新生儿李斯特菌败血症临床诊治分析

目的 探讨新生儿李斯特菌败血症的临床特点及诊治.方法 回顾性分析2008年1月至2013年6月于我院新生儿重症监护病房收治、血培养阳性的产单核细胞增生性李斯特菌败血症新生儿,记录母亲孕产史,患儿围产期情况、临床表现、实验室检查、治疗经过及预后等,结合相关文献对新生儿产单核细胞增生性李斯特菌败血症临床特点进行探讨.结果 共收治10例新生儿李斯特菌败血症患儿,男8例,女2例;早产儿3例;48h内发病8例,＞7天发病2例;母亲围产期发热6例;羊水异常10例.临床表现：10例均反应差,呼吸异常7例,发热5例,惊厥2例,休克1例.实验室检查：血WBC升高（＞19.5＆#215;109/L）6例,降低2例（＜5＆#215;109/L）,正常2例.白细胞分类单核细胞百分比升高10例;CPR升高10例.血培养产单核细胞增生性李斯特菌10例,合并化脓性脑膜炎3例.治疗：美罗培南8例,青霉素加头孢类抗生素2例;转归：治愈7例,好转1例,自动出院后死亡2例.结论 新生儿李斯特菌败血症病情凶险,病死率高,对于有高危因素的新生儿应作为重点监护对象,血常规中白细胞分类单核细胞百分比＞8％、脑脊液常规白细胞以单核细胞为主者,应高度怀疑单核细胞增生性李斯特菌败血症,做到早发现、早治疗.     

产单核李斯特菌引起新生儿败血症二例

李斯特菌病(Listerosis disease，LD)是单核细胞增生李斯特菌(Listeris moncy togenes，LM)所致的人和动物共患的感染性疾病。本菌引起的食物中毒近年来多见报道。但败血症较少报道。近来，我院从2例新生儿患者血中分离出产单核李斯特菌，现报道如下。     

李斯特菌败血症六例报告

目的 分析6例由血培养证实的新生儿李斯特菌病临床特征、治疗方法与转归,提高临床对本病的识别.方法 调查2004年1月1日至2006年6月30日我院分娩活产婴儿12 538例,其中6例检出李斯特菌.比较此6例中的早产儿与足月儿在发病时间、临床表现、病情严重程度、实验室指标变化、治疗措施、预后的差异.结果 李斯特菌病检出率为4.8%.6例均为早发型感染,由母亲孕期宫内感染所致.3例早产儿生后即有败血症多样临床表现,反应低下,肤色苍灰,呼吸窘迫,肝脏增大,皮疹,四肢肌张力低下;实验室指标明显异常,WBC(21.6～33.8×109)/L,N0.77～0.83;PLT(102～59×109)/L;CRP＞(160～118)mg/L.3例早产儿合并有肺部病变,需机械通气辅助呼吸,死亡1例,痊愈2例.3例足月儿发病时间较晚,分别在生后62、63、165h,仅表现为发热,精神反应欠活跃;实验室指标轻度异常,WBC(4.8～40.7×109)/L,N 0.72～0.80;PLT(202～192×109)/L;CRP(22～33)mg/L.治疗后痊愈.确诊必须依赖于细菌培养.氨苄青霉素或青霉素治疗有效.结论 我国存在成人李斯特菌病散发病例,并导致母婴传播的发生.早期发现和检测,针对性选择敏感抗生素治疗可有效降低死亡率.对孕妇进行食品安全性宣传教育,避免孕期感染,是防止新生儿李斯特菌病的重要措施.     

