不同剂量野百合碱联合异丙肾上腺素对大鼠血流动力学变化及心指数、右心肥厚指数研究

目的研究不同剂量野百合碱联合异丙肾上腺素对大鼠血流动力学变化及心指数、右心肥厚指数。方法采用SD大鼠64只,雌雄各半,体重200~250 g,随机分为空白对照组(n=16);模型组(n=48)。模型组分为高剂量组(n=16):80 mg/kg野百合碱采取腹腔一次性注射;10 mg/kg异丙肾上腺素采取腹腔连续注射1周;中剂量组(n=16):55 mg/kg野百合碱采取腹腔一次性注射;8 mg/kg异丙肾上腺素采取腹腔连续注射1周;低剂量组(n=16):30 mg/kg野百合碱采取腹腔一次性注射,3 mg/kg异丙肾上腺素采取腹腔连续注射1周。动物饲养到第6周后,行肺动脉压和右心室内压检测,心系数和右心室肥厚指数测定。结果与对照组比较,低剂量平均肺动脉压和右室收缩压均无差异变化;中剂量组平均肺动脉压、右室收缩压均有差异变化(P0.05),低剂量组心系数和右心室肥厚指数均无差异显著。中剂量组心系数差异极显著(P0.01),右心室肥厚指数差异显著(P0.05)。结论说明采用一次性注射野百合碱55 mg/kg,联合连续注射8 mg/kg异丙肾上腺素1周。既保证了大鼠的存活率,又保证了肺动脉高压的成功形成,野百合碱和异丙肾上腺素能对大鼠产生肺动脉高压,导致心气虚弱。     

普伐他汀与阿托伐他汀对急性损伤大鼠心肌细胞Bcl-2和Bax蛋白表达的影响

目的探讨不同剂量普伐他汀与阿托伐他汀对急性损伤大鼠心肌细胞Bcl-2和Bax表达的影响,分析其对心肌细胞凋亡的作用。方法选取140只雌性普通级SD大鼠分为6组:0.9%氯化钠溶液灌胃组(ISO组),阿托伐他汀高剂量组(L30组),阿托伐他汀低剂量组(L10组),普伐他汀高剂量组(P120组),普伐他汀低剂量组(P40组),对照组。对前5组大鼠皮下注射异丙肾上腺素,对照组大鼠皮下注射0.9%氯化钠溶液,分别于注射后6 h及72h每组随机取8只大鼠进行血流动力学监测,同时检测其Bcl-2和Bax的表达。结果在注射异丙肾上腺素6 h和72 h时,对照组大鼠体质量较其他5组大鼠均增加,差异有统计学意义(P<0.05);在72 h时,ISO组、P120组和P40组左室质量、左室质量指数较对照组升高,差异均有统计学意义(P<0.05)。与对照组比较,在注射异丙肾上腺素6 h时,其他5组大鼠心率加快,主动脉平均压及左室内压变化速率均降低(P<0.05)。与对照组比较,在注射异丙肾上腺素72 h时,其他5组Bcl-2表达增高;在注射异丙肾上腺素6 h及72 h时,其他5组Bax表达增高,差异均有统计学意义(P<0.05);在72 h时,L10、P120及P40组Bax/Bcl-2较对照组增高,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论对异丙肾上腺素损伤大鼠采用阿托伐他汀预先干预,对心肌在左室重塑指标方面有显著改善,其可能通过促进Bax/Bcl-2趋于平衡而对心肌细胞凋亡产生影响,早期应用阿托伐他汀可能有益于损伤心肌。     

