强力增智灵对血管性痴呆模型小鼠行为学及SOD、MDA含量的影响

目的：观察强力增智灵对血管性痴呆模型小鼠的学习记忆及脑组织超氧化物歧化酶（SOD）活性、丙二醛（MDA）含量的影响。方法：双侧颈总动脉结扎再灌注合并尾端放血法造成小鼠血管性痴呆模型,采用小鼠跳台法检测各组小鼠学习记忆能力,并测定小鼠脑组织中SOD活性和MDA含量。结果：与模型组相比,强力增智灵能提高小鼠学习记忆成绩;增强小鼠大脑SOD活性、降低MDA含量。结论：提高小鼠脑组织中SOD活力,降低MDA水平,改善学习记忆功能,是强力增智灵治疗血管性痴呆的作用机制之一。     

脑力苏胶囊对血管性痴呆小鼠血清SOD和MDA的影响

目的观察脑力苏胶囊对血管性痴呆模型小鼠血清超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量的影响,探讨脑力苏胶囊对血管性痴呆小鼠的部分作用机制,为临床应用提供一定的理论依据。方法首先采用双侧颈总动脉结扎脑缺血再灌注的方法制备成血管性痴呆小鼠模型,随机分为5组:模型组、假手术组、西药(喜得镇)组、脑力苏高剂量和脑力苏低剂量组。术后2 d开始给药,连续给药15 d后取血清测定SOD活性、MDA的含量。结果与模型组比较,脑力苏胶囊组能明显改善模型大鼠学习记忆能力,提高血清中SOD活性,其中以脑力苏低剂量组较为明显;脑力苏低剂量组、喜得镇组能显著降低血清中MDA含量。结论脑力苏胶囊可提高血清SOD活性,降低MDA含量,有改善实验性血管性痴呆模型小鼠学习记忆障碍的部分作用。     

补阳还五方不同时间给药对血管性痴呆小鼠氧自由基代谢的影响

目的:探讨不同时间补阳还五方对脑缺血再灌注导致血管性痴呆小鼠脑组织氧自由基代谢的影响。方法:利用双侧颈动脉反复结扎的方法制作血管性痴呆小鼠模型,造模即刻给中药补阳还五方(补阳还五方即刻治疗组)和造模后3天给该药(补阳还五方3天后治疗组),治疗10天后检测两组痴呆小鼠脑组织氧自由基代谢的变化。结果:模型组小鼠脑组织中氧自由基丙二醛(MDA)含量较假手术组含量显著增高(P0.05);补阳还五方2个治疗组脑组织中MDA含量较模型组显著降低(P0.05);且补阳还五方即刻治疗组MDA含量比补阳还五方3天后治疗组显著降低,有明显统计学意义(P0.05)。模型组小鼠氧自由基超氧化物歧化酶(SOD)活性比假手术组活性降低(P0.05);补阳还五方2个治疗组脑组织中SOD活性比模型组高(P0.05);且即刻治疗组SOD含量比3天后治疗组高,差异有明显统计学意义(P0.05)。结论:中药补阳还五方即刻治疗血管性痴呆模型小鼠的疗效优于3天后治疗,所以血管性痴呆一旦确诊应采取尽快尽早治疗的原则。     

脑通复方制剂对血管性痴呆大鼠治疗作用的探讨

目的：研究脑通复方制剂对血管性痴呆大鼠脑组织超氧化物歧化酶（SOD）活性、丙二醛（MDA）含量的影响,探讨中药对血管性痴呆（VaD）大鼠空间学习记忆减退的防治作用。方法：采用改良Pulsinelli四血管阻断（4-VO）法制造VaD模型,设脑通复方制剂组、模型组、假手术组、盐酸多奈呱齐（安力申）组,分别测定干预后各组大鼠大脑海马组织中的SOD活性、MDA含量。结果：灌胃30 d后,与模型组相比,脑通复方制剂可改善VaD大鼠学习记忆能力,显著提高大鼠海马组织中SOD活性、明显降低MDA含量。结论：脑通复方制剂对血管性痴呆大鼠空间学习记忆减退有明显防治作用,其机制可能与其提高VaD大鼠脑组织中SOD活性、降低MDA含量作用有关。     