新生儿李斯特菌败血症三例

新生儿李斯特菌败血症一般病情较重，病死率较高。我院儿科病房在2005年收治3例，其中早产儿2例，足月儿1例，3例均经血培养证实为李斯特菌感染（表1），符合新生儿败血症的诊断。药敏结果提示，对青霉素、氨苄西林、庆大霉素、红霉素、TMP／SMZ、万古霉素敏感。     

新生儿李斯特菌败血症3例

李斯特菌病是由产单核细胞性李斯特菌(Listeris moncytogenes,LM)引起的急性感染性疾病,在欧美常有暴发流行,发展中国家报道较少,尤其是新生儿败血症,国内报道不多。本院近年共发生3例,特报道如下。1临床资料     

新生儿李斯特菌败血症二例

李斯特菌病（Listeriosis disease，LD）是单核细胞增生李斯特菌（Listeris moncytogenes，LM）所致人畜共患的感染性疾病。新生儿LM败血症临床少见。     

新生儿早发型李斯特菌败血症12例临床分析

目的探讨新生儿早发型李斯特菌败血症的临床特点及诊治。方法回顾分析2011年1月至2018年6月新生儿科收治的12例早发型血培养为单核细胞增生性李斯特菌患儿的临床资料。结果 12例患儿中男8例、女4例,10例为早产儿。临床表现为体温异常,呼吸急促、窘迫或呼吸暂停,惊厥,皮疹及肺出血等。血培养为李斯特菌,其中1例脑脊液培养也为李斯特菌。治疗上予单用或联合美罗培南、青霉素类及万古霉素等抗感染。好转4例,死亡8例。结论新生儿李斯特菌败血症是一类极其严重的感染性疾病,起病急,感染重,病死率高。     

新生儿李斯特菌败血症六例分析

目的分析新生儿李斯特菌败血症临床表现、辅助检查、治疗经过、孕母孕期情况,提高对本病的认识。方法对我科收治的6例确诊为李斯特菌感染的患儿进行病冈、临床表现、治疗经过及预后分析。结果6例患儿中,4例早产儿,2例足月儿．血培养均为单核细胞李斯特茼。4例早产儿病情较重,3例未用敏感抗生素,放弃治疗,院外死亡。1例早产儿经验性选用敏感抗牛素治愈。2例足月儿病情平稳,根据血培养选用敏感抗生素治愈。结论对生后出现早期发热、意识障碍等表现的新牛儿,需要警惕李斯特菌感染,早期诊断是抢救成功的萸键。     

新生儿败血症260例临床分析

目的分析我所10年间新生儿败血症的临床和转归特点.方法对我所260例新生儿败血症患儿的临床资料和血培养阳性菌进行回顾性研究.结果新生儿败血症发病构成比和死亡构成比总体呈下降趋势.血培养结果显示凝固酶阴性葡萄球菌占44.7%,金黄色葡萄球菌14.9%,大肠埃希氏菌12.8%.病死率9.6%,发病日龄越小,病死率越高,≤3天发病者病死率高达22.5%.结论新生儿败血症的病死率仍然很高,防治工作有待进一步加强.     

新生儿早发型李斯特菌败血症合并脑膜炎1例

李斯特菌败血症(listeriosis sepsis)是由单核细胞增多性李斯特菌(listeria monocytogenes,LM)感染所致的人畜共患疾病,是新生儿期较为严重的感染性疾病,病情重且病死亡率高。本病多为散发,在欧美国家曾有报道引起多次食源性爆发流行,且近年来发病呈上升趋势,但在国内报     

新生儿大肠埃希菌败血症三例

2000年3月20日～23日,我院收治3例大肠埃希菌感染的新生儿,现报告如下。     

新生儿脑损伤及修复

脑损伤是新生儿时期危害严重的疾病之一.随着新生儿急救水平的发展,脑损伤新生儿存活率显著提高,但脑损伤引发的后遗症问题更为普遍,并引起了广大儿科专家的关注.因为围生期大脑处于发育阶段,科学研究难度大,以至于发病机制并不十分清楚,所以,新生儿脑损伤的临床治疗较困难.现就新生儿脑损伤的病因、病理改变、发病机制、临床表现、损伤后修复机制、防治和预后进行分析.     

