdb/db小鼠体质量、FPG、HbA1c、CRE、BUN水平均升高,差异有统计学意义（P<0.05）。病理观察发现,Leprdb/+小鼠肾细胞结构完整,而Leprdb/db小鼠肾小球体积增大,基底膜及毛细血管壁增厚,系膜细胞和系膜基质增多。与Leprdb/+小鼠相比,Leprdb/db小鼠血清中GSH水平降低,MDA和炎性因子MCP-1、IL-1β、TNF-α水平均升高,差异均有统计学意义（P<0.05）;Leprdb/db组小鼠肾脏线粒体内LIAS和肾组织中Nrf2蛋白表达量均降低,而NF-κB蛋白水平升高,差异均有统计学意义（P<0.05）。  结论  28周龄Leprdb/db小鼠存在氧化应激和炎症反应,肾损伤机制可能与LIAS调控Nrf2和NF-κB有关。     

山茱萸总萜对db/db糖尿病小鼠的降血糖作用

为评价山茱萸总萜对2型糖尿病的降血糖作用,对db/db糖尿病小鼠每日灌胃给予25,50,100 mg/kg山茱萸总萜共10周,每2周眼眶采血测定空腹血糖1次。于末次给药24 h后采血测定空腹血糖、胰岛素(Ins)、糖化血清蛋白(GSP)、总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)。给药第8和10周分别进行葡萄糖和淀粉糖耐量试验。结果显示,给药4周后,山茱萸总萜各剂量组db/db小鼠的空腹血糖有明显降低(P<0.05)。给药10周后,山茱萸总萜25,50,100 mg/kg组db/db小鼠血清中TC、TG水平显著降低(P<0.05),血清糖化蛋白水平明显降低(P<0.05),db/db小鼠的葡萄糖耐量和灌胃淀粉糖耐量也有明显改善(P<0.05)。研究结果提示,山茱萸总萜可调节体内糖、脂等代谢过程,对糖尿病具有一定的治疗作用。     

多囊卵巢综合征患者体成分与代谢综合征的相关性分析

摘要：目的了解多囊卵巢综合征（PCOS）患者体成分与代谢综合征（MS)的特点。方法对336例PCOS患者检测进行生殖内分
泌、糖、脂代谢指标检测,并利用肌肉功能分析系统测量全身和局部身体成分。结果PCOS患者MS发生率为18.8% (63/336),
且随全身脂肪百分比和脂质蓄积指数增加而增加,育龄期MS发生率明显高于青春期。PCOS合并MS者体脂各项指标、肌肉分
布系数、年龄、血糖、血清胰岛素、血脂及血压均高于非MS组,双下肢肌力（MSL/MSR）低于非MS组,但睾酮无明显差异。结论
随着全身脂肪百分比、年龄和脂质蓄积指数的增加,PCOS患者MS的危险增加。
     

基因缺陷型2型糖尿病模型动物db/db小鼠早期生物学特性研究

目的 研究基因缺陷型2型糖尿病模型动物db/db小鼠的早期生物学特性,为db/db小鼠应用于降糖药物的研究奠定基础。方法 采用db/db小鼠为模型组动物,db/m小鼠为对照组动物,测定两组小鼠的体质量、食量、饮水量、空腹血糖、正常饮食血糖、糖耐量、胰岛素耐量;于第14周眼底静脉丛取血,分离血清,测定糖化血清蛋白（GSP）、三酰甘油（TG）、总胆固醇（TC）;取肝、胰腺、腹部脂肪等主要脏器组织进行组织病理学检查。结果 与对照组比较,db/db小鼠体质量、食量、饮水量显著增加;空腹血糖及正常饮食血糖显著升高,整个实验期血糖水平稳定;糖耐量异常、胰岛素耐量异常,对外源胰岛素敏感性显著降低;血清GSP、TG、TC含量显著升高,腹部脂肪质量显著增加,肝组织不同程度的空泡变性,脂肪组织中脂肪细胞体积增大,胰腺中胰岛细胞胞浆减少、血管扩张。结论 db/db小鼠早期脂质代谢紊乱,血糖、血脂显著升高,糖耐量及胰岛素耐量异常,血糖水平稳定,是研究2型糖尿病较为理想的模型。     

