阿司匹林对阿尔茨海默病模型鼠学习记忆能力及海马区炎性因子表达水平的影响

目的观察阿司匹林(Asp)对阿尔茨海默病(AD)模型大鼠空间学习记忆能力及海马区炎性因子白细胞介素1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、IL-4及IL-10表达水平的影响,探讨Asp在AD防治中的潜在抗炎作用。方法 40只大鼠随机分为4组:对照组、AD模型组、低剂量Asp干预组和高剂量Asp干预组,10只/组。对照组和AD模型组大鼠自由饮用双蒸水;低剂量和高剂量组大鼠分别自由饮用1 mg/ml和2 mg/ml的Asp溶液,3周后通过侧脑室注射β淀粉样蛋白(Aβ_(25-35))建立AD模型,并继续按前述方法喂养3周,然后通过Morris水迷宫检测大鼠空间学习、记忆能力;酶联免疫吸附实验(ELISA)检测IL-1β、TNF-α、IL-4和IL-10的表达水平。结果与AD模型组相比,高剂量Asp干预组第1、2、3天以及低剂量Asp干预组第3天的逃避潜伏期均显著缩短,差异均具有统计学意义(P0.05)。与对照组相比,AD模型组的IL-1β和TNF-α表达水平均显著升高(P0.001),而IL-4和IL-10表达水平均显著降低(P0.05);低剂量Asp干预组的TNF-α表达水平显著升高(P0.01),而IL-4表达水平下降明显(P0.01)。与AD模型组比较,高剂量Asp干预组的IL-1β和TNF-α表达水平均显著降低(P0.01),而IL-4和IL-10表达水平均显著升高(P0.05);低剂量Asp干预组的IL-1β表达水平显著降低(P0.01)。结论AD模型大鼠通过Asp干预后其空间学习记忆能力提高。Asp可能通过抑制神经小胶质细胞活化,促进抗炎/促炎因子趋于平衡,从而在AD发病过程中发挥保护作用,抑制炎性反应发展。     

姜黄素对阿尔茨海默病小鼠学习记忆能力及海马细胞的影响

目的探讨姜黄素对阿尔茨海默病(AD)小鼠学习记忆能力的改善作用及作用机制。方法将48只C57BL/6小鼠随机分为模型组、实验组、假手术组和正常对照组,每组12只。脂多糖诱导建立AD炎症模型,利用八臂迷宫刺激器进行被动回避反应和信号方位辨别反应测试,观察小鼠学习记忆能力及信号方位辨别能力的改变;观察脑内海马组织切片神经元细胞的形态改变。结果实验组小鼠学习能力和记忆保持率均显著优于模型组(P0.01);海马区神经元细胞数量也显著增多,形态明显改善,接近正常对照组和假手术组。结论姜黄素可改善AD小鼠的学习记忆能力,其机制可能与姜黄素抗炎症、抗氧化、减少神经细胞凋亡有关。     

芒柄花黄素对阿尔茨海默病小鼠学习记忆能力及海马毛细血管超微结构的影响

目的探讨芒柄花黄素(FMN)对阿尔茨海默病(AD)小鼠学习记忆能力和海马毛细血管超微结构的影响。方法小鼠随机分成对照组,模型组,多奈哌齐组(1 mg/kg),FMN高、中、低剂量组(30. 0、15. 0、7. 5 mg/kg)。采用β-淀粉样蛋白(Aβ)_(1～42)(80 pmol/μl)脑室注射诱导AD模型,连续治疗30 d后取材。采用Morris水迷宫(MWM)检测AD小鼠学习记忆能力,透射电镜观察海马超微结构,免疫组织化学法(IHC)检测海马Aβ转运蛋白低密度脂蛋白受体相关蛋白(LRP) 1与晚期糖基化终产物(RAGE)表达,采用酶联免疫吸附实验检测海马白细胞介素(IL)-1β、IL-6、肿瘤坏死因子(TNF)-α含量。结果与模型组比较,FMN高、中剂量组学习记忆能力明显改善(P0. 05),透射电镜观察毛细血管结构明显改善,海马组织LRP1蛋白表达量明显升高(P0. 05)且RAGE、IL-1β、IL-6、TNF-α蛋白表达量明显降低(P0. 05)。结论 FMN通过改善Aβ转运蛋白和炎症介质水平来改善AD小鼠学习记忆能力和海马毛细血管超微结构。     

