环氧合酶-2在应激胃黏膜适应性细胞保护中的作用

目的：研究环氧合酶-2(COX-2)、乳癌相关肽(PS2)、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)在水浸束缚应激(WRS)大鼠胃黏膜基因中表达的变化，探讨其在应激胃黏膜适应性细胞保护中的相互关系及作用。方法采用重复WRS制作模型，动态监测胃黏膜血流量(GMBF)，大体及光镜下观察黏膜损伤程度(UI)及组织学变化，逆转录-多聚酶链反应(RT-PCR)和Western blot检测COX-2、PS2，及iNOS表达变化。结果：单次应激造成胃黏膜广泛损伤，重复应激后胃黏膜产生适应性，胃黏膜血流量上升，损伤逐渐减轻，4次应激后，损伤指数降低为单次应激的21．99％，并且胃腺区细胞增殖。单次应激后，PS2表达减弱，而COX2及iNOS增强；重复应激后，PS2基因表达逐渐增强，而COX-2及iNOS基因表达逐渐减弱；正常时，COX-2及iNOS几乎无无达，PS2主要在胃腺颈部表达；应激后，PS2不但在胃腺颈部黏膜增殖带表达增强，在胃腺基底部亦有表达，COX-2及iNOS在溃疡及其边缘存在。结论：胃黏膜适应性细胞保护伴有细胞增殖，PS2表达逐渐增强，COX2及iNOS表达逐渐减弱，表明三者在这一现象中重要的调节作用。     

生态营养保护重型颅脑伤大鼠胃黏膜的作用

目的观察生态营养对大鼠重型颅脑伤后胃溃疡指数（ulcerindex，UI）及胃黏膜血流量（gastric mucosal blood flow，GMBF）的影响。方法建立SD大鼠重型颅脑创伤模型，并随机分为正常对照组（C）、创伤对照组（I）、肠内营养组（enteral nutrition，EN）和生态营养组（econutrition，EC），创伤后喂养的第1、3、5天取胃黏膜标本，采用激光多普勒血流仪测定GMBF，计算UI。结果EN组与I组相比，创伤喂养第3、5天UI下降明显，GMBF显著升高（P〈0．01，P〈0．05）；EC组与I组相比，3个时相点UI均明显下降，GMBF显著升高（P〈0．01）；EC组与EN组相比，创伤喂养第3、5天UI下降显著，GMBF显著升高（P〈0．05）。结论大鼠重型颅脑伤后给予生态营养可以增加胃黏膜血流量，降低胃黏膜溃疡指数，提示生态营养对重型颅脑创伤后急性胃黏膜损伤有一定的保护作用。     

肠三叶因子和环氧合酶2及诱导型一氧化氮合酶表达与胃黏膜适应性细胞保护的关系

目的研究肠三叶因子(ITF)、环氧合酶2(COX-2)、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)在水浸束缚应激(WRS)大鼠胃黏膜基因表达变化,探讨其在应激胃黏膜适应性细胞保护中的相互关系及作用。方法采用重复WRS制作模型,Ⅲ型激光多谱勒血流仪(LDF-3)动态监测胃黏膜血流量(GMBF),大体及光镜下观察黏膜损伤程度(UI)及组织学变化,逆转录一多聚酶链反应(RT-PCR)和Western blot检测ITF、COX-2及iNOS表达变化。结果单次应激造成胃黏膜广泛损伤,重复应激后胃黏膜产生适应性,胃黏膜血流量上升,损伤逐渐减轻;4次应激后,损伤指数降低为单次应激时的21．99％,并且胃腺区细胞增殖。单次应激后,ITF、COX-2及iNOS均增强;重复应激后,ITF表达继续逐渐增强,而COX-2及iNOS表达则逐渐减弱;正常时,ITF、COX-2及iNOS几乎无表达;应激后,ITF不但在胃腺颈部黏膜增殖带表达增强,而且在胃腺基底部亦有表达,COX-2及iNOS在溃疡及其边缘存在。结论胃黏膜适应性细胞保护伴有细胞增殖,ITF表达逐渐增强,COX-2及iNOS表达逐渐减弱;表明三者在这一现象中具有重要的调节作用。     