奥扎格雷钠对实验性心肌缺血大鼠心肌组织NO及eNOS的影响

目的:观察奥扎格雷钠对实验性心肌缺血大鼠心肌组织NO及eNOS的影响。方法:将心电图正常的健康大鼠随机分成空白对照组(0.15mL生理盐水)、模型对照组(0.15mL生理盐水)、低剂量组(8g/kg奥扎格雷钠)、中剂量组(12g/kg奥扎格雷钠)、高剂量组(16g/kg奥扎格雷钠)和阳性对照组(81.0mg/kg复方丹参滴丸),连续灌胃给药7d,从第3d起除空白对照组外,其余各组均于给药后1h皮下注射异丙肾上腺素5mg/kg.d,连续5d,时间间隔为24h,正常对照组给予等量生理盐水皮下注射,末次注射异丙肾上腺素2h后取心肌组织测定NO、eNOS的活性。结果:与空白对照组相比,模型对照组大鼠的eNOS活力、总NOS活力明显提高,NO浓度明显降低(P<0.05);与模型对照组相比,低剂量组大鼠eNOS活力、总NOS活力降低,NO浓度提高(P>0.05),差异不显著,无统计学意义,而中剂量组及高剂量组、阳性对照组大鼠血清eNOS活力、总NOS活力明显减轻,NO浓度明显提高(P<0.05);中剂量组及高剂量组与阳性对照组比较,eNOS活力、总NOS活力降低程度,NO浓度提高程度相当。结论:奥扎格雷钠能有效地升高心肌组织NO浓度,抑制eNOS及总NOS活力系数,清除自由基,减轻心肌损伤。     

异丙肾上腺素诱导恒河猴心肌损伤模型的初步研究

目的 应用异丙肾上腺素诱导恒河猴心肌损伤模型方法的初步探索.方法 选用11只恒河猴分为高剂量组、低剂量组、对照组.模型组每次注射ISO剂量分别为4.6 mg/kg、3.2 mg/kg,每天2次;对照组注射生理盐水1 mL,每天1次.分别于注射后第1、3、5、7天及第2、3、4、5周进行彩色多普勒超声影像检查:左室舒张末...     

参麦对哮喘大鼠肺组织糖皮质激素受体的影响

目的 观察参麦对哮喘大鼠的治疗作用以及对肺组织中糖皮质激素受体(GR)表达的影响.方法 30只SD大鼠随机分为对照组、哮喘组、激素组、参麦低剂量组、参麦高剂量组,每组6只.除对照组外,各组大鼠以卵蛋白致敏并诱发哮喘.哮喘组注射0.9%生理盐水2 mL激素组注射地塞米松0.5 mg/kg,参麦组注射地塞米松0.5 mg/kg加参麦注射液(低剂量组1 mL,高剂量组2 mL),用药14 d.比较各组肺泡灌洗液(BALF)中嗜酸性粒细胞比例(Eos%)和细胞因子水平[白细胞介素-4(IL-4)、γ干扰素(IFN-γ)],用qRT-PCR检测肺组织中的GR mRNA,用Western blot印迹法检测肺组织中GR蛋白的表达.结果 哮喘组BALF中Eos%显著高于对照组、激素组、参麦高、低剂量组(P<0.001).参麦高剂量组BALF中Eos%显著低于激素组(P<0.05).哮喘组BALF中IFN-γ低于对照组、激素组、参麦高、低剂量组(P<0.01),IL-4高于对照组、激素组、参麦高、低剂量组(P<0.05).参麦高剂量组BALF中IFN-γ高于激素组(P<0.05),IL-4低于激素组(P<0.05).激素组肺组织GR mRNA表达低于对照组(P<0.05),参麦高剂量组肺组织中GR mRNA表达高于激素组(P<0.05).参麦高剂量组肺组织中GR蛋白表达显著高于哮喘组和激素组(P<0.05).结论 参麦能上调哮喘大鼠肺组织中的GR mRNA和GR蛋白的水平,这可能是参麦治疗哮喘的主要机制.     

内皮抑素对卵黄囊瘤裸鼠模型血管生长的影响

目的通过动物实验验证血管生长在卵黄囊瘤裸鼠模型中的作用,以及内皮抑素对模型血管生长的影响。方法建立卵黄囊瘤裸鼠模型,分别采用1.5mg/(kg.d)及0.75mg/(kg.d)两个浓度重组人血管内皮抑制素局部注射干预,并皮下及瘤内注射生理盐水25ml/(kg.d)注射对照,共14天,每组10只。药物干预结束后,明胶-氧化铅悬浊液灌注法行肿瘤血管造影,观察肿瘤血管差异。免疫组化方法检测移植瘤AFP、VEGF、CD34。结果 (1)小儿恶性畸胎瘤裸鼠模型复制成功,AFP在移植瘤细胞胞质中有表达,肿瘤性质稳定。(2)肿瘤体积自第6天测量治疗组肿瘤生长速度明显低于对照组(P<0.05);第12天测量结果提示高剂量组与低剂量组肿瘤体积出现显著差异(P<0.01)。(3)免疫组化:VEGF表达范围及强度,治疗组均小于对照组(P<0.05),高剂量组小于低剂量组(P<0.05),两对照组之间无明显差异(P>0.05);MVD:治疗组均小于对照组(P<0.01),高剂量组小于低剂量组(P<0.01),两对照组之间无明显差异(P>0.05)。(4)肿瘤血管造影:血管分布密度内皮抑素高剂量治疗组<低剂量组<实验对照组。结论内皮抑制素通过抑制VEGF的作用,减少血管发生,从而对卵黄囊瘤裸鼠模型移植瘤的生长有抑制作用。     

