多胺与缺血性神经元损伤的关系及三种药物对神经元的保护…

本实验观察全脑缺血大鼠不同再灌流期脑部多胺含量与缺血性神经元损伤的关系，以及Ｎｉ－ｍｏｄｉｐｉｎｅ、ＭＫ－８０１、Ｂａｃｌｏｆｅｎ治疗对它们的影响。结果发现，腐胺与再灌流神经元损伤密切相关，三种药物均能保护神经元，减轻缺血性损伤，而且又使腐胺含量降低，讨论了作用机理。     

大鼠局灶性脑缺血再灌注后PAO活性和多胺含量变化及意义

目的：检测大鼠局灶性脑缺血再灌注不同时相脑皮质及皮质下多胺氧化酶(PAO)活性和多胺含量,探讨局灶性脑缺血再灌注后PAO活性和多胺含量变化的时相规律及意义。方法：采用改良的Longa线栓法,建立大鼠局灶性脑缺血2h后再灌注2,4,8,24h动物模型,用高香草酸辣根过氧化物酶荧光法测定脑缺血区皮质和皮质下不同时相PAO活性变化,用高效液相色谱法测定脑缺血区皮质和皮质下不同时相多胺的含量。结果：实验组大鼠脑缺血区皮质和皮质下PAO活性在再灌注8h后开始升高(P<0.01),其高峰出现在再灌注24h后(P<0.01);实验组腐胺含量于再灌注4h后即开始逐渐升高(P<0.05),高峰出现在再灌注24h后(P<0.05);再灌注8,24h实验组精脒、精胺含量较对照组明显下降(P<0.05)。结论：脑缺血再灌注后PAO活性明显增高,PAO活性的增高促使腐胺高峰的形成,对脑缺血损伤有促进作用。     

大鼠全脑缺血脑组织钙,镁及钙调素含量变化及尼莫地平的影响

本实验用大鼠全脑缺血模型测定了缺血再灌流中脑组织、线粒体钙镁含量变化及皮层、海马钙调素含量变化及尼莫地平对上述的影响。结果发现在缺血、再灌期镁含量明显减低,钙调素含量明显增高,再灌期钙含量明显增加。钙含量增加主要发生在再灌期,推测再灌流损伤与钙跨膜内流有关。尼莫地平能阻滞上述变化,从而对缺血再灌流损伤有保护作用。     

外源性多胺及其生物合成抑制剂对人参愈伤组织生长的作用

人参愈伤组织在分别添加外源性腐胺和精脒及其生物合成抑制剂D-精氨酸的培养基中培养。在20天,取愈伤组织测定组织鲜重、内源性多胺水平、DNA、蛋白质含量及生长率。结果表明:随着外源性多胺剂量的增加,内源性多胺的含量升高,DNA合成增加,可溶性蛋白质和非溶性蛋白质含量显著提高,生长率增高;腐胺和精脒对愈伤组织的作用相似,都促进了其生长。D-精氨酸明显地抑制了内源性多胺、DNA和蛋白质的合成,组织生长受到了抑制,D-精氨酸的抑制作用表现出良好的量效关系。结果说明多胺是人参愈伤组织生长必不可少的调节因子。     

大鼠局灶性脑缺血再灌流后SAMDC的表达及意义

目的检测大鼠局灶性脑缺血再灌流不同时相脑皮质及皮质下SAMDC-mRNA的表达,探讨其在局灶性脑缺血再灌流后的变化及意义。方法在CONNOLLY线栓法的基础上进行改良,复制大鼠2h局灶性脑缺血再灌流2,4,8,24h动物模型,用逆转录多聚酶链反应(RT-PCR)测定脑缺血区域皮质和皮质下不同时相SAMDC-mRNA的表达,分析其时相变化及实际意义。结果对照组大鼠皮质和皮质下均未检测出有SAMDC-mRNA的表达;实验组MCA栓塞侧大鼠皮质和皮质下均检测出有SAMDC-mRNA的表达,其表达呈双相性。再灌流4h,SAMDC-mRNA的表达明显高于缺血期及再灌流2h,8h(P<0.01);再灌流24h,其表达再次升高并达到峰值,与再灌流4h比较有差异(P<0.01)。在MCA栓塞对侧大鼠脑皮质和皮质下缺血期及再灌流2h,均未检测出有SAMDC-mRNA的表达,再灌流4h才有表达,8h达到峰值,24h表达回落。结论改良的线栓法能有效地复制出大鼠局灶性脑缺血再灌流模型;SAMDC-mRNA的时相表达变化呈双相,和ODC时相变化同步且相反,两者共同促进了腐胺形成峰值,同时腐胺循环的激活也加速了腐胺形成高峰,从而导致脑组织神经元的凋亡及死亡。     