不同时间电针对血管性痴呆小鼠学习记忆能力与海马氧自由基的影响

目的通过观察不同时间电针对血管性痴呆(VD)模型小鼠行为学与海马超氧化物歧化酶(SOD)活性及丙二醛(MDA)、一氧化氮合酶(NOS)的含量变化,探讨电针干预对VD的治疗效应及可能的作用机制。方法采用颈总动脉结扎缺血再灌注的方法复制VD模型,将小鼠随机分为两批,第1批于造模当日给予电针干预,第2批于造模第3天给予电针干预,并设假手术组、模型组进行对照。电针组选取双侧"足三里"、"膈俞"及"百会"、"大椎",针刺得气后接通电针仪,采用疏密波,频率2/80 Hz,每次治疗10 min,连续15 d,观察比较各组小鼠行为学与海马SOD活性及MDA、NOS含量的变化。结果与假手术组比较,各模型组学习和记忆成绩均显著下降(P0.01),海马SOD活性均明显降低(P0.01),MDA、NOS含量均显著升高(P0.01);与模型组比较,各电针组学习和记忆成绩均显著提高(P0.01),海马SOD活性均明显升高(P0.01),MDA、NOS含量均显著降低(P0.01),并且造模第3天治疗效果优于造模当日(P0.05或P0.01)。结论电针能够提高VD小鼠的学习记忆能力,其作用机制与对抗脑缺血损伤后氧化损伤有关,并初步发现介入干预时间不同,其治疗效应存在差异。     

红景天对阿尔茨海默病模型大鼠学习记忆能力及海马MAPKs通路的影响

目的探讨红景天(Rhodiola crendal)对阿尔茨海默病(AD)模型大鼠学习记忆能力及海马MAPKs通路的影响。方法选取SPF级Wistar大鼠40只,鼠龄5～6个月,随机分为假手术组,假手术给药组,模型组,模型给药组(予红景天)。采用海马注射β淀粉样蛋白(Aβ)25～35构建AD模型大鼠,两个给药组连续30 d灌胃给予红景天(25 mg·kg~(-1)·d~(-1))。学习记忆能力检测采用Morris水迷宫实验;免疫组织化学和Western印迹检测大鼠海马MAPKs(Erk1/2,JNK,p38)的表达。结果行为学检测结果显示,模型组大鼠逃避潜伏期的时间明显长于对照组(P0. 05),给予红景天干预后,逃避潜伏期明显缩短;免疫组化与Western印迹结果显示,模型组海马区MAPKs(Erk1/2,JNK,p38)阳性神经元和蛋白表达明显高于对照组(P0. 05),给予红景天干预后,大鼠海马区MAPKs(Erk1/2,JNK,p38)阳性神经元和蛋白表达明显减少(P0. 05)。结论红景天可以改善AD模型大鼠学习记忆,其机制可能与影响海马MAPKs通路有关。     