产单核李斯特菌引起新生儿败血症二例

李斯特菌病(Listeriosisdisease,LD)是单核细胞增生李斯特菌(Listerismoncytogenes,LM)所致的人和动物共患的感染性疾病。本菌引起的食物中毒近年来多见报道,但败血症较少报道。近来,我院从2例新生儿患者血中分离出产单核李斯特菌,现报道如下。1临床资料病例1患儿,男,生后窒息复苏后呼吸困难4h入院。出生时胎龄39周,有胎心增快,羊水混浊,生后窒息。入院诊断:新生儿窒息,缺氧缺血性脑病,吸入性肺炎。查体:体温36.1℃,脉搏130次/min,呼吸60次/min。神清,状差,前囟平软,张力不高,呼吸浅促,轻度三凹征,肝肋下3cm。实验室检查:WBC20.1×109/L…     

感染及炎性反应与新生儿脑损伤

感染及炎性反应可导致新生儿脑损伤,但其损伤机制尚不完全明确,可能与炎性反应、细胞因子、自由基及兴奋性氨基酸等介导的损伤有关,小胶质细胞的激活及未成熟少突胶质细胞的选择性易损是其重要过程,新近研究表明胎儿炎性反应及复杂的基因调控亦起重要作用.实用儿科临床杂志,2009,24(10):783-786     

新生儿血糖异常与脑损伤研究进展

新生儿尤其是早产儿血糖调节功能不成熟,在某些异常情况下,可使血糖调节机制失衡,从而导致低血糖和高血糖,但常缺乏特异症状.葡萄糖是脑的主要能量来源,而大脑几乎无糖原储备,低血糖可使脑细胞修复失去基本能量来源,脑代射和生理活动无法进行,如不及时纠正会造成永久性脑损伤.高血糖在末成熟脑中的作用则褒贬不一,葡萄糖的脑保护作用可能与血糖水平有关,高血糖的危害主要有二个方面,一方面是高血糖直接导致的血液高渗状态;另一方面是细胞葡萄糖超负荷和氧化磷酸化增加、过氧化物生成增加带来的细胞毒性作用,最终导致多器官功能受损.现就新生儿血糖异常与脑损伤的关系作一综述.     

新生儿B族链球菌败血症16例临床分析

目的探讨新生儿B族链球菌(GBS)败血症的临床特点。方法收集2008年6月至2011年4月本院新生儿重症监护病房住院的GBS败血症新生儿资料,回顾性分析GBS败血症患儿的围产期因素、临床表现、实验室检查、治疗与转归。结果 GBS败血症16例,占住院患儿的2.53‰,其中早发型败血症12例,迟发型败血症4例。本院出生7例,占本院出生新生儿的0.43‰。早发型病例以呼吸系统症状为主,生后24 h内发病,迟发型病例以高热为首发症状,均合并化脓性脑膜炎。GBS败血症患儿血WBC明显低于正常,降钙素原反应灵敏,C反应蛋白反应相对滞后。16例血GBS阳性标本均对万古霉素和青霉素敏感,青霉素联合三代头孢或美罗培南治疗有效。结论新生儿GBS败血症临床症状典型、病情凶险,应重视围产期高危因素和早期临床表现,尽早行病原学检测,合理足疗程使用敏感抗生素治疗,有效降低病死率和致残率。     

新生儿败血症病原学特征分析

目的 探讨本院新生儿败血症病原菌的分布及耐药情况,指导临床合理使用抗生素,促进医院感染的有效防控.方法 对2006年1月至2011年5月我院新生儿科收治的败血症患儿进行回顾性分析,按照发病时间分为早发型败血症及晚发型败血症,并根据发生感染的地点分为社区获得性感染及医院感染.结果 研究期间共收治新生儿败血症121例.早发型败血症50例(41.3％),病原菌以革兰阴性杆菌为主,共40例(80％),其中含产超广谱β内酰胺酶(ESBLS)株5例(10％),革兰阳性凝固酶阴性葡萄球菌10例(20％).晚发型败血症71例(58.6％),其中社区感染56例(78.9％),病原菌以革兰阳性球菌为主,共30例(42.2％),革兰阴性杆菌26例(36.6％);医院感染15例(21.1％),革兰阴性杆菌7例(9.9％),其中产ESBLs株4例(5.6％),革兰阳性凝固酶阴性葡萄球菌4例(5.6％),真菌4例(5.6％),均为白色念珠菌.结论 早发型败血症及晚发型败血症、社区获得性败血症及医院感染败血症病原谱不同,均有多重耐药菌产生.     