芍药苷对异丙肾上腺素致大鼠心肌重构作用的影响及机制

目的 探讨芍药苷对由异丙肾上腺素(ISO)引起的大鼠心肌重构的影响及机制.方法 32只SD大鼠随机分为4组,分别为对照组、模型组、高剂量组[芍药苷80 mg/(kg·d)]和低剂量组[芍药苷40 mg/(kg·d)].模型组和高、低剂量组连续皮下注射ISO(5 mg/kg)1周,对照组注射等容量生理盐水;造模同日起,高...     

不同剂量异丙肾上腺素致大鼠急性心肌损伤模型的制备及评价

目的研究不同剂量异丙肾上腺素对大鼠心功能和病理形态损伤的影响。方法 SD大鼠随机分为四组,即Control组,低剂量模型组(25 mg/kg),中剂量模型组(50 mg/kg),高剂量模型组(100 mg/kg)。模型组颈部多点皮下注射不同剂量异丙肾上腺素连续2 d,Control组注射等量生理盐水。最后一次给药24 h后描计心电图(ECG)检测QRS间期,P波时程与波幅; TTC染色检测心肌梗死面积,HE染色观察心肌组织病理形态。结果与正常对照组比较,不同剂量模型组大鼠心重及左室重均明显升高(P 0.01); ECG显示,高剂量模型组P波时程增加(P 0.01),低剂量模型组与高剂量模型组P波波幅增加(P 0.05,P 0.01),同时有心律不齐的心电图表现。TTC染色和HE染色均有心肌损伤的病理改变。结论模型组大鼠心肌组织均有不同程度损伤,高剂量模型组心肌损伤最严重,为缺血/梗死类心脏疾病的动物模型制备和相关机制研究提供依据。     

黄芪甲苷对异丙肾上腺素诱导心肌损伤的保护作用

目的 观察黄芪甲苷对大剂量异丙肾上腺素造成的大鼠心肌功能与组织损伤的作用.方法 18只SD大鼠分为三组.正常对照组(n=5):腹腔注射0.1mL·kg-1·d-1黄芪甲苷溶剂,连续3周;异丙肾上腺素对照组(n=8):大剂量异丙肾上腺素(10mg·kg-1·d-1)皮下注射,连续2d,并注射黄芪甲苷溶剂(同正常对照组);黄芪甲苷保护组(n=5):腹腔注射黄芪甲苷溶液(5mg·kg-1·d-1)3周,并于开始注射2d后皮下注射大剂量异丙肾上腺素(10mg·kg-1·d-1),连续2d.给药3周后,各组动物分别进行左室心功能和心肌病理组织学检查.结果 大剂量异丙肾上腺素注射能显著降低左室压最大上升/下降速率(dp/dtmax)达22%(P＜0.01),并造成显著的心肌损伤.黄芪甲苷能使dp/dtmax和dp/dtmin分别增加94%和84%(P均＜0.01),收缩压上升10%(P＜0.05),有效增强心功能,减少异丙肾上腺素所致的心肌损伤和纤维化.结论 黄芪甲苷可预防大剂量异丙肾上腺素造成的心脏损害.     

