心肌营养素-1在窒息新生大鼠心肌和外周血血浆中的表达及神经调节蛋白-1的干预作用

目的 探讨心肌营养素-1(CT-1)在窒息新生大鼠心肌和外周血血浆中的表达,以及神经调节蛋白-1(NRG-1)的干预作用.方法 新生7日龄大鼠90只,随机分成窒息组(n=40)、正常对照组(n=10)和NRG-1预处理组(n=40).采用颈动脉结扎联合缺氧法制备新生大鼠窒息模型.NRG-1预处珲组在缺氧缺血前30 min腹腔注射1 mg/kg NRG-1.分别在造模后6,12、24、48 h各时间点取其外周血和左心室前壁心肌,酶联免疫吸附法榆测其外周血血浆CT-1蛋白的表达.采用Western blot检测其心肌CT-1蛋白表达.结果 窒息组新生大鼠外周血血浆CT-1的表达在各时间点均显著高于正常对照组,24 h达到高峰(Pa<0.05);窒息后24 h,新生大鼠外周血血浆CT-1的表达与CK-MB水平呈显著正相关(r=0.733 P<0.01).窒息后新生大鼠心肌中CT-1的表达逐渐增加,在各时间点均显著高于正常对照组(Pa<0.05).其心肌中CT-1蛋白表达量在24 h组(1 211.9±237.7)(P<0.05);窒息后24 h,NRG-1预处理组外周血血浆CT-1蛋白表达[(1 287.7±18.9)ng/L]显著高于窒息组[(712.5±24.6)ng/L](P<0.05).结论 窒息可导致新生大鼠心肌和外周血血浆CT-1的表达增加.CT-1可能为心肌细胞损害的诊断提供一个新的检测指标.NRG-1可通过诱导CT-1表达上调,产生保护心肌的作用.     

新生鼠脑缺血预处理后缺氧诱导因子-1 mRNA的表达及意义

目的观察脑缺血预处理对新生Wistar大鼠海马CA1区缺氧诱导因子-1(HIF-1)mRNA表达的影响,以及在缺氧缺血脑损伤内源性保护机制中的作用。方法通过阻断7日龄新生Wistar大鼠右侧颈总动脉制备脑缺血模型,设置假手术组、缺血再灌注组和预缺血-缺血再灌注组;应用原位杂交方法和计算机图像分析技术检测新生鼠脑缺血再灌注后不同时点脑组织HIF-1mRNA的表达。结果预缺血-缺血再灌注组和缺血再灌注组于再灌注3h后HIF-1mRNA表达开始增多,以预缺血-缺血再灌注组升高更明显,12h开始下降,三组间比较差异有统计学意义(P<0.05),24h后降至假手术组水平。预缺血-缺血再灌注组脑神经细胞有轻微水肿和少量神经细胞坏死,缺血再灌注组以神经细胞坏死为主。结论脑缺血再灌注早期可诱导神经细胞HIF-1mRNA表达增多;经脑缺血预处理后HIF-1mRNA表达较单纯脑缺血再灌注组升高更明显;HIF-1表达可能与脑缺血后神经细胞的内源性保护机制有关,脑缺血预处理对再次严重的脑缺血有保护作用。     

血红素氧合酶-1在缺血再灌注大鼠肾脏的表达及意义

目的观察肾脏缺血及缺血再灌注(IR)大鼠诱导血红素氧合酶-1(HO-1)表达变化的规律。方法制作大鼠肾脏缺血及IR模型,不同时间摘取肾脏,免疫组织化学法检测HO-1表达变化。HE染色观察肾脏损伤程度。结果缺血30 min时HO-1明显升高(P<0.01)。IR后HO-1表达明显增强(P<0.01),且随时间呈一定变化规律。结论HO-1在缺血30 min及IR后表达增强,保护肾脏。     

