+GZ重复暴露对大鼠心肌组织内皮素和一氧化氮合酶mRNA表达的影响

目的探讨＋ＧＺ作用后，大鼠心肌组织内内皮素－１（ＥＴ－１）和内皮型一氧化氮合酶（ｅＮＯＳ）ｍＲＮＡ表达变化。方法２４只雄性Ｗｉｓｔａｒ大鼠随机分成对照组、＋ＧＺ重复暴露后３０ｍｉｎ、６ｈ和２４ｈ四组，每组６只。对照组大鼠Ｇ值为＋１ＧＺ，实验组大鼠在动物离心机上经历了３次＋１０ＧＺ／３ｍｉｎ（两次间间隔３０ｍｉｎ）作用。分别于暴露后３０ｍｉｎ、６ｈ和２４ｈ处死大鼠取心，提取总ＲＮＡ，用半定量反转录聚合酶链反应（ＲＴ－ＰＣＲ）检测方法检测大鼠心肌组织ＥＴ－１和ｅＮＯＳｍＲＮＡ表达水平。结果＋ＧＺ暴露后３０ｍｉｎ和６ｈ大鼠心肌组织ＥＴ－１ｍＲＮＡ明显升高，ｅＮＯＳｍＲＮＡ明显降低，但２４ｈ时均恢复正常。结论＋ＧＺ暴露可使大鼠心肌组织内ＥＴ－１和ｅＮＯＳｍＲＮＡ表达发生改变，其在心肌损伤中可能起一定的作用，但这种变化是可逆的。     

＋Gz重复暴露对大鼠心肌组织内皮素和一氧化氮合酶mRNA表 …

目的 探讨＋Ｇｚ作用后，大鼠心肌组织内内皮素－１（ＥＴ－１）和内皮型一氧化氮合酶（ｅＮＯＳ）ｍＲＮＡ表达变化。方法 ２４只雄性Ｗｉｓｔａｒ大鼠随机分为对照组＋Ｇｚ重复暴露后３０ｍｉｎ，６ｈ和２４ｈ四组，每组６只，对照组大鼠Ｇ组为＋１Ｇｚ，实验组大鼠在动物离心机上经历了３次＋１０Ｇｚ／３ｍｉｎ（两次间间隔３０ｍｉｎ）作用。分别于暴露后３０ｍｉｎ，６ｈ和２４ｈ处死大鼠取心，提取总ＲＮＡ，用半定量反转录     

＋Gz重复暴露对大鼠脑组织一氧化氮合成酶基因表达的影响

目的为了解＋ＧＺ重复暴露后大鼠脑组织一氧化氮合成酶（ＮＯＳ）基因表达的变化，探讨＋ＧＺ引起脑损害的分子机制。方法２４只雄性Ｗｉｓｔａｒ大鼠随机分成对照组、＋ＧＺ重复暴露后３０ｍｉｎ、６ｈ和２４ｈ四组，每组６只。实验组大鼠在动物离心机上经历了３次＋１０ＧＺ／３ｍｉｎ（两次间间隔３０ｍｉｎ）作用，对照组大鼠Ｇ值为＋１ＧＺ。分别于暴露后３０ｍｉｎ、６ｈ和２４ｈ处死大鼠取脑，提取总ＲＮＡ，用建立的反转录聚合酶链反应（ＲＴ－ＰＣＲ）定量检测方法检测大鼠脑组织内ＮＯＳｍＲＮＡ表达水平。结果＋ＧＺ重复暴露后３０ｍｉｎ和６ｈ大鼠脑组织ＮＯＳｍＲＮＡ明显升高，但２４ｈ时恢复正常。结论＋ＧＺ重复暴露可刺激大鼠脑组织ＮＯＳｍＲＮＡ的表达，ＮＯ可能参与了＋ＧＺ所致脑损害的病理过程，但这种损害是可逆的。     