高效液相色谱法测定血清中的多胺

高效液相色谱法测定血清中的多胺石南宁贡小清童正本（南京铁道医学院预防医学系南京２１０００９）多胺包括腐胺、精脒、精胺，是一类低分子量的脂肪族化和物，在细胞生长繁殖过程中起重要作用。研究发现，癌症患者血、尿中多胺含量较正常人明显增高，而当肿瘤切除或病情...     

脑梗塞患者多胺代谢及有关因素多元分析

多胺包括腐胺、精胺、精脒,为低分子脂肪族化合物。实验表明［１～３］,动物脑缺血可引起以腐胺水平增高为主的多胺代谢紊乱,而有关的临床研究尚待深入。我们以４３例健康人为对照,采用高效液相色谱法测定１０２例脑梗塞患者的多胺水平,并分析其有关影响因素。１资料...     

脑缺血后脑组织NO、EAA和MDA含量的变化

目的观察大鼠脑缺血后一氧化氮(NO)、兴奋性氨基酸(EAA)和丙二醛(MDA)含量的变化,探讨们之间的关系。方法将动物分为假手术组和缺血组后,通过高效液相色谱或硝酸还原酶法测定脑组织EAA、NOMDA的含量。结果缺血后兴奋性氨基酸含量较假手术组显著增高,以谷氨酸最为明显(P<0.01)。NO和MDA量与假手术组比较也有显著增高(P<0.01)。结论脑缺血再灌注后EAA、NO和MDA含量显著增高,引起缺血的脑组织损伤,EAA、NO和MDA之间可能存在一种相互促进的关系。     

多胺与肿瘤关系的研究(摘要)

多胺是指腐胺、精脒、精胺等一类含两个或多个胺基的脂肪族化合物。普遍存在于各种动物,植物和细菌体内,是机体内某些氨基酸脱羧后的衍生物,与生物体的核酸、蛋白质代谢及细胞发育繁殖密切相关。我们从1985年以来,在复习国内、外文献的基础上,进行了多胺与食管癌,胃癌等多种癌症关系的实验研究及临床和高发区现场观察。兹将结果摘要报道如下: 一、尿多胺含量检测能作为一项临床诊断和估价疗效的客观指标:我们对424例癌症患者进行尿多胺分析研究的结果表明,食管癌等各种癌症患者尿多胺含量比正常人明显增高,比正常均值增高的     

大鼠脑缺血后脑甲状腺激素受体的变化

利用Ｐｕｌｓｉｎｅｌｌｉ４血管闭塞法制造ＳＤ大鼠全脑缺血－再灌流动物模型，用受体放射配体结合分析法动态测定大鼠大脑甲状腺激素受体（Ｔ＿３Ｒ）含量和受体亲和力（ｋｄ）。结果显示：Ｔ＿３Ｒ含量在脑缺血后５ｍｉｎ开始上升（Ｐ＞０．０５）；脑反复缺血再灌流后及缺血再灌注后２天显著升高（Ｐ＜０．０ｌ）；缺血再灌流后１５天显著下降（Ｐ＜０．０１）；ｋｄ改变无统计学意义。上述结果提示甲状腺激素调控系统由自我保护适应性代偿期进入失代偿期。     