宫内急性缺血缺氧后胎鼠肾脏细胞间粘附分子-1表达的研究

为探讨宫内急性缺血缺氧及再灌注时细胞间粘附分子-1(ICAM-1)在胎鼠肾脏损伤发生中的作用,通过钳夹孕21日龄大鼠供应子宫的动静脉血管以制备胎鼠宫内不同程度缺血缺氧模型和再灌注不同时间模型;利用逆转录聚合酶链式反应动态观察ICAM-1mRNA的变化.结果显示正常时ICAM-lmRNA在21日龄胎鼠肾脏有一定表达.宫内缺血后,胎肾ICAM-1mRNA在缺血35分钟时开始表达增强(P<0.05),45分钟时达高峰(P<0.01).缺血15分钟再灌注过程中,胎肾ICAM-1mRNA在再灌注1小时时即开始表达增强(P<0.05),8和15小时时为表达高峰,明显强于其它各时间点(P<0.05),此后表达下降,在30小时已接近假手术组水平(P>0.05).因此,可以认为宫内缺血缺氧可以刺激胎鼠肾脏ICAM-1mRNA的转录,提示ICAM-1可能和窒息后肾损伤发病关系密切.     

肾损伤分子-1在急性缺血缺氧再灌注大鼠肾组织中的表达及意义

目的 观察肾损伤分子-1(kidney injury molecule-1,KIM-1)在急性缺血缺氧再灌注肾损伤(acute ischemia reperfusion kidney injury,AIKI)大鼠肾组织中的表达及分布规律,探讨其在诊断急性肾损伤(acute kidney injury,AKI)中的价值.方法 采用清洁级SD大鼠128只,随机分为对照组和模型组,模型组按国际标准建立大鼠AIKI模型,分别于2h、6h、24h、48h、72h、1周、2周、4周处死(n=8),取肾组织,常规HE染色,参照Sayhan等标准对肾小管间质损伤进行半定量评分;免疫组织化学、Western blot法检测KIM-1蛋白的表达及分布;生化法测定血清肌酐(serum creatinine,Scr)水平.结果 (1)大鼠缺血再灌注后2h即出现明显肾小管间质损伤,随着再灌注时间延长损伤加重,48h达高峰后逐渐减轻,但仍高于对照组(P<0.01);(2)Western blot和免疫组织化学检测发现,缺血再灌注后2h肾组织KIM-1的表达明显升高,KIM-1表达水平与肾小管间质损伤评分呈显著正相关(r=0.887,P=0.003);(3)大鼠缺血再灌注后2h Scr明显升高,48h达到最高值后降至正常,其升高与肾小管间质损伤评分无相关性(r=0.280,P=0.502).结论 AIKI模型中大鼠肾组织KIM-1蛋白表达水平显著增加,其表达水平与肾小管间质损伤评分呈正相关,与Scr相比,KIM-1可能为更准确地反映肾损伤情况的指标.     

高迁移率族蛋白B1 mRNA在脓毒症大鼠心肌组织的表达及意义

目的观察脓毒症大鼠心肌组织高迁移率族蛋白B1(HMGB1)mRNA的变化。方法 60只大鼠采用盲肠结扎穿孔法(CLP)制作大鼠脓毒症模型,分为2 h、6 h、12 h、24 h、48 h、72 h组,每组各10只,分别在相应的时间点处死;对照组和假手术组大鼠各10只,于72 h处死。通过实时荧光定量PCR法检测各组大鼠心肌组织HMGB1 mRNA的相对含量。结果不同时间点处死脓毒症组大鼠的心肌组织HMGB1 mRNA相对对照组含量平均值为2.18±1.31,假手术组为0.92±0.14,脓毒症组与对照组间差异有统计学意义(P<0.01)。脓毒症组大鼠心肌组织HMGB1 mRNA表达在24 h明显升高,48 h达到高峰,72 h仍处于高水平,不同时间点的HMGB1 mRNA相对含量差异有统计学意义(F=183.4,P<0.01)。结论脓毒症大鼠心肌组织HMGB1 mRNA增加,有必要进一步研究其在脓毒症心肌抑制中的作用。     