肠缺血-再灌流大鼠不同组织TNFα和IL-6 mRNA表达的规律及意义

观察大鼠肠缺血－再灌流过程中小肠,肝,肺组织ＴＮＦα和ＩＬ－６ｍＲＮＡ表达的规律,发现肠缺血１ｈ小肠ＴＮＦα和ＩＬ－６ｍＲＮＡ表达开始增加,再灌流后０．５－１ｈ表达至峰值,并且与组织及血浆中蛋白水平变化趋势一致;与小肠相比,肝,肺组织ＴＮＦα和ＩＬ－６ｍＲＮＡ表达升高的时相晚,且与血浆ＴＮＦα浓度变化不一致。     

＋Gz重复暴露对大鼠心肌组织内皮素和一氧化氮合酶mRNA表达的影响

目的　探讨＋ ＧＺ作用后，大鼠心肌组织内内皮素－１（ＥＴ－１）和内皮型一氧化氮合酶（ｅＮＯＳ）ｍ ＲＮＡ 表达变化。　方法　 ２４只雄性Ｗｉｓｔａｒ 大鼠随机分成对照组、＋ ＧＺ重复暴露后３０ ｍ ｉｎ、６ ｈ 和２４ ｈ四组，每组６只。对照组大鼠Ｇ 值为＋ １ ＧＺ， 实验组大鼠在动物离心机上经历了３次＋ １０ ＧＺ／３ ｍ ｉｎ（两次中间间隔３０ ｍ ｉｎ）作用。分别于暴露后３０ ｍ ｉｎ、６ ｈ 和２４ ｈ 处死大鼠取心，提取总ＲＮＡ，用半定量反转录聚合酶链反应（ＲＴ－ＰＣＲ）检测方法检测大鼠心肌组织ＥＴ－１和ｅＮＯＳｍ ＲＮＡ 表达水平。　结果　＋ ＧＺ暴露后３０ ｍ ｉｎ 和６ ｈ 大鼠心肌组织ＥＴ－１ ｍ ＲＮＡ 明显升高，ｅＮＯＳｍ ＲＮＡ 明显降低，但２４ ｈ 时均恢复正常。　结论　＋ ＧＺ暴露可使大鼠心肌组织内ＥＴ－１和ｅＮＯＳｍ ＲＮＡ 表达发生改变，其在心肌损伤中可能起一定的作用，但这种变化是可逆的     

急性缺氧对大鼠肾组织一氧化氮合酶基因表达的影响

目的了解急性缺氧后大鼠肾组织一氧化氮合酶（ＮＯＳ）基因表达的变化,探讨急性缺氧引起肾损害的分子机制。方法１５只雄性Ｗｉｓｔａｒ大鼠随机分成对照组、缺氧后１０ｍｉｎ组、缺氧后４ｈ组。实验组大鼠在低压舱内模拟上升至５０００ｍ、停留４５ｍｉｎ,出舱后分别在１０ｍｉｎ、４ｈ处死大鼠取肾,提取总ＲＮＡ,用反转录聚合酶链反应（ＲＴ－ＰＣＲ）定量检测大鼠肾组织内ｂＮＯＳｍＲＮＡ、ｅＮＯＳｍＲＮＡ、ｉＮＯＳｍＲＮＡ的表达水平。结果ｂＮＯＳｍＲＮＡ在急性缺氧后１０ｍｉｎ明显下降,４ｈ后恢复正常;ｅＮＯＳｍＲＮＡ急性缺氧后１０ｍｉｎ、４ｈ无明显变化;ｉＮＯＳｍＲＮＡ急性缺氧后１０ｍｉｎ无变化,至４ｈ则无基因表达。结论急性缺氧可导致大鼠ｂＮＯＳｍＲＮＡ、ｉＮＯＳｍＲＮＡ表达下调,ＮＯ在急性缺氧的病理生理过程中起到重要作用。     

