游泳运动对老龄小鼠骨骼肌收缩蛋白基因表达的影响

目的:观察游泳运动对老龄小鼠骨骼肌收缩蛋白基因表达的影响。方法:2月龄雌性ICR小鼠8只(C2),10月龄雌性ICR小鼠32只随机分为10月龄对照组(C10)、12月龄对照组(C12)、12月龄每日运动组(共10周,S1)和12月龄隔日运动组(共10周,S2)(分组命名以取材时间为准)。实验结束后取右侧股直肌,利用RT-PCR方法测定各种收缩蛋白:肌球蛋白重链各亚型(Ⅰ、Ⅱa、Ⅱb、Ⅱx型)及肌动蛋白(α-actin)基因(mRNA)的表达。结果:C10组股直肌Ⅱa型MHC表达显著上升而Ⅱx型则显著下降(P<0.05)。C12组Ⅱb型MHC的表达则较C10组有明显的下降(P<0.01)。两运动组Ⅱa型MHC的表达均比C12组有明显的提高(P<0.01),Ⅱx型则均显著下降(P<0.01)。S2组α-actin表达低于S1组(P<0.05),Ⅱa型MHC则显著高于S1组(P<0.01)。结论:增龄使小鼠股直肌中Ⅱb-MHC和Ⅱx-MHC均出现下调,而Ⅱa-MHC则出现上调。游泳运动可分别使Ⅱa-MHC和Ⅱx-MHC出现明显的上调和下调。     

游泳训练对增龄小鼠骨骼肌IIb型肌球蛋白重链基因表达的影响

测定与分析了游泳训练对增龄小鼠骨骼肌Ⅱb型肌球蛋白重链基因表达水平的影响.结果表明:①增龄引起小鼠骨骼肌Ⅱb型肌球蛋白重链基因表达水平下降;②运动可提高年轻小鼠和老龄小鼠的Ⅱb型肌球蛋白重链基因表达水平;③不同的训练安排对小鼠骨骼肌Ⅱb型肌球蛋白重链基因表达水平的影响不同,隔日训练的效果比每日训练好.     

缺锌对大鼠力竭性游泳前后睾酮和锌水平变化的影响

本实验动态观察了缺锌和缺锌后补锌对大鼠力竭性游泳前后辜丸和血清睾酮、锌水平以及游泳能力的影响。结果显示：缺锌造成大鼠游泳能力大大降低，补锌后明显增加。不论安静时还是力竭性游泳后１２小时内，缺锌大鼠的血清和辜丸锌含量均显著低于对照和补锌大鼠。与对照和补锌大鼠相比，缺锌大鼠的血清和睾丸酮含量，安静时均较低，力竭性游泳后也呈现不同程度的降低。缺锌还造成大鼠辜丸重量的明显下降。结果表明，锌营养不良将损害运动能力。     

1周跑台训练对大鼠骨骼肌α-actin基因表达的影响

离心运动可造成骨骼肌损伤，但缺乏对连续离心运动的适应性研究。本研究观察1次（B组）和1周（C组）下坡跑训练对大鼠腓肠肌肌动蛋白基因表达的影响及血清CK、LDH的变化。结果显示1次和1周训练后大鼠腓肠肌肌动蛋白基因表达都出现明显升高，B组大鼠血清CK、LDH运动后7天仍显著高于对照组，C组已恢复正常。结果提示连续离心运动可加速一次离心运动后肌肉损伤的恢复，机体对运动逐渐产生适应。     

力竭游泳对大鼠红细胞膜组分的影响

雄性SD大鼠随机分为两组安静对照组和力竭游泳组.测定了各组红细胞膜唾液酸、巯基(-SH)、丙二醛(MDA)、胆固醇和磷脂含量.结果表明同对照组比较,力竭游泳组大鼠红细胞膜唾液酸、磷脂含量及-SH数目显著降低,MDA含量显著升高,胆固醇含量无明显变化,但胆固醇/磷脂比值显著升高.提示力竭游泳可改变红细胞膜组分,损害红细胞变形能力和正常生理机能.     

