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目的探讨实验性牙周炎治疗前后心脑血管疾病相关因子变化及其对大脑海马区的影响。方法 2011年6月至2012年6月在河北医科大学口腔医院选取纯种6月龄雄性SD大鼠30只,随机分为正常组、牙周炎组和牙周炎治疗组,每组10只,通过牙周结扎建立实验性牙周炎模型。牙周炎模型建立成功后,去除牙周结扎丝建立实验性牙周炎治疗模型。牙周炎组、牙周炎治疗组分别于成功建模后12周处死大鼠,取上颌骨标本观察牙周组织变化,检测血清中C-反应蛋白（CRP）、细胞间黏附分子-1（ICAM-1）和E-选择素变化,取大脑中海马区观察神经元细胞的变化。结果实验性牙周炎附着丧失和单位面积破骨细胞数目明显多于正常组和牙周炎治疗组,血清中CRP、ICAM-1和E-选择素在牙周炎时升高,治疗后降低,海马区神经元细胞在牙周炎与治疗后也明显不同。结论实验性牙周炎和局部治疗牙周炎不仅可以影响牙周组织,还可影响血清中的CRP、ICAM-1和E-选择素,进而对心脑血管系统产生影响。     

大鼠实验性牙周炎局部治疗后牙周组织及血清中CRP、ICAM-1、E-selectin变化的研究

目的:建立实验性大鼠牙周炎局部治疗模型,检测C反应蛋白(CRP),细胞间粘附分子-1(ICAM-1),E-选择素(E-selectin)在大鼠牙周组织及血清中的表达水平。方法:结扎6月龄SD大鼠双侧第一磨牙4周后,经临床检查和HE组织学切片确认牙周炎模型成功建立;结扎8周后去除结扎丝进行牙周基础治疗,分别于治疗4、8、12周取大鼠双侧上颌骨及股动脉血,检测CRP、ICAM-1、E-selectins在牙周组织中表达及血清中水平的变化。结果:局部治疗后,随着时间的延长,牙周组织的炎症和牙周破坏的程度减轻,牙周附着水平增加(P<0.05),牙周组织中和血清中的CRP、ICAM-1、E-selectin不断降低(P<0.05)。结论:牙周局部治疗可降低CRP、ICAM-1、E-selectin在牙周组织中的表达和血清中的水平。     

CRP、ICAM-1、E-selectins在实验性牙周炎大鼠牙周组织中的表达及意义

目的:建立实验性大鼠牙周炎模型,检测C反应蛋白(C reaction protein,CRP)、细胞间粘附分子-1(intercellular adhersion molecule,ICAM-1)、E-选择素(E-selectins)在大鼠牙周组织中的表达及血清中的水平,探讨CRP、ICAM-1、E-selectins在牙周炎发展中的变化。方法:选取纯种6月龄雄性SD大鼠40只,随机分为4组,正常组(A组),4周牙周炎组(B组),8周牙周炎组(C组),12周牙周炎组(D组),每组10只。建立实验性牙周炎动物模型,按计划时间处死实验大鼠,分别检测牙周组织、血清中CRP、ICAM-1、E-selectins的变化。结果:实验性牙周炎随着时间的延长,牙周破坏程度的加深,牙周组织中和血清中的CRP、ICAM-1、E-selectins不断升高,可能进一步加重牙周组织的炎症。结论:CRP、ICAM-1、E-selectins作为牙周炎和心脑血管疾病的共同危险细胞因子,不仅随着牙周炎症的加重而变化,而且能够作为牙周炎导致心脑血管疾病危险因素的证据。     

实验性牙周炎对肥胖大鼠血清C反应蛋白及胰岛素抵抗的影响

目的:探讨实验性牙周炎对肥胖大鼠血清C反应蛋白(CRP)及胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)随时间的变化.方法:4 周龄SD大鼠(n=35)高脂饲料喂养16 周建立肥胖模型.按肥胖指标筛除5 只,其余30 只肥胖大鼠按1:2比例,随机选取10 只大鼠为肥胖组,20 只肥胖大鼠牙周丝线结扎建立肥胖复合牙周炎模型(复合组),结扎后有4 只大鼠死亡.在牙周结扎前、结扎1 周、4 周3 个时间点眼眶静脉取血,检测空腹血糖及空腹胰岛素,并计算HOMA-IR及β细胞功能指数(HOMA-β);ELISA检测血清CRP水平.结果:牙周结扎1 周后,复合组CRP水平显著升高,在结扎4 周时则逐渐回落(F=7.773,P=0.004).牙周结扎后4 周,复合组HOMA-IR显著高于肥胖组(F=-4.691,P=0.000),HOMA-β显著低于对照组(F=3.672,P=0.002).结论:实验性牙周炎影响肥胖大鼠血清CRP水平;实验性牙周炎会加重肥胖大鼠的胰岛素抵抗状态并下调β细胞功能.     