五味子乙素对阿尔茨海默病小鼠学习记忆能力及神经细胞凋亡的影响

目的研究五味子乙素(Sch B)对阿尔茨海默病(AD)小鼠学习记忆能力及神经细胞凋亡的影响。方法 50只Bal B/C小鼠随机分为空白组、模型组、阳性药对照组、Sch B低浓度组和Sch B高浓度组。应用Morris水迷宫实验检测AD小鼠的学习记忆功能,HE染色观察AD小鼠脑组织病理形态学变化,流式细胞术和TUNEL染色观察小鼠脑组织神经细胞凋亡,Western印迹法及免疫组织化学法检测AD小鼠脑组织相关凋亡蛋白P53、Bax、Cyto C、C-caspase-9、C-caspase-3的表达。结果与模型组比较,应用Sch B小鼠水迷宫实验路径和潜伏期较短;HE染色显示,与模型组比较,应用Sch B干预后的AD小鼠海马神经细胞排列较为规整,细胞水肿明显减轻;流式细胞术和TUNEL染色结果显示,凋亡细胞比例明显减少;Western印迹法与免疫组织化学实验显示,Sch B干预后AD小鼠脑组织内P53、Bax、Cyto C、C-caspase-9、C-caspase-3蛋白的表达明显降低(P<0.01)。结论 Sch B能明显改善AD小鼠学习记忆能力,其机制可能与抑制神经细胞凋亡有关。     

大蒜素对阿尔茨海默病小鼠学习记忆能力和脑组织抗氧化能力的影响

目的 观察大蒜素对阿尔茨海默病(AD)小鼠学习记忆能力和脑组织抗氧化能力的影响.方法　采用 D-半乳糖建立AD小鼠模型,大蒜素治疗组在造模的同时皮下注射大蒜素.通过行为学方法　,观察大蒜素对AD小鼠记忆能力的影响;测定各组脑组织中丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)的活性;常规HE和镀银改良法染色观察小鼠海马及皮质的形态学改变.结果 模型组与对照组、大蒜素治疗组比较,小鼠记忆功能明显减退,神经细胞破坏明显,海马和皮质出现β-淀粉样蛋白沉积及老年斑;大蒜素治疗组和对照组的丙二醛(MDA)含量较模型组显著降低(P<0.05),SOD活性明显高于模型组(P<0.05).结论 大蒜素在清除自由基和抗氧化损伤方面有显著功效,可以有效改善AD小鼠空间学习记忆能力损害.     

头穴透刺对阿尔茨海默病大鼠学习记忆能力及海马NR1、NR2B受体mRNA表达的影响

目的观察头穴透刺对阿尔茨海默病(AD)大鼠学习记忆能力及海马NR1、NR2B受体mRNA表达的影响。方法采用链脲佐菌素侧脑室注射制备大鼠痴呆模型,随机分为空白组、假手术组、模型组、针刺组、西药组。连续治疗28 d后,采用Morris水迷宫实验观察大鼠的学习记忆能力,荧光定量PCR法检测大鼠海马NR1、NR2B受体mRNA表达量。结果大鼠学习记忆能力比较:造模后,模型组、西药组、针刺组逃避潜伏期较空白组、假手术组明显延长,跨越平台次数较空白组、假手术组明显减少,差异均有统计学意义(P0.05)。治疗后,西药组、针刺组逃避潜伏期较造模后缩短(P0.05),跨越平台次数较造模后增加(P0.05),且与模型组、空白组、假手术组比较差异有统计学意义(P0.05)。大鼠海马NR1、NR2B受体mRNA表达量比较:模型组NR1、NR2B受体mRNA表达较空白组、假手术组明显下降,差异均有统计学意义(P0.05)。针刺组、西药组NR1、NR2B受体mRNA的表达较模型组升高,差异均有统计学意义(P0.05),且针刺组NR1、NR2B受体mRNA的表达量高于西药组,差异均有统计学意义(P0.05)。结论头穴透刺能够提高AD大鼠海马NR1、NR2B受体mRNA表达量,从而改善AD大鼠的学习记忆能力。     