血栓素、前列环素与运动后蛋白尿生成机制的实验研究

以大鼠为实验对象，测定安静时、大强度间歇负重游泳运动后即刻及运动后休息４５分钟时血浆血栓烷Ｂ_２（ＴＸＢ_２）、６－酮－前列腺素Ｆ_（１２）（６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ_（１２））的浓度变化及尿总蛋白（ＴＰ）、白蛋白（Ａｌｂ）、β_２微球蛋白（β_２－ｍＧ）排泄率变化，以期为运动后蛋白尿的生成机制提供实验材料。结果表明：运动后即刻血浆ＴＸＢ_２、６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ_（１２）明显高于对照组（Ｐ＜０．０５；Ｐ＜０．０１），尿ＴＰ、Ａｌｂ、β_２－ｍＧ排泄率也呈非常显著的升高。运动后休息４５分钟时血浆ＴＸＢ_２及尿ＴＰ、Ａｌｂ、β_２－ｍＧ均呈不同程度的减少。相关分析表明ＴＸＢ_２、ＴＸＢ_２／６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ_（１２）比值与尿ＴＰ、Ａｌｂ、β_２－ｍＧ之间呈高度正相关；虽然６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ_（１２）与尿ＴＰ、Ａｌｂ、β_２－ｍＧ之间呈负相关，但无明显统计意义（Ｐ＞０．０５）。提示血栓素，前列环素的变化可能是运动后蛋白尿生成机制中的一个重要因素。     

不同持续时间游泳后及恢复期小鼠红细胞免疫粘附肿瘤细胞能力的变化

对比观察了三种不同持续时间游泳后及恢复期小鼠红细胞免疫粘附肿瘤细胞能力的动态性变化及其可能性机制。发现：三种不同持续时间游泳后即刻，小鼠TC－RBC花环率与安静水平相比分别下降21．67％、38．67％和42．17％，均呈显著性；运动停止后，小鼠TC－RBC花环率均呈增长恢复趋势；其中，45min组恢复速度最快，运动后3h即超出安静值9．39％（P＞0．05），以后均在安静值上下浮动；90min组和力竭组分别于运动后12h和24h接近安静时水平。每一持续时间游泳后及恢复期，小鼠TC－RBC花环率与RBC－IC花环率均呈显著负相关关系。     

＋GZ重复暴露对大鼠脑组织神经生长因子和碱性成纤维细胞生长因子基因表达的影响

目的了解＋ＧＺ重复暴露后大鼠脑组织神经生长因子（ＮＧＦ）和碱性成纤维细胞生长因子（ｂＦＧＦ）基因表达的变化,探讨两种生长因子在＋ＧＺ暴露所致脑损伤中的作用和意义。方法２４只雄性Ｗｉｓｔａｒ大鼠随机分成对照组、＋ＧＺ重复暴露后３０ｍｉｎ、６ｈ和２４ｈ四组,每组６只。对照组大鼠Ｇ值为＋１ＧＺ,实验组大鼠在动物离心机上经历了３次＋１０ＧＺ／３ｍｉｎ（两次间间隔３０ｍｉｎ）作用。分别于暴露后３０ｍｉｎ、６ｈ和２４ｈ处死大鼠取脑,提取总ＲＮＡ,用半定量反转录聚合酶链反应（ＲＴ－ＰＣＲ）检测方法检测＋ＧＺ重复暴露后大鼠脑组织ＮＧＦ和ｂＦＧＦｍＲＮＡ表达水平。结果＋ＧＺ重复暴露后３０ｍｉｎ和６ｈ,大鼠脑组织ＮＧＦ和ｂＦＧＦｍＲＮＡ明显升高,２４ｈ降至正常。结论＋ＧＺ重复暴露可诱导大鼠脑组织ＮＧＦ和ｂＦＧＦｍＲＮＡ的表达增加,这两种生长因子的表达增加可能对神经细胞具有保护和损伤修复作用,是脑的自身保护机制之一。     