Prohibitin在单侧输尿管梗阻大鼠肾间质纤维化中的表达和作用

目的探讨Prohibitin(PHB)在单侧输尿管梗阻(UUO)大鼠肾脏组织中的表达和作用。方法48只雄性6周龄Wistar大鼠随机分为假手术组和模型组,每组24只,模型组大鼠麻醉后,背侧切口行左侧输尿管结扎术,假手术组只探及肾包膜,造模后分别于第7、14、21、28天各处死6只大鼠,行肾脏病理检查并计算肾间质纤维化指数,采用实时荧光定量PCR和免疫组织化学方法检测肾脏组织中PHB与转化生长因子-β1(TGF-β1)mRNA和蛋白表达。结果与假手术组相比,模型组各时间点肾间质纤维化指数显著增高(P<0.01),梗阻时间越长纤维化指数越高;模型组各时间点PHB的mRNA和蛋白表达显著减少(P<0.01),梗阻时间越长,表达量越低;模型组各时间点TGF-β1的mRNA和蛋白的表达显著增高(P<0.01),梗阻时间越长,表达量越高。模型组PHB的蛋白表达与间质纤维化指数呈显著负相关(r=-0.825),TGF-β1的蛋白表达与间质纤维化指数呈显著正相关(r=0.995),PHB蛋白表达与TGF-β1蛋白表达呈显著负相关(r=-0.786)。结论UUO大鼠肾脏组织PHB表达显著降低,可能参与肾间质纤维化的发生发展。     

转化生长因子β1在大鼠心肌缺氧缺血再灌注损伤修复及心肌重塑中的作用

目的探讨内源性转化生长因子β1(TGF-β1)在心肌缺氧缺血—再灌注损伤修复及心肌重塑中的作用。方法根据新生鼠常压窒息模型,制作缺氧缺血—再灌注损伤大鼠动物模型,将60只新生大鼠随机分成缺氧缺血—再灌注损伤1d组(A组)、7d组(B组)、14d组(C组)以及正常对照组(D组)4组。每组15只用免疫组化方法对TGF-β1在心肌的分布及表达进行定性及半定量分析,用Masson染色方法测定心肌胶原容积(CVF),同时利用HE染色观察心肌组织的病理学改变。统计分析应用SPSS11·0统计软件进行。多组均数比较采用单因素方差分析,两变量之间的关系采用相关分析。结果TGF-β1表达:B组及C组分别与对照组相比,均有统计学意义(P均<0·01),胶原含量(CVF):B组及C组较正常对照组差异有统计学意义(P均<0·01),相关分析表明,CVF与TGF-β1之间呈正相关(r=0·574,P<0·01)。结论大鼠缺氧缺血—再灌注损伤后TGF-β1表达量随损伤时间不同而变化,其可能参与缺氧缺血—再灌注所致的内脏损伤后的自我修复。缺氧缺血—再灌注损伤后TGF-β1的表达与心肌胶原含量的变化呈正相关,提示TGF-β1可能参与损伤后心肌重塑。     