游泳训练对增龄小鼠骨骼肌Ⅱb型肌球蛋白重链墓因表达的影响

测定与分析了游泳训练对增龄小鼠骨骼肌Ⅱｂ型肌球蛋白重链基因表达水平的影响。结果表明：①增龄引起小鼠骨骼肌Ⅱｂ型肌球蛋白重链基因表达水平下降;②运动可提高年轻小鼠和老龄小鼠的Ⅱｂ型肌球蛋白重链基因表达水平;③不同的训练安排对小鼠骨骼肌Ⅱｂ型肌球蛋白重链基因表达水平的影响不同,隔日训练的效果比每日训练好。     

力竭游泳对大鼠海马突触体内游离钙浓度的影响

目的 :探讨力竭游泳对大鼠海马突触体内游离钙浓度的影响。方法 :Fura -2荧光法测游离钙浓度。结果 :力竭游泳大鼠海马突触体内游离钙浓度显著升高 (P <0 .0 5 )。结论 :力竭游泳可致海马内钙稳态失衡     

力竭游泳运动对雌性大鼠生殖系统及血清激素水平的影响

目的 :观察 3周力竭游泳运动对雌性大鼠生殖系统及血清性激素的影响。方法 :实验组大鼠每天进行 1次力竭游泳 ,持续 3周后检测相关指标。结果 :与对照组相比 ,实验组大鼠血清雌二醇 (E2 )和睾酮 (T)水平显著下降 ,羟脯氨酸 (HP)水平显著增高 ;子宫系数、卵巢系数显著下降 ;阴道pH值增高 ,脱落角化细胞大量减少 ;阴道组织超微结构电镜观察见桥粒增多、细胞间通道消失、微绒毛减少、胞质内脂褐素及脂滴较多、细胞器减少 ;卵巢外观形态观察可见卵泡凸起数目少 ,偶见黄体 ,卵巢萎缩。结果显示 ,3周力竭游泳使雌性大鼠血清雌激素和睾酮水平下降、羟脯氨酸水平升高、阴道pH值增高、阴道脱落角化细胞大量减少。     

力竭性游泳对大鼠房室束影响的组织化学观察

目的:通过力竭性游泳实验观察大鼠心肌房室束的组织化学改变,探讨力竭训练对心传导系统的影响.方法:力竭性游泳后取房室束分别进行糖原、乳酸脱氢酶、琥珀酸脱氢酶、单胺氧化酶、乙酰胆碱脂酶、碱性磷酸酶染色,并采用图像分析系统测定组化反应的OD值.结果:与对照组相比,一次力竭性游泳后心肌房室束糖原含量下降,乳酸脱氢酶活性增强,琥珀酸脱氢酶、单胺氧化酶、乙酰胆碱脂酶和碱性磷酸酶的活性均减弱;与一次力竭组相比,1周力竭游泳后心肌房室束糖原含量上升,乳酸脱氢酶、琥珀酸脱氢酶和单胺氧化酶活性均减弱,乙酰胆碱脂酶和碱性磷酸酶活性增强.结果提示一次力竭性游泳后房室束糖原大量消耗,交感神经和迷走神经兴奋性减弱,毛细血管可能受损.     