银杏叶片对血管性痴呆大鼠的MDA、SOD及AchE的影响

目的 研究银杏叶片对大鼠学习记忆功能及其脑内MDA、SOD和AchE的影响。方法 利用多发性脑梗死致血管性痴呆模型，以水迷宫为学习记忆评价指标，测定脑海马匀浆中AchE、SOD、MDA活力。结果 银杏叶片对多发性脑梗死致血管性痴呆大鼠的学习记忆功能有不同程度的提高，并显著提高大鼠海马内SOD活性，抑制AchE的活力，显著降低MDA含量。结论 银杏叶片能增强血管性痴呆模型动物学习记忆功能，其作用机制可能与其抑制AchE活力，降低MDA含量，提高SOD活性有关。     

人参川芎嗪注射液对局灶性脑缺血大鼠血清SOD活性、MDA含量及脑组织氨基酸含量的影响

目的：复制局灶性脑缺血大鼠模型,研究人参川芎嗪注射液对局灶性脑缺血大鼠血清超氧化物歧化酶（Superoxide Dismutase,SOD）活性、丙二醛（Malondiadehyde,MDA）含量及脑组织兴奋性氨基酸（Excitatory amino acids,EAA）含量的影响。方法：通过电凝大脑中动脉复制大鼠脑缺血模型,设立假手术组、模型组、川芎嗪注射液组、人参川芎嗪注射液组,观察大鼠脑梗死后的血清SOD活性、MDA含量及脑组织兴奋性氨基酸含量的影响。结果：人参川芎嗪注射液能提高血清中SOD的活性,作用优于川芎嗪;降低血清中MDA的含量;降低脑组织中谷氨酸（Glutamic Acid,Glu）的含量。结论：人参川芎嗪注射液通过提高血清中SOD的活性,降低血清中MDA及脑组织中Glu的含量,对局灶性脑缺血损伤起到较好的干预作用。     

红花注射液预处理对局灶性脑缺血再灌注大鼠脑组织中超氧化物歧化酶活性及丙二醛和兴奋性氨基酸含量的影响

目的探讨红花注射液预处理对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法采用线栓塞法阻断大鼠右侧大脑中动脉,制备大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤模型。40只大鼠随机分为对照组、假手术组、模型组和红花预处理组,每组10只。检测各组大鼠脑组织中超氧化物歧化酶(SOD)活性及丙二醛(MDA)、谷氨酸(Glu)、门冬氨酸(Asp)含量。结果对照组和假手术组大鼠脑组织中SOD活性及MDA、Glu、Asp含量比较差异均无统计学意义(P>0.05);与对照组和假手术组比较,模型组大鼠脑组织中SOD活性显著降低(P<0.05),MDA、Glu、Asp含量显著升高(P<0.05);与模型组比较,红花预处理组大鼠脑组织中SOD活性显著升高(P<0.05),MDA、Glu、Asp含量显著降低(P<0.05)。结论红花注射液对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤具有一定的保护作用,其机制可能与抑制脑组织脂质过氧化反应及兴奋性氨基酸有关。     

菟丝子提取物对亚急性衰老小鼠的抗衰老作用研究

目的：研究菟丝子提取物对实验性衰老小鼠的抗衰老作用及机制。方法：以D-半乳糖致亚急性衰老小鼠为模型,同时给予灌胃不同浓度的菟丝子提取物,6周后,采用比色法测定肝脏和脑组织超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）含量、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-PX）活性来研究菟丝子延缓衰老的作用。结果：菟丝子提取物能显著增加肝脏和脑组织中SOD和GSH-Px活性,降低其MDA含量。结论：菟丝子提取物抗衰老作用可能通过提高抗氧化酶SOD、GSH-PX活力,降低脂质过氧化物MDA含量而实现。     