用mRNA差异显示法筛选和鉴定反复高GZ暴露大鼠脑损伤相关基因

目的 筛选和鉴定反复高Ｇｚ暴露大鼠脑损伤相关基因。方法 １６只ＳＤ大鼠随机分为对照组、＋Ｇｚ重复暴露后３０ｍｉｎ、６ｈ和２４ｈ４组,每组４只。对照组大鼠Ｇ值为＋１Ｇｚ,实验组大鼠在动物离心机上经历了３次＋１４Ｇｚ／４５ｓ（两次间间隔３０ｍｉｎ）作用。分别于暴露后３０ｍｉｎ、６ｈ和２４ｈ处死大鼠取脑,提取总ＲＮＡ。取对照组和＋Ｇｚ暴露后６ｈ组大鼠脑总ＲＮＡ,用ｍＲＮＡ差异显示（ＤＤＰＣＲ）的方法,筛选＋Ｇｚ暴露大鼠脑差异表达基因。用３组锚定引物和６组随机引物作不同组合进行ＰＣＲ扩增。用Ｓｌｏｔ ｂｌｏｔ方法分析差异表达基因在对照组和＋Ｇｚ暴露后３０ｍｉｎ、６ｈ和２４ｈ组大鼠脑中表达情况。结果 获得的差异表达片段,经斑点杂交进一步筛选,克隆了３个强阳性片段,并进行序列分析,与Ｇｅｎｅｂａｎｋ等数据库进行同源比较,没     

烫伤大鼠肿瘤坏死因子与脂多糖结合蛋白的关系及其意义

采用大鼠３５％体表面积Ⅲ度烫伤模型，探讨严重烫伤后肿瘤坏死因子－α（ＴＮＦ－α）与脂多糖结合蛋白（ＬＢＰ）的关系及其意义。实验动物随机分为正常对照组、烫伤组。分别检测血浆ＴＮＦ－α含量、组织ＴＮＦ－α及脂多糖结合蛋白（ＬＢＰ）ｍＲＮＡ表达水平，结果显示，烫作后务浆ＴＮＦ－α水平迅速升高，２ｈ达高峰，８ｈ下降，组织ＴＮＦ－α与ＬＢＰｍＲＮＡ表达量较伤前显著升高，８ｈ达高峰，２４ｈ下降。相关分析显示：     

用逆转录-聚合酶链反应检测+GZ重复暴露大鼠脑组织c-fos和c-jun基因表达

目的了解＋ＧＺ重复暴露后大鼠脑组织ｃ－ｆｏｓ和ｃ－ｊｕｎ基因表达的变化，探讨＋ＧＺ引起脑损害的分子机制，为＋ＧＺ防护研究提供实验依据。方法２４只雄性Ｗｉｓｔａｒ大鼠随机分成对照组、＋ＧＺ重复暴露后３０ｍｉｎ、６ｈ和２４ｈ四组，每组６只。对照组大鼠Ｇ值为＋１ＧＺ，实验组大鼠在动物离心机上经历了３次＋１０ＧＺ／３ｍｉｎ（两次间间隔３０ｍｉｎ）作用。分别于暴露后３０ｍｉｎ、６ｈ和２４ｈ处死大鼠取脑，提取总ＲＮＡ，用建立的反转录聚合酶链反应（ＲＴ－ＰＣＲ）定量检测方法检测大鼠脑组织ｃ－ｆｏｓ和ｃ－ｊｕｎｍＲＮＡ表达水平。结果＋ＧＺ重复暴露后３０ｍｉｎ大鼠脑组织ｃ－ｆｏｓ和ｃ－ｊｕｎｍＲＮＡ明显升高，分别是对照组的２．８倍和１．５倍，但６ｈ和２４ｈ时恢复正常。结论＋ＧＺ重复暴露可诱发大鼠脑组织ｃ－ｆｏｓ和ｃ－ｊｕｎｍＲＮＡ的表达，这种表达快速且短暂，在＋ＧＺ所致脑损害的病理过程中起一定作用。     

皮肤软组织扩张自由基水平的初步研究

实验动物Ｓ－Ｄ大白鼠背部置入２０ｍｌ扩张器，常规扩张２３－２５天，于最后一次扩张（达２０ｍｌ）前，扩张后，１ｈ，６ｈ，１２ｈ和２４ｈ分别测定扩张皮肤组织中的ＳＯＤ活性和ＭＤＡ含量；同时观察自由基清除剂ＳＯＤ对扩张面积，长度的影响，结果表明：ＳＯＤ活性和ＭＤＡ含量扩张后１ｈ，６ｈ及１２ｈ与扩张前比较差异非常显著性（Ｐ〈０．００１），至扩张后２４ｈ基本回复到扩张前水平（Ｐ〉０．０５）；ＳＯＤ能增加扩张     