外源性NGF对家兔急性全脑缺血再灌注期间兴奋性氨基酸释放的影响

目的：观察外源性神经生长因子（NGF）对家兔急性全脑缺血再灌注期间兴奋性氨基酸释放及家兔生存情况的影响,以探讨NGF对脑神经细胞的保护机制。方法：用反相高效液相色谱（HPLC）荧光检测方法,测量急性全脑缺血再灌注损伤模型动物脑脊液中的氨基酸,特别是兴奋性氨基酸含量。并观察实验动物生存情况。结果：脑缺血再灌注期间,脑脊液中兴奋性氨基酸（EAA）明显增加（P＜0．01）;而外源性NGF可使上述指标明显下降,与对照组有明显差异（P＜0．05和P＜0．01）,结论：外源性NGF可能过血脑屏障,抑制脑内EAA过度释放,改善缺血再灌注对脑的损害,保护脑细胞,提高动物生存率,在临床脑复苏中有一定应用前景和实用价值。     

Effects of propofol, midazolam and thiopental sodium on outcome and amino acids accumulation in focal cerebral ischemia-reperfusion in rats

Objective To investigate the effects of propofol,midazolam and thiopental sodium on outcomes and amino acid accumulation in focal cerebral ischemia-reperfusion in rats.Methods Male Spregue Dawley(SD)rats were scheduled to undergo 3-hour middle cerebral artery occlusion by intraluminal suture and 24-hour reperfusion.Neurologic outcomes were scored on a 0-5 grading scale.Infarct volume was shown with triphenyltetrazolium chloride staining and measured by an image analysis system.Concentrations of various amino acids(aspartate,glutamate,glycine,taurine,and gama-aminobutyric acid)were measured after 3 hours of reperfusion using high performance liquid chromatography,Propofol,midazolam and thiopental sodium were given intraperitoneally at the beginning of reperfusion.Results Both propofol and midazolam attenuated neurological deficits and reduced infarct and edema volumes.Propofol showed better neurological protection than midazolam while thiopental sodium did not exhibit any protective effect.Both propofol and midazolam decreased excitatory amino acids accumulation,while propofol increased gana-aminobutyric acid accumulation in ischemic areas in reperfusion. Conclusion Propofol and midazolan,but not thiopental sodium,may provide protective effects against repefrusion induced injury in rats subjected to focal cerebral ischemia.This neurological protection may be due to the acceleration of excitatory amino acids elimination in reperfusion.     

脑缺血/再灌注损伤机制的研究现状

缺血性脑血管病已成为当今世界最主要的致死、致残的疾病。脑缺血后再灌注既可挽救濒临死亡的细胞,又可加重缺血细胞的损伤,引起缺血/再灌注损伤。这是一个复杂的病理生理过程,包括许多环节,如炎性反应、细胞内钙失稳态、自由基生成、能量障碍、兴奋性氨基酸释放增加、凋亡基因激活等均参与了该事件的发生。现就脑缺血/再灌注损伤相关机制的研究进展予以综述。     

递质和非递质性氨基酸在脊髓缺血性继发损伤中的作用

用６３００黄金系列氨基酸自动分析仪对清醒兔脊髓缺血２０ｍｉｎ，再灌不同时间后测定Ｌ４脊髓组织中的兴奋氨基酸（谷氨酸，门冬氨酸），抑制性氨基酸（甘氨酸，ｒ－氨基丁酸，牛黄酸，丙氨酸）和非递质性氨基酸（谷氨酰胺，苏氨酸，丝氨酸）的变化。缺血２０ｍｉｎ时各氨基酸无变化，谷氨酸，门冬氨酸分别在再灌３６ｈ和４８ｈ显著下降，甘氨酸在再灌２ｈ和４８ｈ，丙氨酸在２ｈ和２４ｈ，ｒ－氨基丁酸在灌３６ｈ下降显著，牛黄酸     

脑缺血/再灌注损伤级联反应研究进展

脑缺血/再灌注损伤是一个快速级联反应过程,包括许多环节,如能量/三羧酸循环基因表达上调、细胞内钙超载、兴奋性氨基酸过量释放、氧自由基生成增多、炎性细胞因子及黏附分子释放增加、凋亡基因激活等。这些环节紧密联系,互为因果,彼此重叠,形成恶性循环,最终导致脑细胞凋亡或坏死。本文就脑缺血/再灌注损伤级联反应的研究进行综述。     