四君子汤通过影响TNF-α、IL-6干预脾虚大鼠胃黏膜损伤的实验研究

目的：研究四君子汤对脾虚大鼠胃黏膜肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-6（IL-6）表达及损伤指数的影响,探讨其对胃黏膜保护相关作用机制。方法：将大鼠随机分成空白对照组、脾虚模型组、四君子汤组、西药组、自然康复组,以小承气汤灌胃联合饮食失节进行脾虚大鼠造模,经药物灌胃干预4周后取出胃组织,运用Guth法计算各组胃黏膜损伤指数,ELISA法检测TNF-α、IL-6表达水平,分析胃黏膜损伤情况。结果：与空白对照组相比,造模后大鼠TNF-α、IL-6水平升高,胃黏膜损伤明显;与脾虚模型组、自然康复组比较,四君子汤组及西药组IL-6、TNF-α均降低,且胃黏膜损伤明显减轻,差异显著有统计学意义（P＜0.01）,但两药物治疗组间比较无显著差异（P＞0.05）。结论：四君子汤能显著改善脾虚证大鼠胃黏膜组织的溃疡损伤,可能通过下调TNF-α、IL-6的表达来修复胃黏膜从而改善脾虚。     

应激状态下急性酒精中毒大鼠胃黏膜损伤模型的建立

[目的]建立应激状态下急性酒精中毒胃黏膜损伤的动物模型。[方法]采用析因实验设计，将96只Wistar大鼠分为应激组（A组）、酒精中毒组（B组）、应激后酒精中毒组（C组）、空白对照组（D组）。A组和C组大鼠倒立8h，之后给B组和C组大鼠灌入56度白酒，直到大鼠出现酒精中毒症状为止。A组、D组大鼠灌入等量生理盐水。分别于酒精中毒后2h、24h、48h处死8只大鼠，观察胃黏膜的病理变化，并进行胃黏膜损伤评分。[结果]B组与A组、C组胃黏膜损伤评分差异均有统计学意义（P〈0．05）；且不同时间点胃黏膜损伤评分差异亦有统计学意义（P〈0．05）；不同处理方法和时间因素有交互作用。[结论]倒立8h后酗酒法能成功地建立应激状态下急性酒精中毒大鼠胃黏膜损伤的模型，并出现胃黏膜损伤的征象。     

生态营养保护重型颅脑伤大鼠胃黏膜的作用

目的 观察生态营养对大鼠重型颅脑伤后胃溃疡指数(ulcer index,UI)及胃黏膜血流量(gastric mucosalblood flow,GMBF)的影响.方法 建立SD大鼠重型颅脑创伤模型,并随机分为正常对照组(C)、创伤对照组(I)、肠内营养组(enteral nutrition,EN)和生态营养组(econutrition,EC),创伤后喂养的第1、3、5天取胃黏膜标本,采用激光多普勒血流仪测定GMBF,计算UI.结果 EN组与I组相比,创伤喂养第3、5天UI下降明显,GMBF显著升高(P＜0.01,P＜0.05);EC组与I组相比,3个时相点UI均明显下降,GMBF显著升高(P＜0.01);EC组与EN组相比,创伤喂养第3、5天UI下降显著,GMBF显著升高(P＜0.05).结论 大鼠重型颅脑伤后给予生态营养可以增加胃黏膜血流量,降低胃黏膜溃疡指数,提示生态营养对重型颅脑创伤后急性胃黏膜损伤有一定的保护作用.     