雷尼酸锶对实验性牙周炎大鼠牙周组织中OPG、RANKL影响的研究

目的：通过比较观察雷尼酸锶对大鼠实验性牙周炎治疗后牙周组织中骨代谢因子OPG、RANKL的影响,评估雷尼酸锶对牙周炎大鼠的治疗作用,为雷尼酸锶辅助牙周治疗提供科学依据。方法：将50只3月龄雄性SD大鼠随机分为5组(10只/组)。(1)正常组;(2)牙周炎组;(3)牙周炎局部治疗组;(4)牙周炎雷尼酸锶治疗组;(5)牙周炎局部治疗联合雷尼酸锶治疗组。采用正畸钢丝结扎大鼠双侧上颌第一磨牙牙颈部建立大鼠牙周炎模型。结扎4周后,除正常组外的其余4组各随机抽取2只大鼠鉴定牙周炎模型。结扎8周后,牙周炎局部治疗组通过去除钢丝、牙周袋局部上碘甘油建立牙周炎局部治疗模型,牙周炎雷尼酸锶治疗组采取雷尼酸锶灌胃建立药物治疗模型,牙周炎局部治疗联合雷尼酸锶治疗组去除钢丝、牙周袋局部上药,同时雷尼酸锶灌胃。牙周炎局部治疗和药物治疗8周后处死所有大鼠,制作牙周组织连续切片,观察牙周组织的改变情况;计量牙周附着丧失情况的变化;进行免疫组化染色,观察牙周组织中OPG、RANKL的变化情况,评价雷尼酸锶对牙周炎的治疗效果。结果：在牙周局部治疗后、雷尼酸锶治疗后,牙周炎症减轻,牙周袋变浅,牙周组织中OPG显著升高,RA...     

Th1极化反应与牙周炎病理改变的实验研究

目的:观察增强机体Th1型细胞功能对牙周炎的影响,探讨机体免疫平衡失调在牙周炎发病中的作用.方法:SPF级KM 12 周龄雄性小鼠36 只,随机分成3 组:正常对照组;牙周炎组,采用丝线结扎牙颈部并接种牙周炎患者病变区龈缘下细菌诱导实验性牙周炎模型;Th1极化组,同法复制牙周炎模型,并于术后第0天感染紫外线减毒弓形虫.正常对照组及各实验组分别于术后第1、4、8、12 周分批处死动物,进行组织学观察和血清细胞因子TNF-α、IL-10检测.结果:Th1极化组牙周破坏程度较牙周炎组为重, 血清TNF-α含量较牙周炎组明显升高(P<0.01), IL-10含量较牙周炎组明显降低(P<0.01).结论:牙周炎的发病过程与Th1/Th2免疫应答平衡的失调有密切关系,表现为Th1细胞功能相对亢进,Th2细胞功能不足;Th1型细胞因子可加重牙周组织疾病和增加牙槽骨的吸收量.     

慢性牙周炎患者治疗前后血清CRP、sICAM-1水平的变化

目的：了解慢性牙周炎患者经过牙周非手术治疗前后血清C反应蛋白（c-reactive protein,CRP）、可溶性细胞间黏附分子1（soluble intercellular adhesion molecule-1,sICAM-1）的水平的变化.方法：选择22例中重度慢性牙周炎患者,治疗前后分别收集患者的血清,用酶联免疫吸附反应法（ELISA）方法测定CRP、sICAM-1水平,并和16例无其它系统疾病的临床牙周健康的对照组比较.结果：慢性牙周炎患者血清CRP、sICAM-1水平显著高于临床牙周健康的对照组.治疗后血清CRP、sICAM-1水平下降,接近牙周正常者水平.结论：慢性牙周炎影响血清CRP、sICAM-1的水平.牙周非手术治疗可以明显控制牙周局部炎症,降低血液中CRP、sICAM-1的水平.     