脂糖舒对2型糖尿病大鼠血浆果糖胺含量和抗氧化酶活性的影响

目的 探讨脂糖舒对2型糖尿病血清蛋白非酶糖化和脂质过氧化反应的抑制作用。方法采用链脲霉素（30mg／kg）一次性腹腔注射辅以高热量饲料喂养9周制备2型糖尿病大鼠模型，然后分别用等容量生理盐水和不同剂量的脂糖舒灌胃9周，并取健康大鼠作正常对照，测定各组大鼠空腹血浆胰岛素（Fins）和葡萄糖（FBG）及血清果糖胺（FMN）、游离脂肪酸（FFA）、丙二醛（MDA）含量及超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-PX）和过氧化氢酶（CAT）的活性。计算体重指数（BMI）、胰岛素抵抗指数（IRI）和胰岛素敏感指数（ISI）。结果 ①模型组BMI、IRI、FIns、FBG、FI、A、FMN和MDA显著升高，而ISI、SOD、GSH-PX和CAT显著降低（较正常组P〈0．01）；②二剂量脂糖舒均能使上述各指标值显著逆转（较模型组P〈0．05）；③脂糖舒二组间IRI、ISI和FMN差异显著（P〈0．05）。结论 脂糖舒对2型糖尿病模型大鼠不仅有明显降糖降脂、改善胰岛素抵抗和胰岛素敏感性作用，而且对其血浆蛋白非酶糖化和脂质过氧化亦有显著的抑制作用。     

膳食替代联合胰岛素强化对初诊2型糖尿病患者的治疗观察

目的 探讨膳食替代治疗联合胰岛素强化治疗方案对初诊断2型糖尿病患者糖、脂代谢相关指标的影响。方法 以新诊断2型糖尿病患者60例为研究对象,分为胰岛素强化治疗＋常规饮食组和胰岛素＋膳食替代治疗组,选取30例健康者为对照组。干预3个月,比较各组糖、脂代谢水平、糖化血红蛋白、胰岛β细胞功能指数（HOMA-β）、胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）、BMI的变化情况。结果 治疗3个月后,膳食替代组患者的血糖、糖化血红蛋白、胆固醇、甘油三酯及HOMA-IR较常规饮食组显著下降（P〈0.05）。结论 膳食替代联合胰岛素强化治疗能够更有效的改善初诊2型糖尿病患者的糖、脂代谢水平,有利于血糖的早期强化控制。     

宫内发育迟缓对大鼠肝糖异生关键酶的影响

目的：通过检测宫内发育迟缓(IUGR)仔鼠肝组织中糖异生关键酶磷酸烯醇丙酮酸羧激酶(PEPCK)和葡萄
糖-6-磷酸酶(G-6-Pase)的mRNA表达变化,探讨IUGR个体发生胰岛素抵抗的机制。方法：通过孕期全程给予孕鼠10%
低蛋白饲料建立IUGR仔鼠模型,对照组给予孕鼠21%正常蛋白饲料建立正常出生体质量仔鼠模型。每组仔鼠出生1
周、3周、8周时测定其体质量、空腹血糖、血清胰岛素水平及胰岛素抵抗指数,并采用反转录-聚合酶链反应(RTPCR)
法检测仔鼠肝组织中PEPCK和G-6-Pase的mRNA表达。结果：IUGR组仔鼠出生体质量明显低于对照组(P<0.001),
1周、3周、8周时亦低于对照组(P<0.05)。各时间点IUGR仔鼠空腹血糖、血清胰岛素水平及胰岛素抵抗指数与对照组
无明显差异(P>0.05)。IUGR仔鼠各时间点肝组织PEPCK和G-6-Pase mRNA的表达水平均高于对照组(P<0.01)。结论：
IUGR仔鼠肝糖异生关键酶PEPCK和G-6-Pase的表达明显增高,可能增加肝糖异生,是IUGR个体发生胰岛素抵抗和糖
尿病的重要机制之一。     