脑力苏方对血管性痴呆小鼠脑组织SOD和MDA含量的影响

目的：通过脑力苏方对缺血再灌注小鼠血管性痴呆（Vascular Dementia,VD）模型的实验研究,探讨脑力苏方治疗VD的部分作用机理。方法：采用双侧颈总动脉反复结扎脑缺血再灌注的方法制备VD小鼠模型。随机分为假手术组、模型组、喜得镇组、脑力苏方高、低剂量组。其中后3组为治疗组。术后15天检测小鼠脑组织SOD（超氧化物歧化酶）、MDA（丙二醛）含量。结果：各治疗组SOD增高（P〈0.05）,MDA降低（P〈0.05）,有统计学意义。其中以脑力苏方低剂量组最明显。结论：脑力苏方可提高脑组织SOD活性、降低MDA含量,以保护脑神经元细胞。     

鱼腥草注射液对小鼠学习记忆能力的影响

目的：研究鱼腥草注射液对小鼠学习记忆能力的影响并分析其机制。方法：将经过预筛选的小鼠随机分组，通过迷宫实验以及测定脑组织中丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、乙酰胆碱酯酶(AChE)、一氧化氮合酶(NOS)的含量或活性，判定鱼腥草注射液对小鼠学习记忆能力的作用。结果：鱼腥草注射液可以提高小鼠Y迷宫测试的正确次数，提高脑组织中SOD和NOS的活性．降低脑组织中MDA的含量。结论：鱼腥草注射液对小鼠学习记忆能力具有促进作用，并具有抗氧化作用。     

天然抗氧化剂α-硫辛酸对血管性痴呆大鼠线粒体的保护作用

目的：探讨α-硫辛酸( ALA)对血管性痴呆( VD)大鼠的神经保护作用及机制。方法40只健康成年雄性Wistar大鼠行双侧颈总动脉结扎以制备血管性痴呆大鼠模型。动物随机分为假手术组、血管性痴呆组、α-硫辛酸50 mg/( kg·d)干预血管性痴呆组( VD+ALA)和α-硫辛酸50 mg/( kg·d)干预假手术组( sham+ALA)。利用Morris水迷宫观测各组动物学习记忆能力,流式细胞仪测定各组动物脑组织线粒体膜电位( mitochondrial membrane potential,MMP)、活性氧自由基( reactive oxygen species,ROS)的水平,脑组织超氧化物歧化酶( superoxide dismutase, SOD)含量。结果与假手术组相比,血管性痴呆大鼠脑组织中MMP下降,ROS含量升高,SOD含量下降;α-硫辛酸干预血管性痴呆组与血管性痴呆组相比大鼠学习记忆能力改善,脑组织MMP明显升高,ROS明显下降,SOD含量增加。结论线粒体功能障碍和氧化应激损伤在VD发病中有非常重要的作用,ALA能够保护脑线粒体功能,减轻氧化应激损伤,改善认知功能。     

实验性颅脑伤大鼠脑组织SOD和MDA的变化

目的：观察实验性颅脑伤大鼠脑组织超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)的动态变化，探讨SOD和MDA在颅脑伤病理损伤机制中的作用。方法：采用自由落体致伤方法制备大鼠颅脑伤模型(模型组)，并以正常大鼠作对照(对照组)，分别于造模后3、5和7d处死动物取脑，测定海马和皮质中SOD活力和MDA含量。结果：模型组大鼠海马SOD活力在3个时间点均显著低于对照组，而MDA含量均显著高于对照组；模型组大鼠皮质SOD活力在造模后3、5d时显著低于对照组，而MDA含量则显著高于对照组，到7d时二者与对照组均无明显差异。结论：大鼠颅脑伤时脑组织SOD活力显著降低，而MDA含量则显著增高，提示SOD和MDA可能参与颅脑伤病理损伤机制并在其中发挥重要作用。     