2型糖尿病对大鼠牙周组织及TNF-α、IL-6和PAI-1水平影响的研究

目的观察2型糖尿病伴牙周炎大鼠牙周组织及血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)及纤溶酶原活化物抑制因子-1(PAI-1)水平的变化,探讨TNF-α、IL-6及PAI-1的表达对2型糖尿病牙周炎大鼠牙周组织改建过程中组织变化的影响。方法清洁级8~9周龄Wistar大鼠60只,分为4组:(1)伴牙周炎糖尿病组(n=15);(2)不伴牙周炎糖尿病组(n=15);(3)伴牙周炎非糖尿病组(n=15);(4)不伴牙周炎非糖尿病组(正常对照组,n=15)。采用腹腔内注射链脲佐菌素(streptozotocin,STZ)法建立大鼠糖尿病模型。给药后每周1次,连续4周测定大鼠尾静脉血糖水平,以判断大鼠糖尿病建模情况。用浸有牙龈卟啉单胞菌株的丝线结扎左侧上颌第二磨牙牙颈部,复制实验性牙周炎模型。实验性牙周炎建模20周后,采用腹腔注射水合氯醛法在全麻状态下处死大鼠。从腹主动脉采集血液,ELISA法检测血清TNF-α、IL-6及PAI-1水平。处死前测量术区的牙周附着情况。制作牙体牙周联合切片,观察牙周组织学改变。结果糖尿病组大鼠表现为血糖和体质量水平显著升高(P<0.05);糖尿病组大鼠血清胰岛素水平和胰岛素抵抗指数得分均显著升高(P<0.05);用浸有牙龈卟啉单胞菌株的丝线结扎后,牙周炎组表现为典型的牙周炎临床特征;与不伴牙周炎糖尿病组相比,伴牙周炎糖尿病组大鼠血清TNF-α、IL-6及PAI-1水平显著升高(P<0.05)。结论糖尿病通过促进血清炎性因子的表达,降低牙周组织对局部致病因子的抵抗力,从而加重、加速牙周炎的进展。     

Th2极化对牙周炎保护作用的实验研究

目的:探讨稳定机体免疫反应对牙周组织病变的免疫调节作用,为牙周炎的免疫防治提供实验依据.方法:选用36 只SPF级12周龄雄性KM小鼠,随机分成3 组:正常对照组;牙周炎组,采用丝线结扎牙颈部并接种牙周炎患者病变区域龈缘下细菌诱导实验性牙周炎模型;Th2极化组,同上法复制实验性牙周炎模型,于术后第0 d感染低剂量旋毛虫.正常对照组及各实验组分别于术后第1、4、8、12 周分批处死动物,进行组织学观察和血清细胞因子IFN-γ、IL-4检测.结果:牙周炎组的牙周组织表现为中等程度的炎症破坏,而Th2极化组的牙周破坏程度较牙周炎组轻.牙周炎组血清IFN-γ含量较Th2极化组明显升高(P<0.01); Th2极化组IL-4含量较牙周炎组明显升高(P<0.01).结论:牙周炎的发病过程与Th1/Th2免疫应答平衡的失调有密切关系,表现为Th1细胞功能相对亢进,Th2细胞功能不足;Th2型细胞因子可有效减轻病变程度,对牙周组织具有保护作用.     

牙周干预对伴冠心病牙周炎患者血清炎性因子和脂联素的影响

目的分析冠心病伴牙周炎患者牙周干预治疗前、后血清中炎性因子和脂联素水平的变化,探讨慢性牙周炎与冠心病的关系及牙周干预治疗对冠心病伴牙周炎患者的重要性。方法本研究包括冠心病伴牙周炎患者56例和单纯冠心病不伴牙周炎患者42例。冠心病伴牙周炎患者给予牙周干预治疗,对冠心病组及冠心病伴牙周炎组干预前、后的牙周临床指标及血清炎性因子（CRP、TNF-α、IL-6）和脂联素水平进行比较分析。结果冠心病伴牙周炎组牙周干预后牙周临床指数比干预前明显好转。冠心病伴牙周炎组干预前与冠心病组相比,所有血清炎性因子（CRP、TNF-α、IL-6）水平升高;干预3个月后明显降低（P〈0.05）。冠心病伴牙周炎组干预前水平有所降低的脂联素在干预3个月后明显升高（P〈0.05）。结论慢性牙周炎可增加冠心病的发病风险,牙周干预治疗可降低血清中炎性因子水平,提高血管保护因子水平,对冠心病病程的发展有改善作用。     