三叶肽对胃黏膜适应性细胞保护的调节作用

目的探讨三叶肽(ITF)对胃黏膜适应性细胞保护的调节作用。方法采用重复水浸束缚应激(WRS)法制作模型，动态监测模型动物的胃黏膜血流量(GMBF)，观察黏膜损伤指数(UI)及病理组织学变化；采用逆转录-聚合酶链反应(RT—PCR)和蛋白质免疫印迹法(Western blot)检测乳癌相关肽(PS2)、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)、ITF、转化生长因子-α(TGF—α)及环氧合酶-2(COX-2)的表达。结果单次WRS后造成胃黏膜广泛损伤；重复应激后胃黏膜产生适应性，GMBF上升，损伤逐渐减轻；经4次应激后，UI降低到单次应激的22．0％，并且胃腺区细胞增殖。单次应激后，PS2基因表达减弱，而iNOS、ITF、TGF—α及COX-2基因表达均增强；重复应激后，PS2、ITF、TGF—α表达逐渐增强，而iNOS及COX-2基因表达逐渐减弱；正常时iNOS、ITF及COX-2几乎无表达，PS2、ITF、TGF—α主要在胃腺颈部表达；应激后PS2、ITF、TGF—α不但在胃腺颈部黏膜增殖带表达增强。在胃腺基底部亦有表达，iNOS及COX-2在溃疡及其边缘存在。结论胃黏膜适应性细胞保护伴有细胞增殖，PS2、ITF、TGF—α表达逐渐增强，iNOS及COX-2表达逐渐减弱，表明三叶肽在这一现象中具有重要的调节作用。     

热休克预处理对严重烫伤大鼠胃黏膜氧自由基的作用

目的:观察热休克预处理对严重烫伤大鼠胃黏膜氧自由基及热休克蛋白(HSP)70表达的影响,探讨氧自由基在大鼠烫伤后急性胃黏膜损伤中的作用及热休克预处理对严重烫伤大鼠胃黏膜的保护作用机制。方法:将96只Wistar大鼠随机分为烫伤组(B组,n=48,其中8只大鼠作为正常对照)及热休克预处理后烫伤组(HB组,n=48,其中8只大鼠作为实验对照),观察各时相点两组大鼠胃黏膜损伤指数(UI)、胃黏膜丙二醛(MDA)及胃黏膜细胞SOD活性变化。应用免疫组化染色分析胃黏膜细胞中HSP 70表达变化。结果:大鼠严重烫伤后胃黏膜细胞SOD大量消耗,MDA显著增加,胃黏膜损害明显;热休克预处理能显著减轻大鼠严重烫伤后急性胃黏膜损害。HB组较B组大鼠胃黏膜HSP 70表达水平显著升高(P<0.05),热休克预处理能显著降低胃黏膜细胞SOD的消耗,减少MDA的产生。胃黏膜损伤指数(UI)与MDA呈显著正相关(r=0.695,P<0.01),与HSP 70呈显著负相关(r=-0.794,P<0.01);胃黏膜SOD与MDA呈显著负相关(r=-0.823,P<0.01),而与HSP 70呈显著正相关(r=0.527,P<0.05)。结论:严重烫伤大鼠胃黏膜存在氧自由基损伤;热休克预处理可显著减轻烫伤大鼠胃黏膜氧自由基损伤,保护机制与HSP 70保护抗氧化酶SOD活性密切相关。     

应激与非应激状态下急性酒精中毒大鼠洗胃效果的研究

[目的]研究洗胃对应激与非应激状态下急性酒精中毒大鼠胃黏膜的影响。[方法]采用析因实验设计，将120只Wistar大鼠分为应激后酒精中毒不洗胃组、应激后酒精中毒洗胃组、酒精中毒不洗胃组、酒精中毒洗胃组、空白对照组，复制应激与非应激酒精中毒模型，给应激后酒精中毒洗胃组和酒精中毒洗胃组大鼠洗胃，直至洗出液用Vitali反应检查法检测洗出液呈无色为止。各组分别于酒精中毒后2h、24h、48h处死8只大鼠，制备胃黏膜大体及光镜标本，并观察胃黏膜的病理变化，进行胃黏膜损伤评分（LS）。[结果]在排除时间因素的影响时，应激后酒精中毒洗胃组与应激后酒精中毒不洗胃组LS差异有统计学意义（P〈0．05）；酒精中毒不洗胃组与酒精中毒洗胃组LS差异有统计学意义（P〈0.05）。在排除组别因素的影响时，不同时间点中任何两个时间点LS差异均有统计学意义（P〈0．05）。分组因素和时间因素有交互作用。[结论]应激状态下急性酒精中毒后清水洗胃会加重胃黏膜的损伤，不主张洗胃；而非应激状态下急性酒精中毒后，清水洗胃会加快胃黏膜的修复，提倡洗胃。消极的心理因素与疾病的发生、发展密切相关。     

