长间歇依赖型尖端扭转型室性心动过速的临床回顾性分析

回顾分析13例长QT间歇依赖型尖端扭转型室性心动过速(Tdp)。Tdp发作时血钾偏低(3.3±0.3mmol/L),经治疗后血钾正常(4.4±0.3mmol/L)。Tdp发作时的心电图有明显的异常U波,QTU明显延长(0.65±0.01s),频率为233.8±15.1次/分。在补钾、补镁的基础上,7例心率明显缓慢者使用异丙肾上腺素治疗,6例有效,1例无效者和另6例使用维拉帕米治疗有效。     

双腔起博治疗长短周期引发室性心动过速导致晕厥一例

患者男性，68岁，反复晕厥伴心慌，动态心电图检查证明晕厥由长短周期引发的多形性室性心动过速引起。患者安置双腔起博器后晕厥症状未再发生。     

QT间期延长犬模型长间歇依赖性尖端扭转型室性心动过速机制的跨壁光学标测研究

目的在QT间期延长(LQT)的条件下,探讨长间歇依赖性尖端扭转型室性心动过速(TdP)的电生理机制。方法同步光学标测犬左心室楔形心肌块跨壁动作电位。正常对照(n=6块),应用d-索他洛尔模拟LQT2(n=6块),应用海银花(ATX-Ⅱ)模拟LQT3(n=11块)。起搏刺激模拟长短周期现象。结果在LQT的条件下,长间歇明显延长了平均动作电位[对照组:规律刺激S1S1(291±27)ms,长间歇(307±28)ms,P>0.05;LQT2组:S1S1(356±20)ms,长间歇(381±25)ms,P<0.05;LQT3组:S1S1(609±92)ms,长间歇(675±98)ms,P<0.05]和复极化的离散[对照组:S1S1(24±6)ms,长间歇(27±6)ms,P>0·05;LQT2组:S1S1(35±9)ms,长间歇(46±11)ms,P<0.05;LQT3组:S1S1(121±85)ms,长间歇(171±98)ms,P<0.05],长间歇使M细胞的岛形分布更加明显。在LQT3组,长间歇之后更容易出现早期后除极、触发活动以及TdP(82%,P<0.05);M细胞岛的边缘是复极化阶差最大的部位,该部位也是形成单向传导阻滞和缓慢传导的部位。结论在LQT条件下,M细胞岛是TdP的发生和维持的关键部位。     

间歇依赖性长QT间期综合征伴扭转型室性心动过速的电生理探讨

长ＱＴ间期伴扭转型室性心动过速（ＴｄＰ）是临床上常见的严重心律失常。ＴｄＰ的发生机制已有研究，表明可能与触发机制有关。本文对３例不同病因的长ＱＴ间期综合征（ＬＯＴＳ）伴ＴｄＰ的电生理和心内膜单相动作电位记录进行了研究。观察到如下特点：①心室刺激（程序或递增刺激）结合异丙肾上腺素静脉注射均不能诱发室性心律失常；②全部患者心电图上均能记录到巨大Ｕ波；③２例患者，在右心室内膜单相动作电位复极化［３］相期记录到一个驼峰形波，即为后去极化（ＥＡＤ），该驼峰形波与体表心电图上巨大Ｕ波同步发生。本研究表明ＥＡＤ在ＬＱＴＳ伴ＴｄＰ的发生中可能起重要作用。     

起搏消除长间歇治疗长-短心室周期诱发尖端扭转性室速一例

患者女 ,5 0岁 ,因急性坏死性胰腺炎收住我院。入院后 ,进行了 3次外科手术清除坏死的胰腺组织及肠系膜。在第 3次手术后 6ｄ ,患者发生心力衰竭、肺水肿 ,经治疗后缓解。第 7天 ,患者突发阿 斯综合征 ,心电监护示尖端扭转性室速 (ＴＰＶＴ) ,即查血钾为 2 9ｍｍｏｌ/Ｌ ,经用补钾、静脉推注硫酸镁、利多卡因等治疗均无效 ,短阵发作 10余次 (图 1)持续发作 8次 ,均伴有四肢抽搐、意识丧失 ,必须经电击而中止(图 2 )。鉴于患者基本心率增快 (>10 0次 /ｍｉｎ) ,且有肺水肿病史 ,难以接受超速起搏治疗。患者每次扭转室速发作前心电图均示长短…     

心脏瓣膜替换术后尖端扭转型室性心动过速的治疗经验

１９９０年１月至１９９４年１月，行心脏瓣膜替换术７５２例，９例术后发生尖端扭转型室性心动过速，发生率１．２％，全部患者治愈。发生原因主要是低钾血症、低镁血症和心动过缓。诊断主要依靠心电图，治疗主要是静脉给予异丙肾上腺素、钾盐和硫酸镁。     

