放线菌素D在cFLIP抑制大肠癌细胞凋亡中的作用

目的探讨放线菌素D（ActD）在下调cFLIP表达水平增加大肠癌细胞凋亡中的作用。方法应用流式细胞仪（FCM）技术检测ActD预处理的人大肠癌细胞（SW620）凋亡水平、Fas受体及cFLIP蛋白表达的变化情况，并观察在ActD存在时，cFLIP蛋白对大肠癌细胞凋亡的影响。结果10μg／LActD作用于SW620细胞后，cFLIP蛋白的表达水平随着作用时间的延长而降低。ActD作用24h后，cFLIPI表达强度由94．4％下降到71．8％，此时1mg／L的抗Fas抗体诱导SW620细胞凋亡率达33．7％，但ActD本身对大肠癌细胞的凋亡及Fas受体表达无明显影响（P〉0．05）。结论低浓度放线菌素D可明显下调SW620细胞中cFLIP蛋白的表达水平并显著增加大肠癌细胞的凋亡率，ActD有可能成为靶向调节cFLIP蛋白在大肠癌细胞中表达的理想药物。     

5-氟脲嘧啶对大肠癌细胞功能性Fas配体表达的调控作用

目的 探讨5－氟脲嘧啶对大鼠癌细胞功能性Fas配体表达的调控作用。 方法 应用Western蛋白印变法检测130、260、400μmol/L5－氟脲嘧啶作用6、24h后的人大肠癌细胞株SW620细胞FasL蛋白表达水平的变化，应用流式细胞仪检测化疗药物作用后肿瘤细胞所诱导的Jurkat T淋巴细胞凋亡率的变化。结果 5－氟脲嘧啶刺激6h后SW620细胞FasL蛋白无明显变化，刺激2后FasL蛋白显著上调2.64-4.08倍，肿瘤细胞诱导Jurkat细胞凋亡的作用增强。结论 5－氟脲嘧啶具有上调大肠癌细胞功能性FasL蛋白表达的功能，并且表达的FasL能够诱导Jurkat淋巴细胞凋亡。     

原花青素对人结肠癌细胞SW620增殖和凋亡的影响

目的:观察葡萄籽提取物原花青素对人结肠癌细胞株SW620细胞增殖和凋亡的影响。方法:SW620细胞与20、40、60、80μg/mL的原花青素共同孵育24h～8d,采用噻唑蓝(MTT)比色法检测细胞增殖抑制率,流式细胞术分析细胞凋亡情况,分光光度法检测Caspase-3酶活性。结果:不同浓度(20～80μg/mL)的原花青素对SW620细胞的生长有明显的抑制作用,呈现出一定的剂量依赖性;含原花青素20、40、80μg/mL的观察组细胞凋亡发生率分别为6.9%、18.6%及22.9%,不含药的对照组细胞凋亡发生率为1.3%。SW620细胞与含药(40μg/mL)或不含药的培养基共同培养48h或72h,对照组细胞几乎无法检出Caspase-3酶活性,而给药组细胞活性显著增加。结论:原花青素在体外可呈浓度依赖性抑制人结肠癌细胞株SW620的增殖并通过Caspase-3通路促进其凋亡。     

RNA干扰survivin联合X线放射对大肠癌SW480细胞的影响

目的探讨RNA干扰技术和X线放射处理对大肠癌细胞survivin基因表达的影响。方法合成靶向人survivin基因的siRNA,转染大肠癌细胞SW480,联合或不联合放射治疗。检测转染前后及放射前后细胞survivinmRNA的表达;细胞抑制率及凋亡率,细胞周期分布,细胞survivin蛋白的表达。结果转染survivinsiRNA后的SW480细胞survivin mRNA及蛋白的表达明显低于对照组;SW480细胞转染survivinsiRNA 48 h后G2/M期细胞达(20.90±2.62)%,survivinsiRNA联合放射处理组细胞生长抑制率达59.8%,FCM显示survivinsiRNA联用放射处理组细胞凋亡率达(35.72±1.07)%。结论靶向survivin的siRNA能有效抑制大肠癌细胞SW480 survivin基因的表达,引起大肠癌细胞SW480 G2/M周期阻滞,抑制大肠癌细胞SW480的生长并能诱导其凋亡,并对大肠癌细胞SW480具有放射增敏作用。     