解痉多肽在应激胃黏膜适应性保护中的作用

目的 研究解痉多肽(spasmolytic polypeptide,SP)在水浸束缚应激(WRS)大鼠胃黏膜的基因表达变化,探讨其在应激胃黏膜适应性保护中的作用.方法 采用单次和重复水浸束缚应激制作模型,动态监测胃黏膜血流量(GMBF),大体及光镜下观察黏膜损伤程度(UI)及组织学变化,逆转录-多聚酶链反应(RT-PCR)检测研究SP基因表达变化,免疫组化染色进一步证实SP表达.结果 ①单次应激造成胃黏膜广泛损伤,但损伤指数在3、5、7 d逐渐减小,至7 d降为208%,GMBF逐渐恢复,至7 d上升为正常94.5%,SP基因表达逐渐增强(0.50±0.12 vs 0.71±010,P＜0.01),免疫组化染色计分为0.94±0.10 vs 1.50±0.13 (P＜0.01);②重复应激后胃黏膜产生适应性,胃黏膜血流量上升,损伤逐渐减轻,4次应激后,损伤指数降低为单次应激的22%,胃黏膜血流量上升为正常94.2%,并且胃腺区细胞增殖,SP基因表达增强(0.57±0.01 vs 0.97±003,P＜0.01),免疫组织化学染色计分为1.25±0.11 vs 2.56±0.16(P＜0.01).结论 SP可能参与了应激胃黏膜适应性细胞保护.     