尖端扭转型室性心动过速38例分析

目的：分析38例尖端扭转型室性心动过速的发病原因,临床,心电图特点,抢救措施及结果：方法：按其心电图特点,临床表现,发病原因,发病机制的不同,采取不同的急救措施,结果：抢救成功28例（74．2％）,死亡10例（25．8％）,结论：尖端扭转型室性心动过速的发生机制较复杂,病因甚多,异丙基肾上腺素效果较好,心室起搏特别是抗快速心律失常起搏器,埋藏式自动心脏复律除颤器为发作频繁,持续时间长,有阿－斯氏征发作,心脏停搏危险开辟了新的治疗途径。     

尖端扭转型室性心动过速的近代进展

尖端扭转型室性心动过速(Torsade de pointes,TdP)是一种介于室性心动过速(室速)和心室纤颤(室颤)之间的特殊类型的室速。近年来对TdP的命名、分类、发生机理及治疗均有新的认识。 一、概述 TdP早在50年前已被描述,但皆被误诊为室颤。Schwartz在1949年首先指出其发作的特点为短暂性,且可自行消失,因而称之为“短暂性室颤”。以后又由其     

伊布利特致尖端扭转性室性心动过速一例

患者女性，65岁，心悸1d于2004年11月1日13：30入院。既往史：冠心病病史4年；乳腺癌术后6个月，化疗3次。入院时查体：体温36．7℃，脉搏120次／min，呼吸18次／min，血压140／100mmHg（1mmHg=0．133kPa），神志清楚，双肺未闻及干湿哕音，右胸部见-20cm手术疤痕，心界叩诊略向左大，心率150次／min，心律绝对不规则，心音强弱不等，各瓣膜听诊区未闻及杂音。心电图示：心房颤动（房颤），心电轴左偏，室性早搏，T波改变，QTc=430ms（图1a）。患者人院后15：20给予富马酸伊布利特（河北联合制药股份有限公司生产，批号：040401）1mg，溶于0．9％氯化钠溶液20ml内10min静脉注射。15：30患者心电图示：房颤，心电轴左偏，室性早搏，短阵室性心动过速（室速），T波改变，QTc=470ms（图1b）。15：40富马酸伊布利特重复给药1次（同前）。15：50心电图示：窦性心律，心电轴左偏，P波改变，T波改变，QTc=500ms（图1C）。患者无不良主诉。16：30患者突然出现气短、抽搐和意识不清，心电监护显示尖端扭转性室速（图2）。立即给予150J同步直流电复律1次，转复为窦性心律，并给予利多卡因50mg静脉注射。血钾4．1mmol／L，血钠140．1mmol／L。此后至17：00给予利多卡因、硫酸镁、氯化钾持续静脉滴注，在此期间出现3次尖端扭转性室速，每次均以舒张晚期室性早搏诱发，均给予同步直流电复律转复，发作问期QTc为520～600ms（图1d）。18：00给予美托洛尔5mg溶于5％葡萄糖20ml中静脉推注。18：10美托洛尔重复给药1次（同前）。18：40给予美托洛尔50mg口服。在给予美托洛尔过程中患者血压、心率均在正常范围，无明显波动。19：00心电图示：窦性心律，QTc=540ms。     

临时人工心脏起搏治疗尖端扭转型室性心动过速

本组１０例尖端扭转型室速（Ｔｄｐ），８例为间歇依赖性长ＱＴ间期综合征（ＬＱＴＳ），２例为肾上腺素能依赖性ＬＱＴＳ。前者中有５例为缓慢心律，一入院即行临时人工心脏起搏术，再补钾补镁，余３例为药物治疗无效且出现血流动力学改变时行临时起搏；后者临时起搏术后给予静滴心得安治疗。１０例Ｔｄｐ均中止发作，无一例死亡。     

脉安定治疗扭转型室性心动过速20例临床观察

扭转型室性心动过速 (简称扭转型室速 )为一种严重快速型室性心律失常 ,其发作时症状凶险 ,若不及时处理或处理不当 ,可危及患者的生命。1995～ 2 0 0 1年 ,我院用脉安定治疗 2 0例扭转型室速患者 ,疗效良好 ,现报告如下。临床资料 :本组男 12例、女 8例 ,年龄 2 7～ 75岁。病因为低钾、低镁 8例 ,冠心病房颤并完全性房室传导阻滞 5例 ,子宫切除 1例 ,非特性心肌炎 2例 ,冠脉痉挛 4例。扭转前 Q- T间期为0 .4 6～ 0 .6 0秒 ,平均 0 .5 3秒。心电图表现为窦性心动过缓 6例 ,正常窦性心律 12例 ,心房纤颤 2例 ;室性早搏 13例 ,Ron T型呈二联…     