山茱萸多糖对阿尔茨海默病模型大鼠学习记忆及海马糖原合成酶激酶-3β表达的影响

目的研究山茱萸多糖对阿尔茨海默病(AD)大鼠学习记忆及海马糖原合成酶激酶(GSK)-3β表达的影响。方法将100只Wistar大鼠随机分成4组,青年组、模型组、多奈哌齐组、山茱萸多糖组。采用D-半乳糖联合海马区β淀粉样蛋白(Aβ)_(1～40)注射建立AD模型。水迷宫实验观察大鼠学习记忆能力,HE染色观察病理组织学变化,免疫组化(SABC法)检测海马CA2区GSK-3β蛋白表达量。结果与模型组比较,山茱萸多糖组平均逃避潜伏期明显缩短(P0.05),穿越原平台次数明显增加(P0.05)。山茱萸多糖组GSK-3β蛋白阳性染色较模型组明显减弱(P0.05)。结论山茱萸多糖对AD模型大鼠学习记忆能力有改善,可能与降低海马区GSK-3β蛋白表达量相关。     

电针对衰老模型大鼠学习记忆及海马CA1区LTP的影响

目的 研究电针对D-半乳糖致衰老大鼠学习记忆障碍和海马CA1区突触传递长时程增强(LTP)效应的影响,探索电针改善学习和记忆的作用机制.方法 将SD大鼠随机分为正常对照组、模型组和电针组.采用腹腔注射D-半乳糖的方法建立衰老大鼠模型;电针组选取百会和足三里穴给予大鼠电针治疗,参数设定为:3 Hz,1 mA,连续波.采用Morris水迷宫观察大鼠行为学变化;并采用高频刺激Schaffer侧支,然后在同侧海马CA1区诱导LTP的方法检测大鼠海马突触可塑性的变化.结果 模型组与正常对照组相比水迷宫测试中的逃避潜伏期明显延长,距离百分比明显降低(P＜0.05,P＜0.01);而电针组与模型组相比潜伏期明显缩短,距离百分比明显增大(P＜0.01).模型组与正常对照组相比海马CA1区LTP明显受到抑制(P＜0.01),而电针组能减轻D-半乳糖对海马CA1区LTP的抑制作用,明显改善突触功能的可塑性(P＜0.05).结论 电针可改善由D-半乳糖致衰老大鼠学习记忆能力,其作用机制之一可能与大鼠海马CA1区LTP的提高有关.     

β-淀粉样蛋白对大鼠海马S100β表达及学习记忆的影响

目的　探讨 β-淀粉样蛋白 (Aβ)沉积与大鼠海马 S1 0 0 β表达的相关性及其在大鼠学习记忆中的作用。方法　采用不同浓度的 Aβ2 5-35选择大鼠海马 CA1区进行定位注射 ,通过行为学测试、光镜形态学观察 ,免疫组化染色的方法 ,观测大鼠学习记忆、海马 CA1区神经元和 S1 0 0β阳性细胞形态、数目的变化。结果　术后 7d,随着 Aβ2 5- 35脑内注射浓度的增加 ,实验组较对照组大鼠的学习记忆能力明显下降 (P<0 .0 5) ,海马CA1区神经元数目明显减少 (P<0 .0 5) ,而 S1 0 0β阳性细胞数则显著增多 (P<0 .0 5)。结论　 Aβ2 5- 35可以明显上调 S1 0 0β的表达 ,两者之间存在剂量效应关系 ;Aβ2 5- 35具有神经毒性作用 ,可以引起海马神经元丢失 ,造成大鼠学习记忆下降 ;S1 0 0 β的高水平表达可能与海马 CA1区神经元丢失以及大鼠的学习记忆下降有密切关系。     

逍遥散对阿尔茨海默病模型小鼠学习记忆及神经递质的影响

目的研究逍遥散对氢溴酸东莨菪碱致阿尔茨海默病(AD)模型小鼠学习记忆能力及神经递质活性的影响。方法 50只SPF级KM小鼠随机分为空白组、模型组、逍遥散低、中、高剂量组,腹腔注射氢溴酸东莨菪碱复制AD小鼠模型并以逍遥散不同剂量进行干预防治,给药第6、8天水迷宫训练各组小鼠学习能力,第10天测定小鼠记忆能力,然后取脑组织测胆碱乙酰转移酶(ChAT)、乙酰胆碱酯酶(AchE)及单胺氧化酶(MAO)活性。结果逍遥散低、中、高剂量组均可提高小鼠学习记忆能力,降低潜伏时间,提高脑组织匀浆ChAT活性,降低AchE及MAO活性,但学习记忆能力及神经递质活性的改善皆以逍遥散高剂量组最为明显。结论逍遥散能较好改善AD模型小鼠学习记忆及神经递质活性,对AD具有较好的防治作用。     