缺血再灌注损伤大鼠脑组织脑红蛋白表达的变化

目的探讨脑缺血再灌注损伤大鼠脑红蛋白(NGB)表达的变化与再灌注损伤时间的关系。方法建立大鼠脑缺血再灌注损伤动物模型,测定缺血再灌注损伤1h、4h、8h、16h、32h、64h、128h大脑皮质NGB表达的变化,对实验动物进行神经行为功能测试,并与假手术对照组进行比较。结果缺血再灌注损伤组与假手术组各时点比较,大脑皮层NGB阳性神经元呈现先上升后下降的趋势;而脑非缺氧性损伤侧神经元NGB阳性表达不随时间变化而改变。缺血再灌注损伤组缺血侧大脑皮层呈现延缓性脑梗死过程,各时间点组织切片显示缺血中心部位(纹状体和皮层外侧区)神经元损伤发生在缺血后8h,随着缺血时间的延长逐渐向半暗带区扩展,脑梗死灶逐渐扩大。再灌注1～128h,缺血侧缺血半暗带皮层NGB阳性神经元呈现先上升后下降的趋势,而非缺血侧对称区域皮层NGB阳性表达不随时间变化。缺血再灌注损伤后1h,缺血侧扣带皮层NGB阳性神经元数量无明显改变;再灌注损伤8～64h,在同一只大鼠脑组织缺血侧皮层NGB的表达与对侧NGB的表达存在显著差异:损伤8h,NGB阳性神经元数量开始增加(A=0.04±0.004P<0.05),损伤16h,NGB阳性神经元数量显著增加(A=0.06±0.003P<0.01),损伤32h达高峰(A=0.07±0.006P<0.05)。损伤64h,NGB阳性神经元数量显著减少(A=0.03±0.007P<0.05);损伤128h,缺血侧与非缺血侧扣带皮层NGB阳性神经元数量基本相当(A=0.04±0.006P>0.05),而脑非缺血侧脑组织NGB阳性细胞表达变化不大,各组间差异比较无统计学意义(P>0.05)。结论脑缺血再灌注损伤大鼠神经元NGB的表达变化呈现时间规律性,提示NGB对缺氧缺血性脑损伤有保护作用。     

单核细胞趋化蛋白-1在病毒性心肌炎小鼠心肌中表达及意义

目的探讨单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)在实验性小鼠病毒性心肌炎(VM)发病中的作用。方法 80只小鼠随机分为2组,VM组(n=70)腹腔接种0.1 ml柯萨基病毒B3(CVB3)建立VM动物模型;对照组(n=10)腹腔接种0.1 ml Eagle's液。VM组于接种后3、7、15、30 d处死,对照组于30 d处死,采用RT-PCR、免疫组织化学染色检测心肌MCP-1 mRNA及蛋白表达,HE染色检查心肌病理变化,并对MCP-1蛋白表达与心肌病变积分进行相关性分析。结果 VM组各时点心肌MCP-1 mRNA及蛋白表达均显著高于对照组(P0.05或0.01),MCP蛋白表达与心肌病变积分呈正相关(r=0.76,P0.05)。结论 MCP-1过度表达可能在VM发病机制中起重要作用。     

病毒性心肌炎小鼠不同时点胰岛素样生长因子-1及其相关蛋白的表达

目的探讨胰岛素样生长因子-1（IGF-1）及其相关蛋白在病毒性心肌炎病程中的作用。方法取Balb／C小鼠60只，随机分为病毒实验组40只，腹腔感染CVB3病毒，分别于实验d3、7、15、30采血、取心肌组织；空白对组（未感染CVB3病毒小鼠）20只。用酶联免疫吸附测定法（ELISA）检测其血浆IGF-1的表达，用免疫组织化学法和逆转录酶多聚链反应（RT-PCR）技术检测其心肌组织IGF-1及相关蛋白的表达。结果病毒性心肌炎小鼠血浆IGF-1及相关蛋白表达均较空白对照组高，且在感染病毒后表达渐增高，15d达最高峰，30d表达降低，但仍维持一较高水平，与对照组比较仍有显著差异（F=19．53 P〈0.05），其在心肌组织中的表达与血浆中的表达变化规律一致。结论IGF-1及其相关蛋白可能参与小鼠CVB3病毒性心肌炎的病理生理过程。     