烟雾吸入伤后肺表面活性物质蛋白A含量的动态变化及意义

目的探讨烟雾吸入伤后肺表面活性物质蛋白Ａ（ＳＰ－Ａ）含量的变化、可能机理及其与肺表面活性物质（ＰＳ）活性抑制和肺功能损害的关系。方法采用大鼠烟雾吸入伤模型，分别检测正常对照及致伤２ｈ、６ｈ、１２ｈ和２４ｈ动物的动脉血气，肺水量，静态肺顺应性（Ｃｓｔ），支气管肺泡灌洗液（ＢＡＬＦ）表面张力特性，ＢＡＬＦ中ＳＰ－Ａ、丙二醛（ＭＤＡ）、总蛋白（ＴＰ）含量及弹性蛋白酶（Ｅｌａ）活性。结果动物伤后出现急性呼吸衰竭和肺水肿，Ｃｓｔ显著降低；ＢＡＬＦ的最小表面张力（ＳＴｍｉｎ）升高，滞后环面积下降；ＢＡＬＦ中ＳＰ－Ａ、ＭＤＡ、ＴＰ含量及Ｅｌａ活性明显升高，但ＳＰＡ－Ａ的相对含量（％ＴＰ）降低，且与Ｅｌａ、Ｃｓｔ和ＳＴｍｉｎ的变化相关显著。结论烟雾吸入伤早期ＳＰ－Ａ相对含量减少，可能是导致肺表面活性物质活性抑制及肺功能障碍的主要原因之一。氧化及Ｅｌａ可能是引起ＳＰ－Ａ含量和（或）功能异常的重要因素。     

梭曼对大鼠摄食活动的影响

采用记录大鼠每日摄食量的方法研究梭曼及抗毒药对大鼠摄食活动的影响。实验结果表明“大鼠肌注梭曼０．０３５ｍｇ／ｋｇ（０．６ＬＤ５０）使当日摄食量下降３８．３％，抑制作用持续５ｄ，丘脑－下丘脑ＡＣｈＥ活力下降４９，中毒后１０ｄ尚不能完全恢复，梭曼抑制摄食与其抑制ＡＣｈＥ活力的作用时间相一致，阿托品１０ｍｇ／ｋｇ肌注，可使大鼠当日摄食量下降２１．６％，次日增加１２％，以后恢复正常，ＨＩ－６１０ＭＧ／ＫＧ     

内毒素致肺血管内皮细胞粘附中性粒细胞增加的机理研究

目的：为观察内毒素性急性肺损伤肺血管内皮细胞（ＶＥＣ）内皮细胞白细胞粘附分子－１（ＥＬＡＭ－１）和细胞间粘附分子－１（ＩＣＡＭ－１）转录水平的表达规律。方法：应用地高辛标记的ｃＲＮＡ探针原位杂交技术，检测内毒素急性肺损伤大鼠肺组织。结果：内毒素致伤后，肺小静脉、微静脉及毛细血管ＶＥＣ首先出现ＥＬＡＭ－１ｍＲＮＡ的表达，高峰在给毒后３～６小时之间，其后逐渐减弱，２４小时内基本消失，而肺ＶＥＣ在轻微背景表达基础上呈现ＩＣＡＭ－１ｍＲＮＡ的表达增加是继ＥＬＡＭ－１ｍＲＮＡ的表达之后，增强高峰在１２～２４小时之间，其表达维持时间较长，２４小时仍无减弱倾向。结论：肺血管床ＶＥＣ这种ＥＬＡＭ－１和ＩＣＡＭ－１ｍＲＮＡ的相继表达提示了内毒素性急性肺损伤肺血管床扣压大量中性粒细胞（ＰＭＮ）并进而导致肺组织损伤过程的重要分子基础。     