硒对淋巴细胞杀伤大肠癌细胞过程中Fas/FasL表达的影响

目的　探讨硒对淋巴细胞抗大肠癌过程中凋亡相关基因Fas/FasL表达的影响。方法　以半胱氨酸硒作为影响因素,人T淋巴细胞为效应细胞及人结肠癌细胞（LoVo细胞株）为靶细胞,采用四甲基偶氮唑蓝(MTT)比色法、凋亡细胞荧光计数检测凋亡细胞的数量,逆转录-聚合酶链(RT-PCR)反应、原位杂交技术检测,硒对效应细胞杀伤肿瘤细胞过程中Fas/FasL表达的影响。结果　不同浓度的半胱氨酸硒（0.5、1.0　mg/L）作用48h后,可增强人T淋巴细胞抗肿瘤活性［分别为（25.12±3.91）%,（46.17±3.68）%,P＜0.05］,且肿瘤细胞的凋亡比例上升［分别为(18.6±4.1)%,（32.7±2.1）%,P＜0.05］;能使免疫效应细胞和肿瘤细胞表达FasL和Fas水平增高。结论　硒可提高淋巴细胞的抗肿瘤作用,可能通过Fas/FasL途径起作用。     

胰岛素样生长因子1对结肠癌细胞凋亡的影响及其机制研究

目的研究胰岛素样生长因子1(IGF-I)通过磷酯酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B(PI-3K/Akt)信号通路对结肠癌细胞株SW480凋亡率的影响及凋亡抑制蛋白survivin表达水平的变化。方法在培养结肠癌SW480细胞株时,采用不同浓度的IGF-I不同时间作用于SW480细胞,然后采用Western blot检测凋亡抑制蛋白survivin表达变化。100 ng/mL IGF-I作用于SW480细胞2 h内,Westernblot检测Akt的磷酸化表达变化;Akt特异性抑制剂LY294002处理前后,利用Western blot检测Akt磷酸化表达的变化,Western blot及细胞免疫荧光检测survivin表达的变化,流式细胞术检测细胞凋亡率的改变。结果IGF-I能上调SW480细胞的survivin表达,且其表达水平与IGF-I的作用时间、浓度呈依赖性(IGF-I作用SW480细胞不同时间后,survivin蛋白表达显著升高,并在12 h时达到峰值,所有实验组survivin蛋白的表达均显著高于对照组;IGF-I浓度为100 ng/mL时,survivin蛋白的表达达到顶峰);IGF-I快速激活SW480细胞中PI-3K/Akt信号通路(IGF-I作用SW480细胞15,30 min后,p-Akt蛋白的表达达到高峰);IGF-I能通过PI-3K/Akt信号通路上调SW480细胞survivin的表达;IGF-I能通过PI-3K/Akt信号通路抑制SW480细胞凋亡[利用流式细胞术检测空白组、刺激组、阻断组各组SW480细胞的凋亡率,分别为(5.18±0.415)%,(0.85±0.052)%,(3.15±0.411)%,各组之间差异有统计学意义(P0.05)]。结论IGF-I可通过PI-3K/Akt通路诱导survivin表达,从而抑制结肠癌细胞SW480的凋亡。     

咖啡酸苯乙酯对大肠癌细胞增殖和凋亡的影响

目的探讨咖啡酸苯乙酯(caffeic acid phenethyl ester,CAPE)对培养的大肠癌SW480细胞增殖、细胞周期和细胞凋亡的影响。方法不同浓度CAPE处理培养的大肠癌SW480细胞后,采用MTT法检测细胞的增殖活性,流式细胞仪检测细胞周期分布和细胞凋亡率,TUNEL染色观察凋亡细胞。结果CAPE对SW480细胞的生长具有明显的抑制作用,其作用表现为剂量依赖性和时间依赖性。流式细胞仪检测发现2.5、5.0、10mg/L的CAPE对SW480处理24h后,G0/G1期细胞比例上升,S期细胞比例下降,细胞凋亡率上升,呈剂量依赖性。TUNEL染色也发现CAPE作用后凋亡细胞数量增加。结论CAPE对大肠癌SW480细胞株具有明显的增殖抑制作用,其作用机制与阻滞细胞周期G期和诱导细胞凋亡有关。     