不同牙周状态正畸力诱导IL-23在牙周组织表达的实验研究

目的 研究不同牙周状态正畸力作用下IL-23在牙周组织的表达变化,为牙周病正畸治疗提供参考.方法 建立大鼠牙周炎静止期、牙周炎活动期模型,以50克力移动牙周正常组、牙周炎静止期组、牙周炎活动期组的上颌磨牙.分别于牙齿移动的第3和7天处死大鼠.采用免疫组化和实时荧光定量PCR定性定量分析各组IL-23在牙周组织的表达.结果 正常牙周移动组IL-23mRNA的表达较正常对照组差异无显著性（P＞0.05）.静止期牙齿移动组IL-23mRNA在牙周组织的表达较正常牙周移动组增高,差异有显著性（P＜0.05）;较活动期移动组显著减小（P＜0.01）.牙周炎活动期牙齿移动组IL-23mRNA的表达较其他各组均高,且差异有高度显著性（P＜0.01）.结论 IL-23参与调节牙周炎正畸牙齿移动.牙周炎静止期正畸治疗不会导致IL-23的过度高表达,但要密切控制牙周易感因素.     

不同牙周状态下正畸力诱导Th1和Th2细胞的表达及其比率变化的初步研究

目的 研究不同牙周状态下正畸力诱导外周血Th1细胞和Th2细胞的表达及Th1/Th2细胞比率的变化,初步探讨牙周炎正畸治疗机制.方法 14只8周龄SD大鼠随机分为牙周炎静止期移动组(RM组)、正常牙周移动组(CM组)、牙周炎活动期对照组(A组)、牙周炎静止期对照组(R组)及空白对照组(NC组).采用丝线结扎并局部注射脂多糖法建立牙周炎活动期模型,建模成功后去除上述刺激因素并行牙周治疗,建立牙周炎静止期模型.各移动组大鼠用镍钛拉簧以50g力近中移动上颌第一磨牙,于移动后第7天处死.流式细胞技术检测大鼠外周血Th1细胞及Th2细胞的表达及Th1/Th2比率变化.结果 RM组和CM组、A组、R组外周血Th1细胞、Th2细胞比例及Th1/Th2比率均较NC组升高(P<0.05).与CM组相比,RM组外周血Th1细胞、Th2细胞比例升高(P<0.05),Th1/Th2细胞比率降低(P<0.05);与A组(P<0.05)相比,RM组外周血Th1细胞比例降低(P<0.05),Th2细胞比例升高(P<0.05),Th1/Th2细胞比率降低(P<0.05).结论 Th1、Th2细胞参与调节正常牙周及牙周炎静止期正畸牙齿移动.相对于正常牙周,牙周炎静止期正畸力诱导Th1、Th2细胞在牙周组织的表达增强,以Th2细胞为显著,Th1/Th2比率减小.     

盐酸小檗碱对大鼠牙周组织中白细胞介素-1β和肿瘤坏死因子-α表达的影响

目的探讨盐酸小檗碱对大鼠实验性牙周炎模型牙周组织中白细胞介素- 1β（IL- 1β）和肿瘤坏死因子- α（TNF- α）表达的影响。方法在成功建立大鼠实验性牙周炎模型的基础上，实验动物在分别灌服盐酸小檗碱后第1、2、3、4周处死，取牙周组织标本作切片，行常规苏木精- 伊红染色，观察牙周组织病理变化状况，并采用免疫组织化学SABC法检测IL- 1β、TNF- α水平变化。结果牙周炎组牙周组织中IL- 1β、TNF- α表达明显高于正常组（P<0.05）；各时间段牙周炎治疗组牙周组织中IL- 1β、TNF- α表达明显低于牙周炎组（P<0.05），但牙周炎治疗组各时间段之间IL- 1β、TNF- α表达无显著差异。结论大鼠实验性牙周炎模型牙周组织中TNF- α、IL- 1β表达水平较正常对照组明显升高，应用盐酸小檗碱能抑制实验性牙周炎模型牙周组织中TNF- α、IL- 1β的表达。     