丁基苯酞对大鼠弥漫性脑损伤后排斥性导向分子表达的影响

目的探讨丁基苯酞对弥漫性脑损伤(DBI)后大鼠海马排斥性导向分子(RGMa)表达的影响。方法160只成年雄性Sprague-Dawlley大鼠,随机分为正常对照组(n=40),模型组(n=40),低剂量丁基苯酞干预组(n=40,80mg/kg),高剂量丁基苯酞干预组(n=40,160mg/kg)。参照Marmarou’s法建立脑损伤模型,选取伤后1、2、7、14d作为时间点,干预组均在致伤后采用腹腔注射丁基苯酞,1次/24h,连续注射14d。通过行为学评分量表测评神经功能;光镜观察神经细胞形态结构变化,免疫组织化学观察RGMa的表达情况。结果与对照组比较,模型组动物各时间点行为学评分降低(P<0.05);死亡神经元数量升高(P<0.05);各时间点RGMa阳性表达增加(P<0.05)。与模型组比较,高低剂量丁基苯酞干预组中1、2d时行为学评分差异无统计学意义(P>0.05),7d和14d行为学评分升高(P<0.05),但在7d和14d丁基苯酞高、低剂量组间差异无统计学意义(P>0.05)。与模型组比较,丁基苯酞高、低剂量组死亡神经元数量降低(P<0.05);丁基苯肽高、低剂量组之间差异无统计学意义(P>0.05)。与模型组比较,丁基苯酞高、低剂量组中RGMA阳性表达1d差异无统计学意义(P>0.05),2、7、14d时RGMa阳性表达明显减少(P<0.05)。但在2、7、14d丁基苯肽高、低剂量组间差异无统计学意义(P>0.05)。与对照组比较,模型组各时间点RGMamRNA表达水平增加。与模型组比较,丁基苯酞高、低剂量组中1d时差异无统计学意义(P>0.05),2、7、14d时减少(P<0.05)。丁基苯酞高、低剂量组间各时间点差异无统计学意义(P>0.05)。结论丁基苯酞可减少弥漫性脑损伤大鼠大脑海马区RGMa表达。     

异丙肾上腺素所致小鼠心肌肥厚中核仁素的表达

目的探讨异丙肾上腺素(ISO)所致小鼠心肌肥厚(hypertrophy)中核仁素的表达情况。 方法采用体重18～22 g小鼠,随机分为3组（n=10）：生理盐水组、小剂量异丙肾上腺素组(ISO每天100 mg/kg)、大剂量异丙肾上腺素组(ISO每天150 mg/kg),连续注药1周后,称体重(BW),从心脏取血测定MDA、LDH和CK含量,取全心称重(HW);光镜下观察心肌病理形态学改变;免疫组织化学法及Western-blot检测核仁素的表达情况。结果（1）小剂量异丙肾上腺素组小鼠心肌纤维增粗,心肌细胞呈束状分布,排列较整齐,而大剂量异丙肾上腺素组心肌纤维增粗,排列紊乱,纤维组织增生,染色不均匀。与生理盐水组相比,小剂量异丙肾上腺素组、大剂量异丙肾上腺素组小鼠心脏重量参数HW/BW显著增加(P＜0.05);（2） 与生理盐水组相比,大、小剂量异丙肾上腺素组小鼠血清MDA、LDH、CK含量升高(P＜0.05);（3）与生理盐水组相比,小剂量异丙肾上腺素组小鼠心肌核仁素蛋白表达上调（P＜0.05),而大剂量异丙肾上腺素组小鼠心肌核仁素的表达无明显改变。结论小剂量异丙肾上腺素所致小鼠心肌肥厚中核仁素的表达上调,而大剂量异丙肾上腺素所致小鼠心肌肥厚中核仁素的表达改变不明显。     