大鼠深度烫伤后局部组织中PDGFmRNA表达水平

目的：研究深度烫伤后局部组织中ＰＤＧＦｍＲＮＡ表达水平及其意义。方法：应用α－ ３２ＰｄＡＴＰ标记的ＰＤＧＦ－ ＡＡ和－ ＢＢ的ｃＤＮＡ 探针和斑点杂交测定大鼠深度烫伤后不同时相局部组织中ＰＤＧＦｍＲＮＡ的表达水平。结果：烫伤后组织中ＰＤＧＦ－ ＡＡ和－ ＢＢｍＲＮＡ的表达,较之对照组都有所升高,且在烫伤早期出现高峰,尤其是－ ＢＢｍＲＮＡ表达水平在深度烫伤后期又有持续升高,且绐终高于－ ＡＡｍＲＮＡ的表达水平。结论：ＰＤＧＦ在大鼠深度烫伤后的炎症反应和修复愈合过程中起着一定的作用。     

α 粒子诱发人胎气管永生化纤维细胞恶性转化相关基因的分析

目的探索辐射诱发细胞恶性转化相关基因。方法本实验利用３’端引物ＨＴ１１Ｍ（Ｇ，Ｃ，Ａ）与５’端引物ＨＡＰ１７～２４所配的２４对引物同时对ＳＨＴＦ（ＳＶ４０ｉｍｍｏｒｔａｌｉｚｅｄｈｕｍａｎｆｅｔａｌｔｒａｃｈｅａｌｆｉｂｒｏｂｌａｓｔＳＨＴＦ）细胞和经２３８Ｐｕα粒子照射后能在软琼脂上形成克隆的此细胞（αＳＨＴＦ）的ｍＲＮＡ进行反转录ＰＣＲ扩增，６％测序胶电泳，放射自显影。结果发现有２３条基因片段在αＳＨＴＦ细胞中表达，ＳＨＴＦ细胞中不表达。回收差异的基因片段，随机取其中１２条重新扩增后得到６条扩增片段。其中Ｃ１７－５，Ｃ２３－１两片段经Ｎｏｒｔｈｅｒｎｄｏｔ杂交后，均与αＳＨＴＦ细胞ＲＮＡ有强阳性杂交信号，与ＳＨＴＦ细胞ＲＮＡ无杂交信号。结论本实验证实了ＳＨＴＦ和αＳＨＴＦ细胞的基因表达有差异存在。     

＋Gz重复暴露对大鼠脑组织热休克蛋白70基因表达的影响

目的探讨＋Ｇｚ重复暴露后大鼠脑组织热休克蛋白７０（ＨＳＰ７０）基因表达的变化及其在＋Ｇｚ所致脑损伤中的作用。方法用半定量反转录聚合酶链反应（ＲＴ－ＰＣＲ）检测方法检测＋Ｇｚ重复暴露大鼠脑组织ＨＳＰ７０ｍＲＮＡ表达水平。结果＋Ｇｚ重复暴露后３０ｍｉｎ、６ｈ大鼠脑组织ＨＳＰ７０ｍＲＮＡ均有升高,分别是对照组的１．７倍和２．６倍,２４ｈ恢复正常。结论＋Ｇｚ重复暴露可诱导大鼠脑组织ＨＳＰ７０ｍＲＮＡ的表达     

缺锌对大鼠力竭性游泳前后睾酮和锌水平变化的影响

本实验动态观察了缺锌和缺锌后补锌对大鼠力竭性游泳前后辜丸和血清睾酮、锌水平以及游泳能力的影响。结果显示：缺锌造成大鼠游泳能力大大降低，补锌后明显增加。不论安静时还是力竭性游泳后１２小时内，缺锌大鼠的血清和辜丸锌含量均显著低于对照和补锌大鼠。与对照和补锌大鼠相比，缺锌大鼠的血清和睾丸酮含量，安静时均较低，力竭性游泳后也呈现不同程度的降低。缺锌还造成大鼠辜丸重量的明显下降。结果表明，锌营养不良将损害运动能力。