靶向抑制XIAP基因后结肠癌细胞对凋亡诱导配体耐药性的变化

目的 观察应用短发夹RNA(shRNA)干扰质粒靶向抑制X连锁凋亡抑制蛋白(XIAP)基因后,结肠癌细胞SW1116对肿瘤坏死因子相关的凋亡诱导配体(TRAIL)耐药性的变化.方法 采用脂质体包裹方法,将干扰质粒转染结肠癌细胞SW1116,48 h后检测转染前后XIAP蛋白表达和结肠癌细胞生长活性的变化;应用TRAIL药物25、50、100、200 μg/L梯度浓度作用于结肠癌细胞,24 h后噻唑蓝(MTT)比色法检测抑制XIAP表达后结肠癌细胞对TRAIL敏感性的变化,并利用蛋白印迹方法检测细胞内凋亡相关因子Caspase-3活性的改变.结果 转染干扰质粒后XIAP的表达能够得到有效抑制(抑制率60%),细胞的生长活性得到抑制(抑制率24%),结肠癌细胞对TRAIL的耐药得到逆转,对TRAIL的敏感性显著提高,在200μg/L浓度下细胞生长抑制率可达64%,肿瘤细胞内的Caspase-3的表达活性得到提高.结论 靶向抑制XIAP基因的表达能够恢复和增强结肠癌细胞对TRAIL的敏感性.     

顺铂增强前列腺癌细胞肿瘤坏死因子-α敏感性的研究

目的:探讨顺铂(CDDP)增强肿瘤坏死因子- α(TNF- α)诱导PC- 3M细胞凋亡的可能机制。方法:比较TNF- α、CDDP单用和两药按不同给药顺序联用时对人前列腺癌细胞PC -3M的杀伤作用,并检测白介素- 1β转换酶抑制蛋白(cFLIP)的表达水平。结果:50μg/L TNF -α和1 mg/L CDDP对PC 3M的抑制率分别仅为(7.83±1.26)%和(8.12±1.54);亚毒性浓度(1 mg/L)CDDP作用24 h后,再给予亚毒性浓度(20μg/L) TNF- α,抑制率(71. 52±3.23)%和晚期凋亡细胞率(56.60±5.86)%均较TNF -α组显著增加,同时给药或先TNF -α后CD -DP,抑制率和凋亡细胞无明显增加;20μg/L -TNF α作用后,细胞内cFLIP平均光吸收度值(A)较对照组明显增加,而1 mg/L CDDP使cFLIP平均A值显著降低。结论:PC -3M细胞对TNF -α不敏感,亚毒性浓度CDDP预处理使PC -3M细胞获得TNF -α敏感性,其致敏作用可能是通过下调cFLIP的水平而产生的。     

维生素E琥珀酸酯诱导MCF 7乳腺癌细胞的凋亡

目的检测维生素E琥珀酸酯（VES）对MCF-7乳腺癌细胞的增殖抑制和凋亡诱导作用，并分析凋亡诱导分子Fas表达的变化。方法人乳腺癌细胞株MCF-7[雌激素受体阳性，ER（＋）]以VES刺激12，24h和48h，VES浓度为5μg／mL，10μg／mL和20μg／mL，用MTT法测定VES对细胞增殖的抑制作用；以流式细胞仪分析细胞周期和细胞表面Fas的表达；Western蛋白印迹法检测VES作用后Fas蛋白水平的变化。结果VES对MCF-7乳腺癌细胞具有显著的抑制作用，并表现为时间和剂量依赖关系。MCF-7乳腺癌细胞的自然凋亡率为1．2％；5μg／mL，10μg／mL和20μg／mL的VES作用48h后凋亡率分别升高至11．2％，16．4％和41．2％。VES作用后乳腺癌细胞Fas蛋白水平和细胞表面Fas表达升高。结论VES对ER（＋）乳腺癌细胞具有显著的增殖抑制作用，并诱导细胞凋亡，其机制与细胞表面Fas表达上调有关。     

Sequential cancer of concomitant cancer?]

The generally-favoured polyp-cancer sequence hypothesis its probably wrong. The distribution of polyps in large intestine differs from that of cancer. There is evidence that different aetiological factors are involved in the genesis of polyps, their growth rate and the development to invasive cancer. Most polyps are very small (90%). They never develop a cancer. It is a diffusely abnormal state of the large bowel mucosa which renders it more liable to produce often polyps and very rare carcinoma (5%). Polyp-carcinoma concomitance is much nearer to the truth.     