慢性间歇性缺氧对海马区相关学习记忆能力的影响

目的研究慢性间歇性缺氧(chronic intermittent hypoxia,CIH)对大鼠海马区相关学习记忆能力的影响,并探求其可能的机制。方法 24只SD大鼠随机分为CIH组12只,空白对照组(CON组)12只,CIH组缺氧8周后,2组行Morris水迷宫及穿梭箱实验测试,比较2组大鼠的空间记忆及条件性学习记忆能力;行为检测实验结束后,立刻处死2组大鼠,取脑组织,免疫组织化学方法检测海马区乙酰胆碱M1受体表达水平。结果与CON组比较,CIH组穿越平台次数有所增加,跨越目标象限时间虽升高,但无明显差异(P>0.05)。CIH组第8天回避潜伏期较第2天明显缩短[(362.6±252.4)s vs(546.6±124.7)s,P<0.05]。与CON组比较,CIH组大鼠海马齿状回乙酰胆碱M1受体灰度值显著增高(0.147±0.009 vs 0.072±0.018,P<0.05)。结论 CIH可能通过提高海马区的乙酰胆碱M1受体水平,保持大鼠空间记忆能力。     

音乐疗法对阿尔茨海默病小鼠空间学习记忆能力及神经免疫炎性因子的影响

目的通过Morris水迷宫测试阿尔茨海默病(AD)小鼠空间学习记忆能力,检测AD小鼠脑海马中神经免疫炎性因子的蛋白阳性表达强度及脑组织中神经免疫炎性因子的mRNA水平,探讨音乐疗法对AD小鼠的免疫治疗作用机制。方法选取野生C57BL/6和转基因APP/V717雌性小鼠作为研究对象,实验分为对照组(C57BL/6野生雌性小鼠,n=10)、AD模型组(APP/V717转基因雌性小鼠,n=10)和音乐治疗组(APP/V717转基因雌性小鼠,n=10)。三组均给予正常饮食,音乐治疗组每天早、中、晚各一次给予音量40～65 dB舒缓、轻柔性的音乐30 min,共治疗12 w。采用Morris水迷宫检测各组小鼠空间学习记忆能力;苏木精-伊红(HE)染色在普通光学显微镜下观察各组小鼠脑海马神经细胞损伤程度;免疫组织化学染色检测各组小鼠脑海马中神经免疫炎性因子IL-1β、IL-6、TNF-α的蛋白阳性表达强度;实时荧光定量PCR法检测各组小鼠脑组织中神经免疫炎性因子IL-1β、IL-6、TNF-α、5-羟色胺(HT)和去甲肾上腺素(NE)的mRNA水平。结果 (1)Morris水迷宫检测结果:与模型组比较,音乐治疗组空间学习记忆能力明显提高(P0.05)。(2)HE染色可见音乐治疗组小鼠脑海马神经细胞固缩坏死较模型组明显减轻。(3)免疫组织化学染色可见音乐治疗组小鼠脑海马中神经免疫炎性因子IL-1β、IL-6、TNF-α的蛋白阳性表达强度均较模型组明显降低(P0.05)。(4)实时荧光定量PCR检测可见音乐治疗组小鼠脑组织中神经免疫炎性因子IL-1β、IL-6、TNF-αmRNA水平均较模型组明显降低(P0.05),5-HT和NE mRNA水平均较模型组明显升高(P0.05)。结论音乐治疗能够提高AD小鼠的空间学习记忆能力,同时通过下调AD小鼠脑海马及脑组织中神经免疫炎性因子IL-1β、IL-6、TNF-α的蛋白阳性表达强度和mRNA水平,上调神经免疫炎性因子5-HT和NE mRNA水平,在提高机体神经免疫治疗方面作用显著。     