尖端扭转型室性心动过速的诊治体会

目的　探讨尖端扭转型室性心动过速 (Tdp)的发病机制、诊断及治疗效果。 方法　对 12例Tdp的临床特点及心电图表现进行分析 ,根据Jackman分类法 ,将其分为 3类。以 2 5 %硫酸镁及 10 %氯化钾等治疗。结果　所有患者于发病后 30min至 2h以内Tdp得到有效控制 ,晕厥再未发作 ,静注硫酸镁前后心率、血压、呼吸未见明显变化。结论　无论何种病因所致的Tdp在急性发作时硫酸镁、氯化钾均有良好的疗效 ,剂量较大也无明显的副作用     

尖端扭转型室性心动过速24例分析

尖端扭转型室性心动过速（Tdp）是一种特殊类型致命快速室性心律失常Ⅲ,若不及时正确救治,常危及生命。现将我院近几年收治的Tdp24例临床作一分析。     

窦性心律伴双向性室性心动过速1例

患者男,73岁。因突发呼吸困难、胸闷10h入院。体检：T36．1℃,P68次／min,R22次／min,BP135／95mmHg,颈静脉充盈,左侧胸大肌皮下扪及起搏器。呼吸运动度增强,双肺叩清音,呼吸音粗,布满干湿性罗音。心界向左下扩大,心率68次／min,心音低钝,心尖区可闻及3／6SM,肝肋下3cm,剑下5cm。X线示：双肺纹理增粗,心影增大。     

三度房室传导阻滞伴长QT综合征患者临时起搏故障致尖端扭转性室性心动过速一例

患者女性,67岁,主因发作性心悸、胸闷1年余,加重伴头晕、黑矇12 h入院。心电图示三度房室传导阻滞伴QT间期延长。拟安装永久心脏起搏器,故术前行临时心脏起搏术,出现临时起搏电极感知起搏不良,造成短长短现象,诱发尖端扭转性室性心动过速(TdP),经调整电极位置起搏正常后,再未发生TdP。     

尖端扭转型室性心动过速12例的临床观察

尖端扭转性室性心动过速(TDP)是法国学者nessertenne于1966年为了区别一种具有特殊心电图表现的快速性室性心律失常而命名的。从此，人们在工作中注意到多种表现的TDP。TDP发生时病情危重，需紧急处理。我们在1999年10月-2003年10月共治疗12例TDP，现报告如下。     

克罗卡林对长QT间期扭转型室性心动过速的治疗作用…

记录家兔心外膜单相动作电位（ＭＡＰ），应用氯化铯（ＣｓＣｌ）建立多形性室性心动过速（简称室速）模型，模拟临床ＱＴ间期延长扭转型室速（ＴｄＰ），研究克罗卡林对触发活动及ＴｄＰ的抑制作用。结果显示：（１）应用ＣｓＣｌ后，１６只家兔均出现早期后除极（ＥＡＤ）及室性心律失常（其中１０只为ＴｄＰ）。异位心室搏动的启动电位、耦联间期与ＥＡＤ的振幅及耦联间期高度相关（ｒ分别为０．９４，０．９７）；（２）与用药前     

双向性与尖端扭转型室性心动过速间歇交替出现1例

患者男性,81岁。因反复头昏40年,加重1w伴气喘、胸闷入院。查体：神清,血压165／75mmHg。心界左下扩大,心率72次／分,律齐,A：〉P2。各瓣膜听诊区未闻及杂音。临床诊断：①高血压病3级（极高危）;②冠心病;③慢性心功能不全,心功能Ⅱ-Ⅲ级。常规12导联心电图示：窦性心律,频发室性期前收缩（PVS）。动态心电图示：平均心室率96次／分,PVS有28920个,呈多源性PVS,有444阵双向性室性心动过速、     

尖端扭转型室性心动过速的院内预防

药物引起的获得性长QT综合征中由于尖端扭转型室性心动过速引发的心脏骤停尽管罕见但却是致命的,尤其对于住院病人。现综述尖端扭转型室性心动过速的心电图特征、即将发生心律失常的征兆、获得性长QT综合征的细胞学机制、当前对于遗传易感性的认识、最容易引起尖端扭转型室性心动过速的药物、医院内监测QT间期的方法、QT显著延长和尖端扭转型室性心动过速的即刻处理策略等,为尖端扭转型室性心动过速的院内预防提供参考。     

电转复并临时起搏治疗尖端扭转性室性心动过速

尖端扭转性室性心动过速 (TDP)是一种恶性致命性心律失常 ,治疗不当常带来严重后果。自 1999- 0 5以来 ,作者采用电复律及临时起搏治疗 4例停歇依赖型 TDP患者 ,疗效满意。1　对象和方法　住院 TDP患者 4例 ,均为女性 ,年龄 32～4 6岁。 3例为低血钾所致 ,1例患心肌炎。家系调查均无晕厥及猝死病史。病例均为急性发病 ,反复晕厥 ,心动过缓 ,心率34～ 5 2· min- 1 。 3例有低血钾。室速发作时 ,QRS波极性呈时相性改变 ,QRS波在等电位线上下扭转 ,频率均超过 2 0 0· m in- 1 。室速发作前后 Q- T间期延长 ,有长 -短心室周期及慢搏 ,…