环磷酰胺诱导家兔卵巢早衰动物模型的建立和评价

目的比较不同注药方式下建立环磷酰胺诱导家兔卵巢早衰动物模型的方法,寻找最佳造模方式,为进一步研究卵巢早衰提供更为适用的实验模型。方法 21只家兔随机分四组,正常对照组3只,不作任何处理(A组);模型一组6只,50 mg/kg环磷酰胺溶液注射1 d(B组);模型二组6只,50 mg/kg连续注射2 d(C组);模型三组6只,首日注射50 mg/kg,以后按照8 mg/kg连续注射14 d(D组)。称量各组家兔体重和卵巢重量,描述注药14 d内的体重变化,分析卵巢指数;HE染色观察卵泡形态,光镜下计算各级卵泡数;TUNEL法观察分析细胞凋亡情况;ELISA法分析血清雌二醇(E2)变化。结果体重:B、C组体重无明显变化(P0.05);D组家兔生长受限(P0.05),死亡率高。卵巢指数:C组卵巢指数明显小于A组(P0.05)。各级卵泡情况:B、C组原始卵泡和初级卵泡异常率均升高(P0.017),其中C组原始卵泡异常率升高更明显(P0.017),而两组初级卵泡异常率差异无显著性(P0.017)。A、B、C三组次级、窦状卵泡异常率差异无显著性(P0.05)。细胞凋亡率:细胞凋亡主要发生在卵泡中的颗粒细胞上,B、C组凋亡率均明显高于A组(P0.05),且C组凋亡率高于B组(P0.05)。血清E2值:B组第7天E2分泌达高峰,7 d后逐渐下降,E2分泌量第7天明显高于第35天(P0.05);C组E2值持续下降,第0天明显高于第35天(P0.05)。结论以50 mg/kg剂量连续注射2 d是建立环磷酰胺诱导家兔卵巢早衰模型的最佳造模方式。     

不同剂量的地龙提取物对肺纤维化小鼠肺组织波形蛋白、α-平滑肌肌动蛋白表达水平及纤维化程度的影响

目的 探讨不同剂量的地龙提取物对肺纤维化小鼠肺组织波形蛋白、α-平滑肌肌动蛋白表达水平及纤维化程度的影响。方法 将90只C57雄性小鼠分为空白组、模型组、高剂量组、中剂量组和低剂量组,每组18只。除空白组外,其余4组通过腹腔注射百草枯建立肺纤维化模型。建模后1周,分别给予高剂量组、中剂量组、低剂量组小鼠灌服80 mg/(kg·d)、40 mg/(kg·d)、20 mg/(kg·d)的地龙提取物,给予空白组和模型组灌服等量的生理盐水,干预14 d。于建模后第14天、第21天和第28天,检测各组小鼠肺组织波形蛋白和α-平滑肌肌动蛋白表达水平;建模后第21天,采用HE染色法和Masson染色法分别观察小鼠肺组织纤维化及胶原沉积情况。结果 建模后第14天、第21天及第28天,模型组小鼠肺组织的波形蛋白和α-平滑肌肌动蛋白表达水平均高于空白组(均P<0.05);建模后第21天、第28天,高剂量组、中剂量组、低剂量组小鼠肺组织的波形蛋白和α-平滑肌肌动蛋白表达水平均低于模型组(均P<0.05);建模后第28天,高剂量组小鼠肺组织的波形蛋白表达水平低于低剂量组,且α-平滑肌肌动蛋白表达水...     

小蓟酸水提取物对巴马小型猪心肌的影响

目的研究小蓟酸水提取物对巴马小型猪心肌的影响。方法健康巴马小型猪30只随机分为正常对照组、异丙肾上腺素阳性对照组（阳性对照组）和小蓟酸水提取物（高、中、低剂量）干预组（高、中、低剂量组）,每组各6只。分别予以生理盐水、异丙肾上腺素（1.0 mg/kg）、小蓟酸水提取物高（2.0 mL/kg）、中（1.0 mL/kg）、低（0.5 mL/kg）剂量腹腔注射,1次/d,连续给药7 d后,检测其心电图、血清心肌酶谱和心肌氯化三苯基四氮唑（TTC）染色结果。结果与正常对照组比较,低剂量组的心电图与正常对照组基本一致,中剂量组的心电图S-T段稍有抬高,高剂量组心电图呈典型心肌缺血。血清心肌酶各指标,低剂量组各指标与正常对照组比较,差异均无统计学意义（P〉0.05）;中剂量组乳酸脱氢酶（LDH）、肌酸激酶同工酶（CK-MB）明显高于正常对照组,高剂量组LDH、CK-MB、肌酸激酶（CK）、天门冬氨酸氨基转移酶（AST）明显高于正常对照组,差异均有统计学意义（P〈0.05）。心肌TTC染色结果表明中、高剂量组都有因缺血而坏死的心肌。结论通过注射小蓟酸水提取物能在一定程度上诱发巴马小型猪产生心肌缺血,缺血程度与剂量有一定关系。     