缺血预适应在大鼠肢体缺血再灌注后胃黏膜损伤中的作用

背景:肢体缺血再灌注作为应激原而引起胃黏膜损伤,导致应激性溃疡的发生。目的:观察肢体缺血再灌注对胃黏膜的损伤,了解肢体缺血再灌注对胃黏膜损伤的作用及其部分机制,以及短暂多次肢体缺血在胃黏膜损伤发生中的作用。设计:随机分组设计、对照动物实验。单位:华北煤炭医学院病理生理学教研室。材料:实验于2002-01/06在华北煤炭医学院病理生理学实验室完成。选择健康成年的雄性Wistar大鼠54只随机数字表法分为3组,每组18只。缺血再灌注组:按Rosenthal方法复制模型,乙醚浅麻醉下以橡皮带环绕结扎大鼠双后肢根部,阻断血流4h后松解,恢复血流灌注4h后自腹主动脉放血处死。缺血预适应组:如上法预先阻断双后肢血流5min,然后恢复血流灌注5min,反复4次,其后操作同缺血再灌注组。对照组:操作同缺血再灌注组,但松弛结扎双后肢,不阻断血流。方法:取各组胃黏膜制作切片于光学显微镜和电子显微镜下进行观察,按Guth标准测定各组胃黏膜损伤指数,在721型分光光度计上于650nm波长比色,计算胃结合黏液量,同时测定胃黏膜血流量、胃黏液中磷脂、氨基己糖的含量、血浆和胃组织一氧化氮含量及胃黏膜一氧化氮合酶活性。主要观察指标:胃黏膜损伤指数、胃结合黏液量、胃黏膜血流量、胃黏液中磷脂、氨基己糖的含量、血浆和胃组织一氧化氮含量及胃黏膜一氧化氮合酶活性。结果:纳入动物54只,均进入结果分析。①缺血再灌注组大鼠胃黏膜损伤严重,光镜下可见黏膜腺体水肿、充血,糜烂、解体,在黏膜基底部及黏膜下层可见炎细胞浸润,即溃疡形成。缺血预适应组胃黏膜较完整,损伤程度较缺血再灌注组轻;电镜下缺血再灌注组胃壁细胞、主细胞细胞器结构不完整,遭到破坏。同样缺血预适应组各类细胞损伤轻于缺血再灌注组[损伤指数分别为18.00±10.71,34.00±15.01,P<0.01]。②缺血再灌注组和缺血预适应组大鼠胃黏膜血流量及胃结合黏液量、胃黏液中磷脂、氨基己糖的含量均明显低于对照组[分别为(2.12±0.56),(10.84±2.56),(25.52±2.97)mL/(kg·h);(2.01±0.91),(2.79±0.73),(3.99±0.87)mg;(7.68±1.95),(9.74±1.04),(11.98±1.98)mg/g;(3.83±1.18),(5.42±0.47),(5.76±1.21)mg/g,P<0.05,0.01]。缺血预适应组胃黏膜血流量及胃结合黏液量、胃黏液中磷脂、氨基己糖的含量均高于缺血再灌注组。③缺血再灌注组和缺血预适应组血浆与胃黏膜组织一氧化氮含量及一氧化氮合酶活性显著高于对照组[分别为(250.0±5.6),(270.0±11.3),(210.0±7.4)μmol/L;(9.34±0.67),(11.34±1.00),(7.50±0.67)μkat/g,P<0.01],缺血预适应组血浆与胃黏膜组织一氧化氮含量和胃黏膜的一氧化氮合酶活性又显著高于缺血再灌注组。结论:肢体缺血再灌注作为应激原可导致胃黏膜损伤,引起应激性溃疡;缺血预适应可减轻肢体缺血再灌注后的胃黏膜损伤。     

JAK2/STAT3信号通路在应激性溃疡大鼠胃黏膜炎症反应中的作用研究

目的：探讨Janus激酶2（JAK2）/信号转导与转录激活子3（STAT3）信号通路在应激性溃疡（SU）的胃黏膜炎症反应过程中的作用。方法：选用雄性清洁级SD大鼠96只,随机分为4组,分别为：正常对照组（NC组）、应激性溃疡组（SU组）、抑制剂组（AG490组）、二甲基亚砜组（DMSO组）。建立水浸束缚SU大鼠模型。4组大鼠分别于实验开始后2h、4h、8h、16h各取6只,测定胃黏膜血流量（GMBF）,计算溃疡指数（UI）。观察胃黏膜组织学变化,测定TNF-α、IL-1β、IL-6以及JAK2、p-JAK2、STAT3、p-STAT3的表达量。结果：SU组GMBF明显低于NC组,而UI明显高于NC组（P〈0.01）;AG490组GMBF明显高于SU组,而UI明显低于SU组（P〈0.01）。通过造模前给予抑制剂AG490,胃黏膜病理学变化明显改善。SU组TNF-a、IL-1β、IL-6以及p-JAK2、p-STAT 3表达量明显高于NC组（P〈0.01）,而AG490组较SU组显著降低（P〈0.01）。结论：JAK2/STAT 3信号通路参与了SU大鼠胃黏膜炎症反应过程,使用JAK2特异性抑制剂AG490可以减轻SU大鼠胃黏膜炎症反应。     

腹腔开放伤大鼠海水浸泡后肝肾功能变化与胃黏膜损伤的关系

目的探讨腹腔海水浸泡对腹腔开放伤大鼠肝肾功能改变与胃黏膜损伤的关系。方法56只SD大鼠随机分为正常组、单纯腹部开放伤组及腹腔海水浸泡组,后两组又分为1h、2h、3h组,监测血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、尿素(Ure)、肌酐(Cr)及胃黏膜溃疡指数(UI)的变化。结果随着海水浸泡时间的延长,腹腔海水浸泡组大鼠胃黏膜UI与ALT、Ure、Cr均明显增高(P<0.05);且与UI存在正相关。结论腹腔海水浸泡可导致大鼠肝肾功能损伤,并与胃黏膜损伤密切相关。     