1周速度训练对大鼠骨骼肌PHGPx基因表达的影响

目的 :采用RT -PCR技术测定和分析不同类型骨骼肌中谷胱甘肽磷脂氢过氧化物酶(PHGPx)基因表达水平以及速度训练前后PHGPx基因的表达 ,以探讨PHGPx在骨骼肌抗氧化体系中的作用。方法 :雄性SD大鼠 2 0只 ,随机分为训练组 (T ,n =10 )和对照组 (C ,n =10 )。在动物跑台上进行为期 1周的速度训练 ,采用RT -PCR方法测定比目鱼肌、腓肠肌红肌和白肌PHGPxmRNA含量。结果 :对照组腓肠肌红肌和白肌PHGPx基因表达无显著差异 ,但均显著高于比目鱼肌 (P <0 0 5 ) ;1周速度训练后腓肠肌白肌PHGPx基因表达增加 (P <0 0 5 ) ,红肌PHGPx基因表达下降 (P<0 0 5 )。结论 :PHGPx基因表达水平存在肌纤维类型特异性 ,IIa和IIb型肌纤维中的基因表达高于I型肌纤维 ;腓肠肌PHGPx基因表达水平受运动训练的调节 ,速度训练使PHGPx基因在Ⅱb型肌纤维中表达升高 ,而在Ⅱa型肌纤维中表达降低。     

理气扶正中药消除运动性疲劳过程中骨骼肌α-肌动蛋白基因的表达

为了探讨运动性疲劳过程中理气扶正中药作用的分子机理以及寻求安全有效的消除运动性疲劳的中药复方制剂，设计了强化训练导致疲劳的大鼠模型，用定量反转录聚合酶链式反应（ＱｕａｎｔｉｔａｔｉｖｅＲＴＰＣＲ）方法，研究了疲劳恢复过程中，大鼠骨骼肌α－肌动蛋白（ａ－ａｃｔｉｎ）基因表达的变化。结果表明：所有运动施药组的表达均高于安静对照组，且强化训练恢复２４小时组（Ｅ－２４）、强化训练恢复４８小时组（Ｅ－４８）显著高于安静对照组。强化训练施药组较相应的强化训练非施药组均无明显差异。结果提示理气扶正中药在大鼠运动性疲劳恢复过程中对骨髓肌α－肌动蛋白基因表达的作用具有时效性。     

力竭性游泳对小鼠自主行为和免疫功能的影响

目的 :探讨力竭性游泳对小鼠自主行为和免疫功能的影响。方法 :2 0只雄性BALB/C小鼠进行 4次力竭性游泳 (隔日 1次 ) ,采用开场试验测定小鼠的自主活动 ,MTT法测定小鼠淋巴细胞在ConA诱导下的增殖 ,溶血空斑试验测定脾细胞的抗体形成能力。结果显示 ,力竭游泳后 ,小鼠的自主活动时间和行动路程明显减少 ,中区滞留时间缩短、周边区域滞留时间延长 ,与对照组相比 ,均有显著性差异 (P <0 .0 5 ,n =10 ,t-test)。力竭性游泳降低ConA诱导的脾淋巴细胞增殖 (P <0 .0 5 )和抗体形成细胞的数量 (P <0 .0 5 )。表明力竭性游泳可引起小鼠抑郁性行为和恐惧行为 ,同时抑制淋巴细胞增殖和抗体形成 ,二者可能存在相关性。     

力竭性游泳对小鼠脑、肝、肌组织自由基代谢和血清CK、LDH活性的影响

本文研究力竭性游泳对小鼠脑、肝、肌组织过氧化脂质（ＬＰＯ）、超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）水平以及血清肌酸激酶（ＣＫ）、乳酸脱氢酶（ＬＤＨ）活性的影响。结果表明：力竭性游泳后小鼠肌组织自由基生成增多，ＬＰＯ水平显著增加，导致肌细胞膜通透性改变，血清ＣＫ、ＬＤＨ活性明显升高，同一运动负荷对小鼠不同组织器官自由基代谢的影响不尽相同，以骨骼肌变化最为明显，肝脏次之，脑组织变化相对稳定。     