黄体酮注射液对先兆流产的疗效及对血清孕酮的影响

目的：探讨黄体酮注射液在先兆流产治疗中的疗效。方法：选取2020年3月～2021年10月先兆流产患者131例，将患者分为低剂量组(n=45)、中剂量组(n=43)和高剂量组(n=43),低剂量组给予20 mg/d黄体酮，中剂量组给予40 mg/d黄体酮，高剂量组给予60 mg/d黄体酮，观察两组流产、不良反应情况，检测治疗前后孕酮(P)、人绒毛膜促性腺激素(HCG)、雌二醇(E2)、白细胞介素-10(IL-10)和白细胞介素-17(IL-17)水平。结果：高剂量组完全流产率为4.65%,明显低于低剂量组和中剂量组，差异有统计学意义(P<0.05),而稽留流产率为23.26%,明显高于低剂量组和中剂量组，差异有统计学意义(P<0.05);低剂量组、中剂量组和高剂量组总流产率比较，差异无统计学意义(P>0.05);低剂量组、中剂量组和高剂量组治疗后P、HCG和E2比较，差异无统计学意义(P>0.05);高剂量组治疗后IL-10和IL-17分别为(2.11±0.40)mg/ml和(14.44±2.01)pg/ml,明显高于低剂量组和中剂量组，差异有统计学意义(P<...     

TNBS诱导的BALB/c小鼠炎症性肠病模型建立的影响因素

目的建立2,4,6-三硝基苯磺酸(TNBS)诱导的BALB/c小鼠炎症性肠病(IBD)模型,探讨其影响因素。方法将48只BALB/c小鼠随机分为8组:乙醇非夹闭对照组、乙醇夹闭对照组、低剂量非夹闭组、低剂量夹闭组、中剂量非夹闭组、中剂量夹闭组、高剂量非夹闭组、高剂量夹闭组,每组6只。各组分别用相应试剂灌肠造模,利用DAI评分及Wallace评分并结合一般情况评价模型。结果一般情况显示夹闭各组死亡小鼠均有肠梗阻现象,非夹闭组死亡小鼠未见肠梗阻现象;非夹闭各组体重低于乙醇非夹闭对照组(P<0.01);中剂量夹闭组和高剂量夹闭组体重低于乙醇夹闭对照组(P<0.01);高剂量夹闭组体重低于高剂量非夹闭组(P<0.01)。疾病模型评价显示中剂量非夹闭组和高剂量非夹闭组第7天DAI评分及Wallace评分均高于乙醇非夹闭对照组(P<0.01),中剂量夹闭组和高剂量夹闭组第7天DAI评分及Wallace评分均高于乙醇夹闭对照组(P<0.01);中剂量夹闭组第7天DAI评分高于中剂量非夹闭组(P<0.05);中剂量夹闭组和高剂量夹闭组Wallace评分高于同等剂量的非夹闭组(P<0.01);中剂量夹闭组Wallace镜下评分高于中剂量非夹闭组(P<0.01)。结论 TNBS诱导BALB/c小鼠IBD模型过程中,在造模试剂注入结肠后不宜夹闭肛门。同时,相对于大鼠,小鼠造模所用的TNBS剂量略高。     

有机锗抑制佐剂诱导关节炎大鼠炎症组织局部组胺和5-羟色胺表达

目的:观察有机锗(β-羧乙基锗倍半氧化物,β-carboxyethylgermanium sesquioxide,Ge-132)对佐剂诱导关节炎大鼠炎症组织局部组胺(histamine,HA)及5-羟色胺(5-hydroxytryptamine,5-HT)表达的影响。方法:雄性SD大鼠随机分为6组(n=10)：空白对照组,模型组,低(10 mg/kg)、中(20 mg/kg)、高剂量(40 mg/kg)Ge-132治疗组以及吲哚美辛(IDMT,1 mg/kg)对照组。除空白对照组外其余各组大鼠均在右后足跖皮下注射弗氏完全佐剂(Freund’s complete adjuvant,FCA)0.1 ml制备实验性类风湿性关节炎(RA)大鼠模型。于FCA注射前、注射造模后第3、6、9、12、15、18、21天测大鼠体质量和右足足跖容积,计算体质量增长率和足跖肿胀率。造模第21天处死大鼠,取右后足,测定炎症组织局部HA及5-HT的含量。结果:造模第21天,中、高剂量Ge-132治疗组及IDMT对照组大鼠体质量增长率优于模型组及低剂量组(P<0.01),与空白对照组无统计学差异。低、中、高剂量组大鼠足跖肿胀程度明显低于模型组(P<0.01),但高于IDMT对照组(P<0.01或0.05);高剂量组肿胀程度明显低于低、中剂量组(P<0.05)。低、中、高剂量组及IDMT对照组大鼠关节炎局部HA含量均显著低于模型组(P<0.01);但低、中剂量组高于高剂量组、IDMT对照组(P<0.01)。中、高剂量组及IDMT对照组大鼠关节炎局部5-HT含量显著低于模型组和低剂量组(P<0.01)。结论:中、高剂量Ge-132可能通过抑制HA、5-HT等炎症介质的释放显著减轻关节炎大鼠的局部炎症,效果与IDMT相近。     