温脾通络开窍法对阿尔茨海默病大鼠学习记忆及海马Tau蛋白磷酸化表达的影响

目的探讨温脾通络开窍法对阿尔茨海默病（AD）模型大鼠学＊-7记忆及海马Tau蛋白磷酸化表达的影响。方法应用脑立体定位技术向大鼠右侧海马注射冈田酸制备AD大鼠动物模型,采用经典的Morris水迷宫实验,对AD大鼠动物模型进行筛选并观察温脾通络开窍法对AI）大鼠学习记忆障碍的改善作用,以及采用蛋白免疫印迹法检测AD大鼠海马组织Tau蛋白磷酸化总量。结果温脾通络开窍汤高、中剂量组AD大鼠逃避潜伏期、成功找到平台次数与模型组比较差异有统计学意义（P〈0．05或P〈0．01）;温脾通络开窍汤高、中、低剂量组AD大鼠海马Tau蛋白磷酸化水平较模型组比较差异有统计学意义（P〈0．05或P〈0．01）。结论温脾通络开窍法对AD大鼠学习记忆障碍具有明显的改善作用,且可降低AD大鼠海马TaU蛋白异常磷酸化水平,这可能是其抗AD的作用机制之一。     

电针对去卵巢大鼠学习记忆及海马乙酰胆碱转移酶的影响

目的研究电针对去卵巢大鼠学习记忆和海马乙酰胆碱转移酶的影响。方法采用卵巢切除大鼠模型,造成低雌激素记忆障碍,去势2 w后进行电针刺激,连续治疗3个月。Morris水迷宫测试空间学习记忆能力,竞争性抑制酶免疫分析法(ELISA)检测血清雌二醇(E2)浓度,Western印迹检测乙酰胆碱转移酶(CHAT)蛋白的表达量。结果与假手术组比较,模型组大鼠逃避潜伏期时间明显延长,跨越平台次数明显减少(P<0.01),与模型组比较,电针组治疗后逃避潜伏期缩短,跨越平台次数增加(P<0.01);与假手术组比较,模型组大鼠血清E2浓度显著降低(P<0.01),与模型组比较,电针组和假电针组血清E2浓度显著升高,电针组升高更明显(P<0.01);与假手术组比较,模型组大鼠海马CHAT蛋白表达显著降低(P<0.01),与模型组比较,电针组CHAT蛋白表达显著升高(P<0.01)。结论电针能够提高去卵巢大鼠学习记忆能力,其机制可能与升高体内雌激素从而调节脑内CHAT的表达有关。     

清心开窍方对阿尔茨海默病模型小鼠学习记忆能力及脑组织自由基代谢的影响

目的探讨清心开窍方对阿尔茨海默病(AD)模型小鼠学习记忆能力的影响及其机制。方法清心开窍方组用清心开窍方治疗,脑复康组用脑复康治疗,9w后评定疗效。结果清心开窍方各组能明显改善AD小鼠学习记忆能力,与脑复康组比较有显著性差异(P<0.05,P<0.01),清心开窍方组超氧化物歧化酶(SOD)活性明显升高(P<0.01),丙二醛(MDA)及脂褐素(LF)含量明显下降(P<0.01)。结论清心开窍方能改善AD小鼠学习记忆的能力,提高AD小鼠的抗氧化能力,降低氧自由基对机体的损伤,而对AD病具有很好的治疗作用。     