过敏性紫癜性肾炎患儿共刺激分子4-1BB/4-1BBL 变化及其临床意义

目的探讨共刺激分子4-1BB/4-1BBL在过敏性紫癜性肾炎(HSPN)患儿外周血单个核细胞(PBMC)中的表达及其临床意义。方法选取初发过敏性紫癜无肾炎(HSP组)、初发过敏性紫癜性肾炎(HSPN组)患儿各20例(其中15例进行了肾脏病理检查),20例正常儿童为对照组,分离培养PBMC。应用逆转录-聚合酶链式反应(RT-PCR)检测并比较三组PBMC中4-1BB m RNA和4-1BBL m RNA的变化,分析4-1BB/4-1BBL m RNA变化与肾脏病理的关系。结果HSPN、HSP患儿PBMC中4-1 BB m RNA、4-1 BBL m RNA的表达均高于对照组,差异有统计学意义(P均0.01)。HSPN患儿的病理积分与4-1BB/4-1BBL m RNA表达呈正相关关系(r=0.570、0.515,P均0.05)。PBMC中,加入植物血凝素后,HSPN组、HSP组和对照组4-1 BB/4-1 BBL m RNA的表达均高于空白对照组,差异有统计学意义(P均0.01),其中HSP、HSPN组增高幅度较对照组明显,HSPN组增高幅度较HSP组更为显著,差异有统计学意义(P均0.01);加入地塞米松后,HSPN组、HSP组4-1 BB/4-1 BBL m RNA的表达均较空白对照组减少,差异有统计学意义(P均0.01)。结论 HSPN患儿PBMC中共刺激分子4-1BB/4-1BBL m RNA的表达显著增高,植物血凝素能诱导其高表达,而地塞米松能抑制其表达,提示4-1BB/4-1BBL可能参与HSPN的发病。     

不同胎龄儿脐血IGF-1、IGFBP-1及CP水平的变化

目的 了解胰岛素样生长因子-1(IGF-1)、胰岛素样生长因子结合蛋白-1(IGFBP-1)及C肽(CP)对不同胎龄新生儿出生体重的影响。方法 选取不同胎龄的新生儿共76例,按孕周分为≤32、-34、-36、-38、-40、-42周6组,均为适于胎龄儿。分娩时取脐静脉血3 ml,用EIASA法测定血清IGF-1、IGFBP-1及CP。结果 自32周至40周,血清IGF-1、CP逐渐增加,IGFBP-1逐渐下降,各组间差异有显著意义(除34与36周三者比较P>0.05外),但至42周时,IGF-1、CP开始下降,IGFBP-1上升,与40周相比,P<0.05。IGF-1、CP均与胎龄呈中度正相关,而IGFBP-1与胎龄呈高度负相关。结论IGF-1、CP能促进孕晚期胎儿宫内生长,而IGFBP-1则对胎儿生长起抑制作用。因此,营养物质-胰岛素-胰岛素样生长因子系统代谢轴是孕后期调节胎儿生长的重要系统。     

氧诱导对新生大鼠视网膜单核细胞趋化蛋白-1表达的影响

目的 探讨单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)与新生大鼠视网膜病变的关系.方法 清洁级新生SD大鼠36只,雌雄不限,与母鼠共同饲养,随机分为实验及对照组各18只.实验组大鼠在50和10 mL/L氧环境中循环饲养14 d后转入空气饲养,建立新生大鼠视网膜病变模型,对照组仅置于空气中.在视网膜病变模型结束后即刻(生后14 d,P14)、72 h(P17)及1周(P21)3个时点每组处死6只大鼠,取眼球制成石蜡标本,组织学观察其视网膜毛细血管密度指数(RCDI)的改变,免疫组织化学技术评估视网膜MCP-1的表达情况.结果 新生大鼠视网膜RCDI相同时点二组间差异有显著性[t(P14)=6.69 P=0.001,t(P17)=3.43 P=0.006,t(P21)=2.37 P=0.039)].而在同一组不同时点的比较显示随着时间的延长,实验组RCDI值逐渐减少,3个时点间差异存在显著性(F=17.74 P=0.0001);对照组3个时间点间差异无显著性(F=0.016 P=0.984).MCP-1的表达情况:相同时点二组间差异有显著性[t(P14)=40.45,t(P17)=43.44,t(P21)=17.45 Pa=0)].同一组内的不同时点比较随着时间的延长,实验组MCP-1值逐渐减少,3个时点间差异存在显著性(F=421.5 P=0);对照组3个时间点间差异无显著性(F=0.006 P=0.994).实验组MCP-1表达与RCDI水平呈正相关(r=0.822 P=0).结论 MCP-1的表达在氧诱导新生大鼠视网膜病中显著增强,随病程的延长而逐渐减少;视网膜MCP-1的表达与新生血管的发生相关.     