可食用黄酮芹菜素对小鼠精子质量亚急性影响的研究

目的探讨芹菜素对雄性小鼠精子运动参数和活动率的影响。方法将200只SPF级昆明种雄性小鼠按体质量随机分为4组:阴性对照组(0.01 mL/g生理盐水)、低剂量组(252 mg/kg芹菜素)、中剂量组(504mg/kg芹菜素)和高剂量组(1 008 mg/kg芹菜素),每组50只。阴性对照组定时给予生理盐水,各剂量组以不同浓度的芹菜素灌胃,每天1次,连续灌胃7、14、21、28和35 d,分批处死小鼠,取材,测定精子活动率及运动参数。结果 21 d各剂量组a级精子百分率低于阴性对照组(P<0.05),低剂量组的VSL低于阴性对照组,低剂量组BCF高于阴性对照组(P<0.05)。芹菜素28 d高剂量组LIN和STR低于阴性对照组(P<0.05)。结论芹菜素对小鼠精子活动率影响最为明显。     

黄芪甲苷对异丙肾上腺素诱导心肌损伤的保护作用

目的观察黄芪甲苷对大剂量异丙肾上腺素造成的大鼠心肌功能与组织损伤的作用。方法18只SD大鼠分为三组。正常对照组(n=5):腹腔注射0.1 mL.kg-1.d-1黄芪甲苷溶剂,连续3周;异丙肾上腺素对照组(n=8):大剂量异丙肾上腺素(10 mg.kg-1.d-1)皮下注射,连续2 d,并注射黄芪甲苷溶剂(同正常对照组);黄芪甲苷保护组(n=5):腹腔注射黄芪甲苷溶液(5 mg.kg-1.d-1)3周,并于开始注射2 d后皮下注射大剂量异丙肾上腺素(10 mg.kg-1.d-1),连续2 d。给药3周后,各组动物分别进行左室心功能和心肌病理组织学检查。结果大剂量异丙肾上腺素注射能显著降低左室压最大上升/下降速率(dp/dtmax)达22%(P<0.01),并造成显著的心肌损伤。黄芪甲苷能使dp/dtmax和dp/dtmin分别增加94%和84%(P均<0.01),收缩压上升10%(P<0.05),有效增强心功能,减少异丙肾上腺素所致的心肌损伤和纤维化。结论黄芪甲苷可预防大剂量异丙肾上腺素造成的心脏损害。     

复方枸杞袋泡茶对电离辐射致小鼠免疫功能损伤的保护作用

目的观察复方枸杞袋泡茶对电离辐射所致小鼠免疫功能损伤的影响。方法将4只小鼠随机分为空白对照组、照射对照组、照射+复方枸杞袋泡茶高剂量组(2.4 g/kg),照射+复方枸杞袋泡茶低剂量组(0.6 g/kg),12只/组,连续灌胃14 d,2次/天,在给药第7天以20 Gy X射线进行次照射,继续给药至14 d后检测复方枸杞袋泡茶对小鼠外周血白细胞数、淋巴细胞百分数、淋巴细胞绝对值、脏器指数和Con A刺激小鼠脾淋巴细胞增殖能力的影响。结果与照射对照组比较,各剂量给药组对小鼠外周血白细胞数、淋巴细胞百分数、淋巴细胞绝对值、脏器指数和Con A刺激小鼠脾淋巴细胞增殖能力均高于照射对照组(P<0.05,P<0.01)。结论复方枸杞袋泡茶对电离辐射所致的小鼠免疫功能损伤有保护作用。