肉苁蓉总苷对清醒小鼠脑缺血损伤的保护作用

目的：研究肉苁蓉总苷(GCs)对清醒小鼠脑缺血损伤的保护作用。方法：取NIH种小鼠，采用结扎小鼠右侧颈总动脉建立脑缺血损伤模型，动态观察GCs对脑缺血损伤不同时点脑卒中指数、脑梗死范围百分比、脑组织Se-GSH-Px、SOD活性及MDA含量的影响。结果：脑缺血后脑卒中指数、脑梗死范围百分比及MDA含量增加；Se-GSH-Px及SOD活性下降。GCs可促进上述各指标恢复．显著降低脑缺血24h内脑卒中指数，减少脑梗死范围百分比，降低MDA含量，提高Se-GSH-Px及SOD活性。结论：GCs对清醒小鼠脑缺血损伤具有保护作用，作用机制可能与其增强自由基清除酶活性和防止脂质过氧化作用有关。     

红景天对血管性痴呆大鼠血清SOD、MDA及海马组织白细胞介素-1β影响的实验研究

目的观察中药红景天对实验性血管性痴呆(VD)大鼠血中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)及大脑海马组织白细胞介素1β(IL-1β)的影响。方法采用双侧颈总动脉永久性结扎法,造成大鼠慢性脑灌注不足所致VD模型。术后治疗组给予红景天5g.kg-1.d-1、对照组予尼莫地平20mg·kg-1.d-1灌胃,假手术组与空白模型组以蒸馏水1mL.100g-1灌胃。检测各组大鼠血中SOD、MDA及大脑海马组织IL-1β含量。结果红景天和尼莫地平均可以升高大鼠血中SOD活性、降低MDA含量,降低大脑海马组织IL-1β的含量,与模型组比较,差异均有统计学意义(P0.05)。而红景天组与尼莫地平组以上指标含量比较,差异无统计学意义(P0.05)。结论红景天可能通过清除自由基、抗脂质过氧化功能和抑制IL-1β的过度表达对实验性血管性痴呆有一定的防治作用。     

肉苁蓉总苷对小鼠脑缺氧的保护作用

目的：研究肉苁蓉总苷(GCs)对小鼠脑缺氧的影响。方法：利用亚硝酸钠和氰化钾造成急性脑缺氧模型，观察GCs(62．5、125、250mg／kg)的抗缺氧作用，并测量氰化钾引起的脑缺氧小鼠脑组织内脂质过氧化产物——丙二醛(MDA)含量及自由基清除酶SOD的活性。结果：GCs能明显对抗小鼠脑缺氧，降低脑缺氧小鼠脑组织中MDA的含量，增加SOD的活性。结论：GCs对小鼠脑缺氧有一定的保护作用，可能与其增强自由基清除酶活性和对抗脂质过氧化的作用有关。     

天然抗氧化剂α-硫辛酸对血管性痴呆大鼠线粒体的保护作用

目的 探讨α-硫辛酸(ALA)对血管性痴呆(VD)大鼠的神经保护作用及机制。方法 40只健康成年雄性Wistar大鼠行双侧颈总动脉结扎以制备血管性痴呆大鼠模型。动物随机分为假手术组、血管性痴呆组、α-硫辛酸50 mg/(kg·d)干预血管性痴呆组(VD+ALA)和α-硫辛酸50 mg/(kg·d)干预假手术组(sham+ALA)。利用Morris水迷宫观测各组动物学习记忆能力,流式细胞仪测定各组动物脑组织线粒体膜电位(mitochondrial membrane potential,MMP)、活性氧自由基(reactive oxygen species,ROS)的水平,脑组织超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)含量。结果 与假手术组相比,血管性痴呆大鼠脑组织中MMP下降,ROS含量升高,SOD含量下降;α-硫辛酸干预血管性痴呆组与血管性痴呆组相比大鼠学习记忆能力改善,脑组织MMP明显升高,ROS明显下降,SOD含量增加。结论 线粒体功能障碍和氧化应激损伤在VD发病中有非常重要的作用,ALA能够保护脑线粒体功能,减轻氧化应激损伤,改善认知功能。     