一氧化碳释放分子对大鼠实验性牙周炎的影响

目的 研究一氧化碳释放分子（CORM）对大鼠实验性牙周炎的影响。方法 将42只健康雄性Wistar大鼠分为正常组（ NL组）、牙周炎组（ LO组）和一氧化碳干预组（ CO组）。NL组不作任何处理;CO及LO组采用牙周丝线结扎法建立牙周炎实验模型;建模当天起 CO组经腹腔注射 CORM-2,每天 10 mg•kg-1,连续 10 d,LO组注射等体积生理盐水。分别于结扎 3、7、10 d后自心脏抽取静脉血,用酶联免疫吸附测定法检测血清中肿瘤坏死因子 -α（TNF-α）和白细胞介素 -1β（IL-1β）的质量浓度。10 d后在体视显微镜下测量牙槽骨的吸收高度,并于光镜下观察牙周组织炎症细胞的浸润情况。结果 丝线结扎10 d后,LO、CO组牙槽骨的吸收高度均明显大于NL组,而CO组明显小于 LO组（ P<0.05）; LO、CO组炎症细胞浸润指数明显高于 NL组,而 CO组明显低于 LO组（ P<0.05）。在同一观察时期内, LO组TNF-α及IL-1β质量浓度均明显高于其他两组,而 CO组虽高于 NL组,但明显低于 LO组（ P<0.05）。结论 CORM-2能有效抑制大鼠实验性牙周炎的炎症细胞浸润和牙槽骨吸收。     

静磁场对大鼠牙周炎组织的影响

目的:探讨静磁场对大鼠牙周炎组织的影响,为临床治疗提供实验依据。方法:通过结扎大鼠牙周方法制备牙周炎模型,并在大鼠双侧颊部埋入表面磁场强度为1200 Gs的磁体,分别于术后7 d1、4 d,切取病灶牙及牙周组织,应用组织学和电镜检测静磁场对实验性大鼠牙周炎组织的影响。结果:组织学检查见牙周炎静磁场治疗14 d组,牙周纤维排列较整齐,牙槽骨表面成骨细胞增多。电镜结果显示,成纤维细胞胞浆丰富,有发达的粗面内质网和高尔基体。结论:在治疗牙周炎时辅助1200 Gs的静磁场治疗可能对局部成骨细胞、成纤维细胞具有积极的促进生长作用。     

牙周治疗对冠心病患者血清C-反应蛋白的影响

目的 探讨冠心病伴牙周炎患者牙周基础治疗后,牙周状况及血清C-反应蛋白(CRP)水平的变化。方法 选择已确诊冠心病同时患牙周炎40~65岁男性患者30例,测量血液指标及口腔指标,4个月内不做任何牙周治疗,4个月后进行牙周基础治疗,比较治疗前及治疗后3个月的牙周状况和血清CRP、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、白细胞(WBC)、总胆固醇(TC)水平变化。结果 患者经过牙周基础治疗后,牙龈出血指数、探诊深度明显减轻(P<0.01),治疗后血清CRP水平及LDL-C水平均有所降低,差异有显著性(P<0.05),基础治疗对患者白细胞和TC水平无显著影响。结论 冠心病伴牙周炎患者牙周基础治疗后牙周效果是满意的,血清CRP的水平降低,牙周治疗对冠心病的预防和治疗有重要意义。     

黄芩、白芍对牙周炎小鼠治疗效果的对比研究

目的比较黄芩、白芍对牙周炎小鼠血清IgG和IgG1水平的影响,探讨黄芩和白芍对牙周炎的免疫干预和治疗作用机制。方法 64只清洁级12周龄雄性昆明小鼠随机分成4组,每组16只。牙周炎组、黄芩治疗组、白芍治疗组采用丝线结扎上颌第一磨牙并在结扎部位涂菌4周,建立小鼠实验性牙周炎模型,于建模后第5周分别以蒸馏水、黄芩水提物和白芍水提物灌胃。各组动物于建模后第4、6、8、10周各处死4只。制做牙体牙周组织联合切片,显微镜下观察牙周组织的病理变化。酶联免疫吸附测定(ELISA)法检测血清中抗体IgG和IgG1的水平。结果牙周炎组可见牙周组织破坏明显。较牙周炎组相比,黄芩治疗组和白芍治疗组牙周组织炎症程度均明显减轻。与牙周炎组相比,黄芩治疗组和白芍治疗组血清IgG水平在6、8和10周逐步升高(P<0.01)。黄芩治疗组在各时间点的血清IgG水平较白芍治疗组提高显著(P<0.01)。黄芩治疗组和白芍治疗组在6、8和10周IgG1抗体水平均显著升高(P<0.05)。黄芩治疗组血清IgG1水平在各时间点均较白芍治疗组升高显著(P<0.05)。结论黄芩、白芍可以增强抗体IgG的水平和强化Th2细胞反应,达到治疗小鼠牙周炎的效果;黄芩对小鼠牙周炎的治疗效果优于白芍。     