Metastasis of thyroid cancer to primary lung cancer

We present a case of a 65-year-old woman whose thyroid cancer metastasized to the lesion of primary lung cancer. Ten years after total thyroidectomy for thyroid cancer, chest radiograph by medical checkup demonstrated three nodular lesions in the bilateral lung fields. Segmental resection of the left S6, partial resection of right S4 and left S10 were performed to remove those lesions. Histologically, small nodules in the right S4 and S10 were diagnosed as a metastatic tumor of thyroid and well differentiated adenocarcinoma, respectively. Left S6 lesion 1.5 cm in diameter was also diagnosed as well-differentiated adenocarcinoma (Noguchi type C), however, small metastatic foci of papillary adenocarcinoma was identified within the lesion which revealed to be “cancer in cancer metastasis”. Metastasis of cancer to another primary cancer is a rare event. We discuss interesting phenomenon of cancer in cancer metastasis with a review of the literature.     

食管癌及贲门癌术后吻合口瘘的临床分析

目的 探讨食管贲门癌术后吻合口瘘形成的原因及治疗体会.方法 收集手术切除肿瘤,行食管胃吻合口瘘的患者60例,其中胸腔内吻合48例,颈部吻合12例,分析其形成的原因及治疗方法.结果 胸腔内吻合口瘘48例,死亡4例.颈部吻合口瘘12例,无一例死亡.结论 注意手术操作及改进吻合方法是减少吻合口瘘的关键因素,确切的感染控制和充分的营养支持是降低死亡率的有效手段.     

胃癌、结直肠癌的综合治疗

胃癌、结直肠癌(本文下称胃肠癌)仍以外科治疗为基本的、主要的疗法。化疗、放疗、免疫疗法等辅助治疗亦取得可喜进展。生物疗法、瘤苗、基因疗法等均属探索中的疗法。施行胃肠癌综合治疗时,必须掌握各种疗法的特点与当今进展,不同疗法所处的主次地位,扬其所长,发挥协调、互补、共进作用,以期提高疗效。     

结直肠多原发癌和结直肠癌合并其他器官恶性肿瘤临床分析

目的进一步探讨结直肠多原发癌和结直肠癌合并其他器官恶性肿瘤的临床特点。方法回顾性分析4178例手术治疗的结直肠癌患者的临床资料。结果本组病例中,同时或异时结直肠多原发癌134例,占3.2%;结直肠癌合并其他器官恶性肿瘤39例,占0.9%。结直肠多原发癌伴结直肠腺瘤96例,占71.6%,以管状腺瘤多见,全结直肠纤维镜检查可使其术前检出率从48.3%(1990年以前)提高到91.4%(1990年以后),1990年后行术后结肠镜检查并及时治疗结直肠腺瘤使术后异时癌的发生率由1.5%降至0.7%。结论结直肠多原发癌和结直肠癌合并其他器官恶性肿瘤发病率较高。应注重术前行全结直肠纤维镜检查,术中全面探查和术后随访。     

Salivary gland cancer and risk of subsequent skin cancer

There are epidemiologic similarities between salivary and skin neoplasms that could be attributed to exposure to ultraviolet radiation. To explore further the etiologic parallels between these two types of cancer, we studied the multiple primary association between salivary gland cancer with that of other cancers known to be induced by ultraviolet light exposure, using data from the SEER program for 1973-1984. Because nonmelanoma skin cancers other than cancers of the lip are not routinely reported to the SEER registries, we specifically evaluated the associations with melanoma and lip cancers. Expected numbers of subsequent primaries (melanoma and lip) for the 904 white men and 784 white women with an initial salivary gland cancer were computed from incidence rates using the Connecticut Tumor Registry. There were significantly increased risks for subsequent lip cancer among men (RR = 8.7) and for melanoma among women (RR = 7.1). Among men there was also a significant association between an initial lip cancer and risk of subsequent salivary gland cancer (RR = 12.7). These observations, together with reported increases in incidence of these tumors, suggest a common etiology, which could partly be explained because of exposure to ultraviolet radiation.