脑脉康颗粒剂对大脑中动脉缺血再灌注大鼠脑的保护作用

探讨益气活血开窍复方脑脉康颗粒对缺血再灌注脑保护作用的机理.用线栓法制成大鼠脑缺血再灌注模型,采用全自动氨基酸分析仪、干湿重法、原子吸收分光光度计测量脑组织中兴奋性氨基酸(EAA)含量、含水量及钙离子(Ca2+)含量,HE法观察脑组织形态学改变.结果显示中药组谷氨酸 (Glu)含量下降(P<0.01),谷氨酸/ γ-氨基丁酸(Glu/ GABA)趋向于正常比值,脑组织含水量及Ca2+含量下降(P<0.05).中药可减轻由于缺血再灌注所导致的脑细胞形态学的改变.证明益气活血开窍方脑脉康颗粒通过抑制EAA释放,Ca2+内流而发挥脑保护作用.     

氯胺酮对缺血再灌注脑组织兴奋性氨基酸递质及钙含量的影响

用“四动脉闭塞法”制成兔脑缺血再灌注损伤模型，测定其组织兴奋性氨基酸递质、脑组织钙及线性粒体钙含量变化，同时观察兴奋性氨基酸受体拮抗剂氯胺酮对上述指标的影响。结果提示：缺血２０ｍｉｎ，脑组织兴奋性氨基酸递质谷氨酸和天门氨酸明显降低，再灌注后其降低更加明显。     

补阳还五汤对鼠脑缺血再灌注后脑组织兴奋性氨基酸的作用

【目的】观察补阳还五汤对沙土鼠脑缺血及再灌注损伤与脑组织兴奋性氨基酸(EAA)的影响。【方法】复制沙土鼠双侧颈总动脉夹闭脑缺血模型,于缺血后15min再灌注48h,取脑组织测定天冬氨酸(GJu)、谷氨酸(Asp)、γ-氨基丁酸(GABA)、甘氨酸(Gly)的含量。【结果】缺血15min后,脑组织Glu、Asp、GABA含量升高(P<0.05或P<0.01),补阳还五汤可降低脑组织Glu含量(P<0.05);缺血15min再灌注48h后,脑组织Glu及Asp含量升高(P<0.05),补阳还五汤可使脑组织Glu含量降低(P<0.05)。【结论】补阳还五汤抗缺血性脑损伤的作用机理可能与其对抗脑缺血及再灌注后EAA的升高有关。     

兴奋性氨基酸在视网膜缺血中的作用

目的：探讨并论述视网膜缺血性损伤中兴奋性氨基酸的神经毒性作用和拮抗剂的基础研究。方法：阅读关于视网膜缺血性损伤和兴奋性氨基酸方面的文献并进行总结。结果：视网膜缺血时兴奋性氨基酸过度释放导致神经元死亡。结论：兴奋性氨基酸的神经毒性作用介导视网膜缺血性损伤，兴奋性氨基酸受体拮抗剂对视网膜神经细胞有明显的保护作用。     

补阳还五汤对沙鼠脑缺血损伤细胞凋亡的影响及机理研究

目的：研究 阳还五汤对沙鼠脑缺血损伤后神经细胞凋亡的作用及可能的作用机理。方法：采用沙土鼠双侧颈总动脉夹闭脑缺血再灌注模型,于再灌后１２０ｈ取大脑半球,在解剖显微镜下切取海马,电镜观察神经细胞凋亡的情况;同样模型,于缺血再灌注后４８ｈ取脑组织测定Ｎａ＾＋、Ｋ＾＋－ＡＴＰ酶、Ｃａ＾２＋－ＡＴＰ酶、Ｍｇ＾２＋－ＡＴＰ酶活性、乳酸含量、ＮＯ含量、一氧化氮合酶（ＮＯＳ）活性、氨基酸含量等。结果：补阳还五汤