2型糖尿病患者PEDF基因启动子区多态性与非酒精性脂肪肝病的相关性

目的探讨福建地区汉族2 型糖尿病患者血清色素上皮衍生因子水平及色素上皮衍生因子基因启动子区-358 位点单
核苷酸多态性与非酒精性脂肪肝病的关系。方法选择2 型糖尿病患者共452 例,按有无合并非酒精性脂肪肝病分为性别、
年龄比例相近的DM1 组（合并非酒精性脂肪肝病）282 例,DM2 组（不合并非酒精性脂肪肝病）170 例,采用聚合酶链反应
——限制性片段长度多态性（PCR-RFLP）技术检测色素上皮衍生因子基因启动子区-358 位点多态性,同时检测血清色素上
皮衍生因子水平及空腹血糖、空腹胰岛素、糖化血红蛋白等指标。结果DM1 组的血清色素上皮衍生因子水平高于DM2
组,差异有统计学意义（P<0.05）;以非酒精性脂肪肝病为因变量的二分类非条件Logistic 回归分析中,结果显示血清色素上
皮衍生因子作为独立影响因素影响2 型糖尿病患者非酒精性脂肪肝病的发生;色素上皮衍生因子基因启动子区
SNP-358G→A的基因型（GG型、GA型和AA型）和等位基因（G/A)在DM1、DM2 两组间的分布存在差异,有统计学意义（P<
0.05）;2 型糖尿病患者-358 位点GA基因型出现非酒精性脂肪肝病的风险是GG基因型的2.032 倍,GA+AA基因型出现非酒
精性脂肪肝病的风险是GG基因型的2.068 倍,差异有统计学意义（P<0.05）。结论血清色素上皮衍生因子水平是2 型糖尿
病患者发生非酒精性脂肪肝病的独立影响因素,血清色素上皮衍生因子水平的升高为胰岛素抵抗的反馈表现,可改善胰岛
素抵抗,保护胰岛素敏感性。2 型糖尿病患者的色素上皮衍生因子基因启动子区-358G→A多态性与非酒精性脂肪肝病有
关,携带A等位基因可能增加非酒精性脂肪肝病的易感性。
     

妊娠高血压疾病与胰岛素抵抗及脂代谢异常的关系

目的研究妊娠高血压疾病（PIH）与胰岛素抵抗（IR）及脂代谢异常的关系。方法以38例妊高症患者为研究对象,并以同期正常孕妇32例为对照组。检测两组空腹血糖（FBG）、胰岛素（FINS）、总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、高密度脂蛋白（HDL）、低密度脂蛋白（LDL）、载脂蛋白A-1（apoA-1）、载脂蛋白B（apoB）的含量,用HOMA指数做胰岛素抵抗指标：HOMA=空腹血糖×空腹胰岛素/22.5。结果妊娠期高血压疾病组与正常妊娠组相比,其HOMA指数,TG,LDL,apoB显著升高。HDL,apoA-1显著降低。HOMA指数与脂代谢各指标间具有显著相关性。结论妊娠高血压疾病患者存在胰岛素抵抗与脂代谢异常,并且两者具有相关性。     

降糖三黄片抑制糖尿病小鼠胰岛细胞的内质网应激和自噬

目的 探讨降糖三黄片对db/db小鼠血糖调节和胰岛细胞损伤的影响以及糖脂毒性诱导的胰岛细胞内质网应激和自噬初期的保护机制。方法 40只db/db小鼠随机分为db/db、db/db+JT(L)(1.32 g/kg)、db/db+JT(H)(2.64 g/kg)、db/db+Met(0.225 g/kg),以C57BL/6J小鼠为正常组（n=10）。干预8周,检测血糖血脂等代谢指标,观察胰岛细胞形态变化。体外培养小鼠胰岛细胞（MIN6）,将其分为4组：Control组（5 mmol/L葡萄糖）,HH组（22 mmol/L葡萄糖+0.1 mmol/L棕榈酸）,HH+JT组（高脂高糖组条件基础上+5%降糖三黄片含药血清）和HH+JT+SP600125组（降糖三黄片组条件基础上+20μmol/lSP600125）。流式术检测MIN6凋亡,RT-qPCR和Western blot检测内质网应激与自噬初期水平。结果 与对照组相比,中药有效改善糖脂代谢水平（P<0.05）,延缓体质量持续增长（P<0.05）,但对饮水量改善效果不明显（P>0.05）。HE染色发现降糖三黄片可修复胰岛细...     