Experimental analysis of gastric mucosal blood flow after transient forebrain ischemia

Gastric mucosal blood flow (GMBF) was measured by a laser doppler flow meter continually during and after transient forebrain ischemia in rats. The value of GMBF obtained after at 15 min of ischemia did not change significantly compared to that of the preischemic period. However, a 26% decrease of GMBF was detected after 30 min of ischemia. When circulation of the brain was restored, the GMBF increased slightly after 15 min. After 30, 45, and 60 min of restored cerebral circulation, the GMBF decreased significantly and the values were 63%, 58% and 51% of the control, respectively.     

The effect of IV indomethacin on the gastric mucosal electrical potential difference and blood flow in anaesthetized dogs

Summary. Indomethacin inhibits prostaglandin synthesis and causes gastric mucosal damage. The correlation between the gastric mucosal function and gastric blood flow was investigated. The intragastric liquid junction corrected potential difference (PD) across the stomach wall was used to characterize the gastric mucosal function. Mucosal blood flow was determined by the radiolabeled microsphere technique. Seven dogs were anaesthetized, intragastric PD was measured continuously and blood flow determined at basal condition during sympathetic activation, and after IV indomethacin (7·5 mg/kg). PD was unchanged during the basal period and during mild sympathetic activation. After indomethacin PD was reduced significantly (-40 ± 6 mV to -20±5 mV, measured with gastric lumen negative, mean and SD, P<0·05). Mucosal blood flow decreased during sympathetic activation and a further significant reduction was seen after indomethacin. PD and flow reductions correlated (R= 0·92). As indomethacin given IV caused a parallel impairment of gastric mucosal function and blood flow, part of the indomethacin-related mucosal damaging effects might be due to the flow reduction.     

Protective effect of N,N’‐dimethylthiourea against stress‐induced gastric mucosal lesions in rats

In the present study, we examined the protective effect of N,N’‐dimethylthiourea (DMTU), a scavenger of hydroxyl radical (), against water‐immersion restraint stress (WIRS)‐induced gastric mucosal lesions in rats. When male Wistar rats fasted for 24 h were exposed to WIRS for 3 h, gastric mucosal lesions occurred with increases in the levels of gastric mucosal myeloperoxidase (MPO), an index of tissue neutrophil infiltration, pro‐inflammatory cytokines (tumor necrosis factor alpha and interleukin 1beta), lipid peroxide (LPO), and nitrite/nitrate (NOx), an index of nitric oxide synthesis, and decreases in the levels of gastric mucosal nonprotein SH and vitamin C and gastric adherent mucus. DMTU (1, 2.5, or 5 mmol/kg) administered orally at 0.5 h before the onset of WIRS reduced the severity of gastric mucosal lesions with attenuation of the changes in the levels of gastric mucosal MPO, pro‐inflammatory cytokines, LPO, NOx, nonprotein SH, and vitamin C and gastric adherent mucus found at 3 h after the onset of WIRS in a dose‐dependent manner. Serum levels of corticosterone and glucose, which are indices of stress responses, increased in rats exposed to WIRS for 3 h, but DMTU pre‐administered at any dose had no effect on these increases. These results indicate that DMTU protects against WIRS‐induced gastric mucosal lesions in rats by exerting its antioxidant action including scavenging and its anti‐inflammatory action without affecting the stress response.     