过度训练对大鼠骨骼肌炎性因子和氧化应激相关基因表达的影响

目的:了解过度训练对大鼠骨骼肌炎性因子和氧化应激相关基因表达的影响。方法:8周龄健康雄性Wistar大鼠26只,随机分为安静对照组(C,n=10)、过度训练后36 h取材组(E1,n=8)和过度训练后7天取材组(E2,n=8)。过度训练组进行11周递增负荷跑台训练。断头处死大鼠并分离右后肢腓肠肌,采用荧光定量PCR技术测定腓肠肌TNF-α、IL-1β、IL-10、RANTES、NADPH氧化酶催化亚基(gp91phox)、PKC-δ基因表达。结果:C组、E1组和E2组促炎因子TNF-α和IL-1βmRNA表达量三组之间无显著差异(P>0.05);E1组和E2组抑炎因子IL-10 mRNA表达量显著低于C组(P<0.05,P<0.01);E1组和E2组趋化因子RANTES mRNA表达量显著高于C组(P<0.05)。相关分析显示,IL-10与RANTES呈负相关(r=-0.56,P<0.05)。C组、E1组和E2组gp91phox mRNA表达量三组之间差异无统计学意义(P>0.05);E1组PKC-δmRNA表达量显著高于C组(P<0.05),E2组PKC-δmRNA表达量相对E1组降低,仍高于C组水平,但无统计学意义。结论:过度训练对大鼠骨骼肌TNF-α和IL-1β表达无显著影响,但可显著上调RANTES基因表达和下调IL-10基因表达;过度训练可上调骨骼肌氧化应激相关基因表达。     

2周耐力训练对大鼠骨骼肌肌动蛋白和肌球蛋白重链基因表达的影响

目的:研究2周跑台训练对雄性SD大鼠骨骼肌肌动蛋白(α-actin)和肌球蛋白重链(myosin heavy chain,MHC)基因表达的影响.方法:实验以20只雄性SD大鼠为研究对象,将其随机分为对照组和训练组.运动训练组大鼠进行连续2周强度约为75%VO2max(18.5～24米/分钟,坡度为0°,每次运动50分钟,每天2次)的跑台训练,采用半定量反转录聚合酶链式反应(RT-PCR)测定股四头肌深层肌α-actin和MHC mRNA含量.结果:(1)连续2周跑台训练后,股四头肌α-actin mRNA表达增加了22%(P<0.01).(2)连续2周跑台训练后,股四头肌MHCIIx、MHCIIb mRNA含量分别是安静对照组的109%(P<0.05)和108%(P<0.001),MHCIIb和MHCI mRNA变化不明显,结论:(1)短期耐力训练能够提高骨骼肌α-actin基因表达;(2)短期耐力训练后,快型MHC中的两种慢型MHC异形体--MHCIIx、MHCIIa基因表达增加,但未引起快型MHCIIb和慢型MHCI基因表达的变化.     

力竭性运动前后的脉图观察研究

对３７名男性志愿者进行力竭性运动前后生理、生化指标的变化进行测定，并同步对其桡动脉脉图进行检测记录。结果显示：在力竭性运动后ＤＢＰ、ＬＤＨ、ＣＫ变化显著（与运动前比较均Ｐ＜０．０１）；脉图波形变化表现为，主波宽度增加，降中峡降低，波形面积减小；脉图指标ｈ４／ｈ１、ｗ／ｔ、Ｓ、ｔ１／ｔ较运动前均有显著变化（均Ｐ＜０．００１）；脉图生物龄比运动前平均增大１４．９６岁。结果表明，力竭性运动前后，脉图指标与生化指标均有显著变化，通过对运动脉图的观察研究，可以尝试建立一种无创的机能评价方法。     