丁苯酞治疗血管性痴呆的疗效和作用机制

目的 观察丁苯酞治疗轻中度血管性痴呆的临床效果,并探讨其可能的作用机制.方法 72例轻中度血管性痴呆患者随机分为丁苯酞治疗组和吡拉西坦对照组,其中每组各30例完成了8周的临床观察,临床效果评价采用简易精神状态检查(MMSE)、日常生活能力量表(ADL) 和临床痴呆程度量表(CDR)进行评估,同时测定治疗前后血清超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量.结果 丁苯酞治疗组治疗后MMSE、ADL、CDR 分值较治疗前均有显著性差异(P<0.05),SOD活性较治疗前增高(P<0.05),MDA含量较治疗前降低(P<0.05);吡拉西坦对照组MMSE、ADL、CDR、SOD、MDA等指标较治疗前无明显变化(P>0.05).结论 丁苯酞可改善血管性痴呆患者的症状,其作用机制可能与其抗氧化损伤有关.     

电针百会、水沟穴对急性酒精中毒小鼠的影响

目的观察电针百会穴、水沟穴对急性酒精中毒小鼠翻正反射恢复时间及其脑组织超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量的影响。方法将ICR小鼠随机分为空白组、模型组、15 min电针组、45 min电针组、75 min电针组,按0.15 ml/10 g灌胃给予V/V 56%红星二锅头酒,造模成功(翻正反射消失)后,针刺治疗组分别于15 min、45 min和75 min进行电针刺激百会穴、水沟穴各15 min。观察翻正反射消失时间和恢复时间,并于治疗后1.5 h测定血清乙醇含量和脑组织中SOD活性和MDA含量。结果针刺可缩短模型小鼠翻正反射恢复时间,提高模型小鼠瞬时脑组织SOD活性,脑组织MDA有降低趋势。结论急性酒精中毒时,在体内高酒精浓度作用下,细胞膜表面的流动性脂质所产生的氧自由基(O2+)增多,而电针百会穴、水沟穴使得机体启动了自我保护作用机制,使SOD含量增加、活力增强,清除脑细胞间隙O2+的作用加强,从而发挥了保护脑细胞的作用。     

首乌活血方抗氧化及免疫抑制作用的实验研究

目的:探讨首乌活血方剂的抗衰老作用机制。方法:以D-半乳糖所致亚急性衰老模型小鼠为研究对象,随机分为6组,分别为首乌活血胶囊高、中、低剂量组,模型组,阳性对照组及空白对照组。6周后,测定肝组织与脑组织中超氧化物歧化酶(SOD)的活性,丙二醛(MDA)的含量以及血清白介素6(IL-6)的含量。结果:与模型组比较,首乌活血胶囊可明显提高衰老模型小鼠肝组织与脑组织中SOD的活性,降低MDA的含量,降低血清中IL-6的浓度。结论:首乌活血胶囊具有明显的抗衰老作用,其作用机理可能与提高SOD的活性,降低MDA的含量,抗自由基生成及减轻免疫反应,延缓脏器病理损伤有关。     

银杏叶提取物治疗血管性痴呆的临床效果观察

目的:观察银杏叶提取物治疗轻中度血管性痴呆的临床效果,并探讨其可能的作用机制。方法:轻中度血管性痴呆患者72例随机分为银杏叶提取物观察组和茴拉西坦对照组。每组各36例完成了18周的临床观察,分别在治疗前、后进行日常生活能力量表(ADL)和临床痴呆程度量表(CDR)评估,同时测定血清超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量。结果:观察组患者治疗18周后ADL、CDR分值较治疗前差异均有统计学意义(P<0.05),且银杏叶提取物观察组患者的SOD活性较治疗前增高(P<0.05),MDA含量较治疗前降低(P<0.05)。结论:银杏叶提取物治疗血管性痴呆效果肯定,其作用机制可能与其抗氧化损伤有关。