趋化因子CCL21、 E-selectins、 Hsp90在实验性牙周炎大鼠牙周组织中的表达及意义

目的：探讨趋化因子CCL21、E选择素（E-selectins）、热休克蛋白90(heat shock protein 90,Hsp90)在实验性牙周炎大鼠牙周组织中的表达及意义。方法：选取40只10周龄雄性Wistar大鼠,随机分为4组,每组10只。A、B、C组均建立牙周炎模型,其余10只为空白对照组。A、B、C组分别于牙周基础治疗后4、8、12周处死并取第一、二磨牙间牙周组织进行CCL21、E-selectins、Hsp90 mRNA 和蛋白表达检测。采用SPSS 25.0软件包对数据进行统计学分析。结果：A、B、C组牙周附着水平显著大于对照组（P<0.05）;牙周基础治疗后,牙周附着水平呈先升高后降低趋势,牙周组织中CCL21、E-selectins、Hsp90 mRNA以及蛋白相对表达量呈降低趋势（P<0.05）。结论：CCL21、E-selectins、Hsp90 mRNA在牙周炎组织中表达上调,随着牙周局部治疗,其表达水平逐渐降低。     

静磁场对牙周炎大鼠牙周膜组织中骨形成蛋白-2影响的实验研究

目的　观察静磁场对实验性牙周炎大鼠牙周膜组织中骨形成蛋白-2(BMP-2)表达的影响。方法　36只大 鼠牙周结扎、高糖喂食5周,确定形成牙周炎模型后,分为2组,每组18只。实验组在大鼠双侧颊部皮下组织区埋 入表面磁场强度为0.12 T的磁体,实验对照组埋入不充磁的磁体。2组大鼠分别于术后的第2、4、7天处死,切取牙 周炎患牙及其周围牙周组织,采用SABC免疫组化方法检测病变区牙周膜组织中BMP-2的变化。同时设正常对照 组。结果　静磁场作用后,牙周膜组织中BMP-2表达增多,第4天和第7天时与实验对照组间存在显著性差异 (P<0.05)。结论　静磁场能够促进牙周炎牙周膜细胞分泌BMP-2,从而参与牙周组织的修复与重建。     

亚抗菌剂量的米诺环素对大鼠实验性牙周炎治疗作用的初步观察

目的:初步观察亚抗菌剂量的米诺环素在大鼠实验性牙周炎中的治疗作用。方法:由24只成年雄性SD大鼠组成3个实验组:1组是模型组:仅诱导牙周炎;2组是治疗组:诱导牙周炎且用亚抗菌剂量的米诺环素治疗;3组是阴性对照组:假手术(仅腹腔麻醉)。牙周炎的诱导采用丝线结扎法并辅以100g/L蔗糖水为饮料。动物于实验的28d和58d处死,观察指标为:(1)视觉指标:牙松动度(MT),牙龈指数(GI)和牙槽骨丧失(ABL);(2)组织学指标:牙周组织中单核细胞的渗出数、破骨细胞数和牙周组织胶原的含量。资料采用方差分析统计学处理。结果:与模型组相比,28d和56d指标均显示亚抗菌剂量的米诺环素能显著抑制GI,MT,ABL和破骨细胞的形成,56d指标表明亚抗菌剂量的米诺环素能显著抑制牙周组织中单核细胞的渗出和胶原组织的降解。结论:亚抗菌剂量的米诺环素能有效抑制牙槽骨的吸收和牙周胶原纤维的降解,减缓大鼠实验性牙周炎的发展进程。