缺氧缺血性脑病新生儿血浆肾上腺髓质素/内皮素-1值与血清神经元特异性烯醇化酶的相关性

目的 探讨缺氧缺血性脑病(HIE)足月新生儿血浆肾上腺髓质素(AM)/内皮素-1(ET-1)值的变化对血清神经元特异性烯醇化酶(NSE)的影响.方法 2005年1-12月收治HIE新生儿32例.按照HIE的诊断标准分为轻度组18例,中重度组14例.本院同期出生的30例健康新生儿(生后24 h)为健康对照组.采用放射免疫法动态测定HIE新生儿生后1、3、7 d及健康新生儿生后1 d血浆AM、ET-1和血清NSE水平.均数比较采用方差分析及S-N-K检验,双变量资料采用直线相关分析.结果 1.轻、中重度HIE组血浆AM、ET-1水平生后1、3、7 d均增高,与健康对照组比较,轻度组至3、7 d已无显著性差异(Pa＞0.05);中重度组至7 d仍有显著性差异(Pa<0.05).AM/ET-1值在3个时间点均较健康对照组减低,但仅中重度组生后1、3 d与健康对照组比较有统计学意义(Pa<0.05).2.HIE患儿血清NSE水平生后1、3 d增高,与健康对照组比较,仅中重度组有显著性差异(Pa<0.05);7 d,轻度组下降至健康对照组水平(P＞0.05),中重度组与健康对照组比较有显著性差异(P<0.05).且与AM/ET-1值呈显著负相关(r=-0.53 P<0.05).结论 AM和 ET-1共同参与HIE调节局部脑血流量及血脑脊液屏障功能的维护,AM/ET-1值测定对了解不同时期HIE患儿脑血流变化和脑损伤程度有重要意义.     

胰岛素样生长因子-1在病毒性心肌炎小鼠中的变化及对心肌的保护作用

目的 探讨病毒性心肌炎（VMC）小鼠血清胰岛素样生长因子-1（IGF-1）水平的变化及外源性IGF-1对凋亡相关蛋白Bcl-2和Bax表达的影响。方法 Balb／c雄性小鼠随机分为3组：正常对照组、柯萨奇B3病毒（CVB3）感染组（感染组）和病毒感染加IGF-1治疗组。分别在实验d7、d14处死动物，留取血清、心肌标本。放射免疫法检测血清IGF-1水平，免疫组织化学法检测心肌组织Bcl-2和Bax蛋白表达。结果 感染组血清IGF-1水平较对照组明显降低，Bcl-2表达减少、Bax表达增加（P〈0．01）；治疗组较感染组Bcl-2表达增加、Bax表达减少（P〈0．01）。结论 IGF-1对VM小鼠的心肌细胞有保护作用。     

过敏性紫癜患儿可溶性血管细胞黏附分子-1、免疫球蛋白A抗内皮细胞抗体检测的意义

目的探讨可溶性血管细胞黏附分子-1(SVCAM-1)、IgA抗内皮细胞抗体(IgAAECA)在过敏性紫癜(HSP)诊断中的价值及两者的关系。方法采用ELISA检测55例HSP患儿(其中急性期40例,恢复期15例),20例健康儿血清SVCAM-1水平,应用荧光免疫印片法检测IgAAECA阳性率。结果HSP肾炎组SVCAM-1较非肾炎组明显升高,且急性期高于恢复期,差异均有显著意义(P均<0.01)。HSP肾炎组IgAAECA阳性率明显高于无肾炎组,IgAAECA阳性组SVCAM-1高于阴性组,差异均有显著意义(P均<0.01)。结论SVCAM-1、IgAAECA参与HSP的发病过程,可反映疾病进展程度。     