异丙酚和白藜芦醇预处理对大鼠肝脏缺血再灌注损伤时细胞凋亡的影响及机制

目的探讨异丙酚与白藜芦醇单独应用及联合应用预处理对大鼠肝脏缺血再灌注损伤细胞凋亡的影响及可能的作用
机制。方法144 只健康成年雄性SD 大鼠随机分为8 组,18 只/组,分别为：假手术组（SO 组）、生理盐水预处理组（NS 组）、
Tween80预处理组（TW组）、低剂量异丙酚预处理组（PROⅠ组）、高剂量异丙酚预处理组（PROⅡ组）、低剂量白藜芦醇预处理组
（RESⅠ组）、高剂量白藜芦醇预处理组（RESⅡ组）、异丙酚联合白藜芦醇预处理组（PRO+RES组）。参照Pringle 法建立大鼠
全肝缺血再灌注模型。SO组仅游离肝门,不作肝门阻断,经股静脉输注生理盐水（2 ml/kg）;NS组、TW组分别于肝门阻断前
10 min经股静脉输注生理盐水（2 ml/kg）、Tween80（2 ml/kg）;PROⅠ组、PROⅡ组、RESⅠ组、RESⅡ组及PRO+RES组分别于
肝门阻断前10 min 经股静脉输注异丙酚10 mg·kg-1·h-1、异丙酚20 mg·kg-1·h-1、白藜芦醇10 mg/kg、白藜芦醇20 mg/kg、异丙
酚10 mg·kg-1·h-1+白藜芦醇10 mg/kg。各实验组均于再灌注后1、3、6 h分别处死6只动物,留取肝组织标本,常规石蜡包埋后切
片。HE染色观察肝组织形态学改变,原位细胞凋亡检测技术（TUNEL法）检测肝组织细胞凋亡情况;免疫组织化学技术检测肝
组织凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax及caspase-3蛋白的表达。结果与NS组、TW组比较,PROⅠ组、PROⅡ组、RESⅠ组、RESⅡ组及
PRO+RES组肝组织病理损害减轻,细胞凋亡指数降低（P<0.05）,Bcl-2蛋白表达增多（P<0.05）,Bax及caspase-3蛋白表达减少
（P<0.05）。相较于PROⅠ组及RESⅠ组,PRO+RES组肝组织病理损伤减轻,细胞凋亡指数降低（P<0.05）,Bcl-2蛋白表达增多
（P<0.05）,Bax蛋白及caspase-3蛋白表达减少（P<0.05）。PROⅡ组、RESⅡ组与PRO+RES组间肝组织病理损伤程度、细胞凋亡
指数及细胞凋亡相关蛋白表达无显著差异。结论异丙酚与白藜芦醇通过上调Bcl-2蛋白的表达,下调Bax及caspase-3蛋白的
表达,抑制细胞凋亡,对HIRI产生一定的保护作用。异丙酚与白藜芦醇联合应用可以明显减少用药剂量。
     

血清铁蛋白检查在2型糖尿病患者中的价值

目的探讨2型糖尿病患者血清铁蛋白检查的临床意义。方法将我院收治的65例2型糖尿病患者与70例健康者进行对比,比较2组患者血清铁蛋白（SF）水平、糖脂代谢指标、胰岛素水平等。结果患病组SF水平、糖脂代谢指标、胰岛素水平明显高于健康组,差异有统计学意义（P〈0.05）。结论血清铁蛋白不仅影响患者的糖脂代谢,而且造成胰岛素抵抗,是2型糖尿病危险因素。