新生儿B族链球菌败血症临床分析

目的探讨新生儿B族链球菌（GBS）败血症的临床特征。方法对2011年1月至2012年12月收治确诊的21例新生儿GBS败血症患儿临床表现、治疗和转归进行回顾性分析、总结。结果21例GBS感染患儿中,男12例,女9例;早产儿3例,足月儿18例;早发型GBS败血症患儿5例,3例无发热,2例因“高热”起病者均合并化脓性脑膜炎。晚发型GBS败血症患儿16例,其中15例主要症状为高热,确诊化脓性脑膜炎7例。21例患儿中1例因出生窒息合并症放弃治疗,3例转诊外院继续治疗,余17例患儿住院治疗时间为14—46d。结论新生儿早发型GBS感染多在24h内起病,首发症状可为呼吸窘迫、高胆红素血症或发热,晚发型多以高热起病且易合并化脓性脑膜炎,病情凶险,临床多采用青霉素联合三代头孢菌素治疗,治疗效果满意。     

CD64在新生儿败血症中的诊断价值

目的 探讨外周血中性粒细胞CD64表达水平对新生儿败血症的诊断价值.方法 2008年10月至2012年8月本院新生儿病房收治的新生儿败血症患儿42例,另设对照组45例,其中正常新生儿17例,为阴性对照组;非感染组16例,其中吸入性肺炎3例,颅内出血4例,高胆红素血症4例,新生儿窒息5例;局部感染组12例,均为肺部感染.检测4组患儿外周血中性粒细胞CD64、C反应蛋白、白细胞及降钙素原的表达水平.结果 败血症组外周血中性粒细胞CD64表达为89.23±19.45(平均荧光强度),显著高于局部感染组和阴性对照组(P＜0.01);败血症组恢复期CD64表达水平下降,但仍高于对照组.CD64取临界值为40.96平均荧光强度,诊断败血症的敏感度为94.6％,特异度为86.7％.结论 CD64测定有助于早期诊断新生儿败血症,判断病情、评价疗效和估计预后.     

新生儿早发型B族链球菌败血症12例临床分析

目的探讨新生儿早发型B族链球菌（groupBseptococcs,GBS）败血症的临床特点及防控方法。方法收集近2．5年间我院新生儿科收治的新生儿早发型GBS败血症的临床资料,回顾性分析早发型GBS败血症患儿的高危围生因素、临床表现、辅助检查、治疗与转归。结果新生儿早发型GBS败血症12例,新生儿迟发型GBS败血症3例,占同期住院的新生儿败血症的10．1％（15／148）;本院出生的早发型GBS败血症7例,占我院产科活产新生儿的0．3％。（7／24502）。早发型GBS败血症中75％在生后6h内起病;首发症状为气促、呻吟、青紫;病情多危重,合并症多见有呼吸衰竭7例（58．3％）,急性呼吸窘迫综合征6例（50.0％）,肺出血6例（50。0％）,休克5例（41．7％）;死亡2例,病死率为16．7％。病程中均表现有明显的白细胞异常及C反应蛋白升高,白细胞〈4．0×108／L4例。GBS的药敏显示对青霉素、头孢菌素、美罗培南、万古霉素均高度敏感,哌拉西林舒巴坦或青霉素／哌拉西林舒巴坦联合美罗培南治疗有效。结论新生儿早发型GBS败血症起病早,病情危重,病死率高,确立国内孕中晚期GBS的筛查防治方案及加强高危新生儿生后早期的管理,早诊早治,是降低病死率的关键。