右美托咪定或(和)舒芬太尼预处理对浸水束缚应激大鼠急性胃黏膜损害的影响

目的:探讨右美托咪定(DEX)预处理或(和)舒芬太尼(SUF)预处理对浸水束缚应激(WIRS)大鼠急性胃黏膜损害的影响。方法:30只Wistar大鼠随机分成正常对照组(NC组,n=6)、WIRS对照组(WC组,n=6)、DEX预处理组(DP组,n=6)、SUF预处理组(SP组,n=6)、DEX复合SUF预处理组(DSP组,n=6)。DP组:腹腔注射7.5μg/kg10min后进行WIRS;SP组:腹腔注射10μg/kg2min后进行WIRS;DSP组:腹腔注射7.5μg/kg DEX8min后再注射SUF10μg/kg,2min后进行WIRS;以等容积生理盐水腹腔注射后10min进行WIRS作为WC组。所有实验大鼠于WIRS6h后给予10%水合氯醛3mL/kg腹腔注射麻醉,剖腹取出全胃后先进行胃液pH测定、胃黏膜损伤指数(GI)评定,然后按要求留取胃黏膜组织标本以检测胃黏膜组织超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、髓过氧化物酶(MPO)和一氧化氮合酶(NOS)的含量和病理学检查。结果:DEX预处理后,MDA、MPO升高幅度都较WC组明显降低,pH、SOD下降幅度明显减少,GI和胃黏膜损伤病理改变较WC组减轻(P﹤0.05),但NOS的变化没有统计学意义(P﹥0.05);与SP组比较,DSP组SOD、MDA、GI、pH、MPO、NOS的变化无统计学意义(P﹥0.05)。结论:DEX预处理可有效减轻WIRS诱发的急性胃黏膜损伤,其确切机制尚不清楚,可能与控制伤害性应激反应、降低氧化应激、降低胃酸和抑制炎症反应有关,但并没有使舒芬太尼对胃黏膜损伤的保护作用增强。     

ghrelin对失血性休克大鼠胃黏膜的保护作用

目的 探讨重组大鼠ghrelin对失血性休克大鼠胃黏膜损伤的影响.方法 18只健康雄性SD大鼠被随机分为对照组、失血性休克组、ghrelin治疗组3组.每组6只.失血性休克组及ghrelin治疗组制备失血性休克模型.ghrelin治疗组休克复苏的同时经颈内静脉推注重组大鼠ghrelin 20μg/kg.于复苏后2 h使用激光多普勒血流仪测定大鼠胃黏膜血流量;用光镜及透射电镜观察胃黏膜损伤情况.结果 失血性休克组胃黏膜血流量较对照组明显降低(260.4±49.6)bpu比(418.6±57.3)bpu,P<0.013,胃黏膜细胞坏死、脱落、溶解,局部溃疡形成.ghrelin治疗组胃黏膜血流量较失血性休克组明显提高((352.9±72.9)bpu比(260.45±49.6)bpu,P<0.05),且与对照组比较差异无统计学意义(P>0.05);胃黏膜损伤显著改善.结论 重组大鼠ghrelin能够提高失血性休克大鼠胃黏膜血流量,改善胃黏膜缺血/再灌注损伤.     

理气活血法配合西药治疗急性胃黏膜病变的临床研究

目的 :探讨中西医结合方法治疗急性胃黏膜病变 ( AGML )的疗效及机制。方法 :12 0例 AGML患者随机分成对照组 ( 30例 )及中西医结合治疗组 ( 90例 )。对照组用西咪替丁等常规处理 ,治疗组则加用具有理气活血功效的中药。观察治疗后两组的疗效 ;同时检测胃黏膜脱氧核糖核酸 ( DNA)、前列腺素 E2 ( PGE2 )的含量及超氧化物歧化酶 ( SOD)、三磷酸腺苷 ( ATP)酶的活性。结果 :治疗组的止痛作用、糜烂治愈率均明显高于对照组 ( P均 <0 .0 5 ) ;以理气活血为治则的方药可增加胃黏膜 DNA合成 ,提高 PGE2 含量和激活 SOD、ATP酶。结论 :中西医结合治疗可明显提高 AGML的疗效 ,其机制可能主要是增强胃黏膜细胞保护作用。