大鼠运动性低血睾酮与肾阳虚模型骨骼肌α-actin基因表达的比较研究

为探讨运动性低血睾酮与肾阳虚对骨骼肌α－ａｃｔｉｎ基因表达的影响是否相同，以长期大强度、较长时间游泳造成运动性低血睾酮，以０．５％腺嘌呤喂饲大鼠造成肾阳虚，并就两种状态下大鼠骨骼肌α－ａｃｔｉｎ基因的表达进行了探讨。结果表明：两种状态均出现血清睾酮浓度的下降，肾阳虚状态下的下降幅度远较运动性低血睾酮明显，运动性低血睾酮大鼠骨骼肌α－ａｃｔｉｎ基因表达与正常相比差异不大，而肾阳虚大鼠该基因表达则明显受抑。基于这些结果，可以认为两种状态在性腺轴功能紊乱方面存在一定的相同之处，但程度不同；肾阳虚通过抑制骨骼肌收缩蛋白基因表达可能影响大鼠骨骼肌的功能，运动性低血睾酮大鼠骨骼肌则未出现这种变化。可以推论：运动性低血睾酮是与本研究采用的肾阳虚模型差异很大的状态，在用治疗肾阳虚中药纠正运动性低血睾酮时应该慎用。     

游泳训练后大鼠骨骼肌细胞自由基代谢、线粒体膜电位变化与细胞凋亡的关系

目的 :研究游泳训练前后大鼠骨骼肌自由基代谢、线粒体膜电位变化与细胞凋亡的关系 ,寻找评定运动性疲劳与恢复的可行性指标。方法 :5 0只雄性SD大鼠 (10 0± 5 )g ,随机分为对照组 (G1)、训练 1天组 (G2 )、训练 6天组 (G3 )、训练 12天组 (G4 )、训练 18天组 (G5)。用流式细胞仪检测肌细胞线粒体膜电位、DNA倍体分析 ,MDA测定采用硫代巴比妥酸比色法 ,SOD测定使用放免法 ,JEM - 12 0 0EX电镜及脱氧核糖核苷酸末端转移酶介导的缺口末端标记技术 (TUNEL)检测细胞凋亡。结果 :游泳训练后各组骨骼肌细胞线粒体膜电位均发生改变 ,G3 组最低。运动后G3 、G5组的DNA出现凋亡峰。TUNEL染色显示 ,游泳训练后大鼠骨骼肌呈棕黄色的凋亡细胞明显增加 ,G3组比例最高。各训练组之间SOD活性变化差异显著 ,G3 、G4 组MDA数量显著升高。电镜观察G3组肌细胞溶酶体增多 ,部分线粒体嵴消失 ,但膜完整 ,形似空泡 ,枯否细胞活跃。G5组肌细胞的超微结构似G3 组 ,细胞完整。结论 :游泳训练可诱发细胞凋亡 ,不同运动负荷对线粒体膜电位、MDA、SOD的影响各异 ,运动引起线粒体膜电位下降的同时可导致细胞凋亡。线粒体膜电位、SOD/MDA比值变化可能是诱导细胞凋亡的关键因素之一     

健脾增免中药对小鼠免疫机能及力竭性游泳运动能力的影响

目的 :观察健脾增免中药对小鼠免疫机能、血睾、血红蛋白、力竭性游泳运动能力的影响。方法 :采用3 H -TdR掺入法、ELISA法 ,12 5I-睾酮测定等。结果 :服用健脾增免中药 4周后 ,高剂量组 (ISSIH)IL-2水平显著高于其它各组 (P <0 0 0 1 ) ,脾细胞数明显高于对照组 (CON) (P <0 0 5 ) ,淋巴细胞对刀豆蛋白 (ConA)的增殖反应显著高于对照组 (P <0 0 1 )及阳性药物组 (PD) (P<0 0 5 ) ;中剂量组 (ISSIM)的淋巴细胞对脂多糖 (LPS)的增殖反应显著高于其它各组 (P <0 0 1 ) ;PD组血清睾酮 (T)显著高于其它各组 (P <0 0 0 1 ) ,ISSIH组T明显高于CON组 (P <0 0 5 )。该中药对体重 (W)、血红蛋白(Hb)无明显影响 ,但可明显延长小鼠力竭性游泳时间。毒性实验表明该药物安全无毒。结论 :健脾增免中药有增强机体免疫力、提高血清睾酮水平和抗疲劳的作用