电针对三氯化铝致拟阿尔茨海默病模型小鼠学习记忆障碍的保护作用

目的探究电针对三氯化铝致拟阿尔茨海默病(AD)模型小鼠学习记忆障碍的保护作用。方法将40只健康成年小鼠按随机数表法随机分为对照组、模型组、针刺组、电针组,每组10只。除对照组外,其余组给予Al Cl3(60 mg/kg),连续7 d,导致小鼠拟AD模型后,对各组小鼠进行避暗试验,测定其治疗前潜伏期和错误次数。针刺组针刺百会和大椎穴,电针组电刺激百会和大椎穴,7 d后再次测定各组小鼠治疗后的潜伏期与错误次数,并取脑测定脑重系数。通过观察治疗前后各组的潜伏期、错误次数和小鼠脑重系数等指标。结果治疗前模型组、针刺组及电针组潜伏期较对照组显著缩短(P0.01);错误次数较对照组明显增加(P0.05)。治疗后潜伏期针刺组、电针组较模型组明显延长(P0.05),电针组与针刺组相比,潜伏期有所延长,但差异无显著性(P0.05);错误次数电针组较模型组显著减少(P0.05),电针组与针刺组、针刺组与模型组相比,错误次数均有所减少,但无显著差异。脑重系数模型组较对照组显著降低(P0.01),针刺与电针组与模型组相比,脑重系数明显增加(P0.05),电针组较针刺组脑重系数有增加趋势,但两者比较无显著差异。结论电针与针刺均能对小鼠学习记忆障碍发挥保护作用,电针的作用优于针刺。     

5'-α、β-亚甲基-二磷酸腺苷对阿尔茨海默病小鼠学习记忆能力及脑透析液中腺苷水平的影响

目的探讨5'核苷酸酶(CD73)抑制剂5'-α,β-亚甲基-二磷酸腺苷(APCP)对Aβ_(1~42)诱导的阿尔茨海默病(AD)小鼠空间学习记忆能力和海马细胞外液腺苷的影响。方法 50只小鼠随机分为空白组、模型组、APCP低剂量组(1 mg/kg)、中剂量组(3 mg/kg)及高剂量组(10 mg/kg)。侧脑室注射Aβ_(1~42)制备AD模型。采用自发活动、Y迷宫测定、筑巢实验Morris水迷宫考察学习记忆和工作记忆能力;在体脑微透析结合高效液相检测细胞外液腺苷含量。结果 CD73抑制剂APCP能够显著提高AD小鼠工作学习记忆能力并提高小鼠的中枢兴奋性;AD小鼠海马腺苷水平显著高于空白组,单次和长期给APCP均能显著降低海马细胞外腺苷含量(均P<0.05)。结论 CD73抑制剂APCP改善AD小鼠学习记忆能力与减少海马细胞外腺苷含量有关。     

β-细辛醚对痴呆小鼠学习记忆能力及SOD、GSH-Px和MDA水平的影响

目的研究β-细辛醚对老年性痴呆小鼠学习记忆能力及血清氧自由基含量的影响。方法以AlCl3痴呆模型小鼠为研究对象,给予不同剂量β-细辛醚,通过水迷宫实验观测小鼠行为学变化和学习记忆能力并检测血清MDA含量、SOD、GSH-Px活性。结果①β-细辛醚组与模型组相比能显著减少游泳时间及错误次数。②模型组与正常组比较,小鼠血清中SOD和GSH-Px活性极显著降低,MDA含量极显著升高(P<0.01);β-细辛醚1.06mg.100g-1.d-1剂量组与正常对照组相比较,血清中SOD、GSH-Px活性,MDA含量变化不显著;β-细辛醚各剂量组与模型组比较有显著差异(P<0.05或P<0.01),但在所设剂量范围内,无剂量依赖性。结论β-细辛醚增强痴呆小鼠学习记忆能力和增高血清SOD、GSH-Px含量,降低MDA含量,可通过调节自由基代谢和提高抗氧化能力发挥易化和增强学习记忆,这可能是其防治老年性痴呆作用机制之一。