脐血IGF-1及IGFBP-3与胎儿生长发育的关系研究

目的探讨胰岛素样生长因子-1（IGF—1）及胰岛素样生长因子结合蛋白-2（IGFBP-3）与胎儿宫内生长发育的关系。方法将新生儿根据出生体重与胎龄的关系分为大于胎龄儿（IAG）、适于胎龄儿（AGA）、小于胎龄儿（SGA）三组,分别测定三组新生儿出生时身长、体重及胎盘重量,同时取脐血采用EUSA法测定IGF-1及IGFBP-3水平。结果①三组新生儿出生时身长、体重及胎盘重量3个指标比较差异均有统计学意义（P均〈0．05）。②脐血IGF-1及IGFBP-3水平在SGA、AGA、LGA三组间比较,LGA组〉AGA组〉SGA组,各组间比较差异均有统计学意义（P均〈0.05）。③胎儿发育的重要指标出生体重、身长及胎盘重量与IGF-1及IGFBP-3水平均呈正相关。结论IGF-1及IGFBP-3与胎儿生长发育密切相关,对胎儿的生长发育起重要的调节作用。     

脂联素受体1基因在大鼠脂肪组织中的表达及其与肥胖易感性的关系

目的 探讨高脂高能量饮食（HFHCD）诱导下肥胖易感（OP）大鼠与肥胖抗性（OR）大鼠腹膜后脂肪组织脂联素受体1（AdipoR1）基因mRNA表达的差异及其与肥胖易感性的关系。方法 雄性SD大鼠18只，以高脂高能量鼠料饲养2周后，按体质量增值大小分组，增重最多的6只为OP组，增重最少的6只为OR组。OP、OR大鼠继续饲以4周后，观察各大鼠体质量变化和腹膜后脂肪组织湿重，采用RT-PCR技术检测脂肪组织AdipoRl基因mRNA表达水平。结果 1．HFHCD诱导下，OP组大鼠体质量、腹膜后脂肪组织湿重均明显高于OR组（t＇=4．48P〈0．01）；2．OP组大鼠腹膜后脂肪组织中AdipoR1 mRNA表达水平低于OR组，但两者差异无统计学意义（t=2．23P〉0．05）；3．大鼠腹膜后脂肪组织湿重与AdipoR1 mRNA的表达水平存在显著负相关（r=0．735P〈0．05）。结论 AdipoR1表达于脂肪组织。相同饮食条件下，个体发生肥胖的易感性是影响AdipoR1水平的重要因素。     

高热惊厥发育期大鼠脑组织血红素氧合酶-1 mRNA表达及锌原卟啉对其影响

目的探讨锌原卟啉（ZnPP）对高热惊厥（FC）发育期大鼠血红素氧合酶（HO）-1mRNA表达的影响及作用机制。方法65只21日龄Wistar大鼠,随机分为对照组、高热未惊厥组、FC组及ZnPP治疗组。采用热水浴（每次5min,隔日1次,共10次）诱导FC大鼠动物模型;ZnPP治疗组于制备FC模型前腹腔注射ZnPP45μmol/kg。取大鼠脑组织制作冷冻切片,用组织原位杂交技术观察大鼠海马CA1、CA3区和齿状回DG区HO-1mRNA表达。结果FC组大鼠海马CA1、CA3区及齿状回HO-1mRNA表达显著增强,与ZnPP治疗组、高热未惊厥组及对照组比较均有显著性差异（Pa〈0.01）。ZnPP治疗组HO-1mRNA表达显著高于高热未惊厥组及对照组（Pa〈0.01）。结论FC能引起HO-1mRNA过度表达;ZnPP能通过下调HO-1mRNA表达对FC脑损伤起保护作用。