心肌梗死后的心室重构

心室重构是指心肌损伤后基因组表达导致分子,细胞和间质的改变,梗死区伸展,心室肥厚和心室总体扩张是心室重构的主要形态学改变,受血流动力学,神经激素活化及其他因素影响,冠脉血管重建,血管紧张素转换抑制剂和β受体阻滞剂能减轻重构,改善心衰患者的预后。     

衰老影响心肌梗死后心室重构机制研究进展

心肌梗死（MI）后病理性心室重构的机制尚未完全明确,目前认为MI后心肌细胞凋亡,受损的心肌细胞自噬以及心肌细胞自我更新能力减低等机制在病理性心室重构中发挥重要作用,最终导致心脏功能降低,在老年人中表现更为突出。随着年龄的增长,心力衰竭（HF）发生率显著增高,亟需深入研究老龄患者心室重构的病理生理改变,为发展靶向治疗老龄患者MI后HF提供理论依据。     

罗格列酮灌胃对兔急性心肌梗死后心室重构的影响

目的观察罗格列酮(Ros)灌胃对兔急性心肌梗死(AMI)后心室重构的影响,并探讨其可能机制。方法将32只日本大耳白兔随机分为假手术(Sham)组、AMI模型组(AMI组)、Ros组、卡托普利(Cap)组,各8只。后3个组采用冠状动脉结扎法建立兔AMI模型。Ros组、Cap组分别予Ros 3 mg/(kg.d)和Cap 5 mg/(kg.d)灌胃,Sham组和AMI组予等量蒸馏水灌胃。4周后测量各组左室收缩末内经(LVESD)、左室舒张末内径(LVEDD)、左室射血分数(LVEF)、左室短轴缩短率(LVFS)和左室重量指数(LVMI),采用免疫组化检测各组心肌组织基质金属蛋白酶-9(MMP-9)及基质金属蛋白酶抑制剂-1(TIMP-1)。结果与Sham组比,AMI组LVESD、LVEDD、LVMI明显升高(P分别<0.01、0.01、0.05),LVEF、LVFS明显降低(P均<0.01),心肌组织中MMP-9/TIMP-1明显升高(P均<0.01);与AMI组比,Cap组和Ros组LVESD、LVEDD、LVMI明显减少(P分别<0.01、0.01、0.05),EF、FS明显升高(P均<0.01),心肌组织中MMP-9/TIMP-1明显降低(P<0.01);Ros与Cap组上述指标相近(P均>0.05)。结论 Ros灌胃可抑制兔AMI后心室重构、改善心功能,其可能是通过调节心肌组织中MMP-9/TIMP-1而发挥作用。     

氯沙坦对急性心肌梗死后心室重构的影响

目的:研究氯沙坦对急性心肌梗死后心室重构的影响。方法:符合入选标准的120例急性心肌梗死患者被随机均分为三组:氯沙坦组(A组)。卡托普利组(B组),常规治疗组(C组),分别于治疗前,治疗后6个月进行超声心动图检查。结果:对照组常规治疗后.左室舒张末容积(LVEDV)、左室射血分数(LVEF)、每搏量(SV)均进一步恶化(P<0.05),A、B组的LVEDV、LVEF、SV较C组则无显著恶化(P<0.05～<0.01).A组又好于B组(P<0.05)。结论:氯沙坦能明显改善急性心肌梗死后心室重构。     

替米沙坦对大鼠心肌梗死后心室重构的影响

目的 研究替米沙坦对心肌梗死后心室重构的影响.方法 应用冠状动脉结扎法建立大鼠心肌梗死(M1)模型,24h后存活大鼠随机分为安慰剂对照组和替米沙坦治疗组,另设假手术组.8 w后,测量心室重量/体重(HW/BW),非梗死区胶原含量,多普勒超声评价心脏功能.结果 对照组与假手术组比较HW/BW、左心室舒张末期内径(LVDd)、E/A比值、非梗死区胶原含量、射血分数(EF)、短轴缩短率(FS)、后壁(PW)增厚率均降低(均P＜0.01).治疗组与对照组比较,上述指标显著改善(均P＜0.01).结论 替米沙坦可抑制并减轻M1后左室重构.     

心肌梗死后的心室重构

在急性心肌梗死(acute myocardial infarction，AMI)后发生的左心室的进行性扩张和外形改变，这种现象被称为“梗死后心室重构”，包括心室容积、形状、室壁厚度、心肌结构和超微结构等方面的改变。目前认为AMI后发生慢性心力衰竭的主要病理基础是心室重构。预防AMI后的心室重构是预防心力衰竭不容忽视的一个重要环节。     

辛伐他汀对心肌梗死大鼠心室重构的影响

目的采用超声心动图检测评价辛伐他汀对改善大鼠心肌梗死(MI)后心室重构的作用。方法34只大鼠分3组:(1)MI组:仅结扎左冠状动脉前降支(LAD);(2)治疗组:结扎LAD,并用辛伐他汀40 mg.kg-1.d-1进行灌胃;(3)假手术组:开胸,但不结扎LAD。超声心动图检查心脏结构和功能,逆转录-聚合酶链式反应(RT-PCR)测定梗死区和非梗死区肿瘤坏死因子(TNF)-αmRNA表达,免疫印迹法和免疫组织化学染色法测定TNF-α蛋白的产生。结果超声心动图显示,MI组与假手术组比较,左心室舒张末期内径(LVEDd)显著增大,分别为(7.5±0.4)mm和(4.5±0.3)mm,短轴缩短率〔FS,分别为(20.5±2.5)%和(51.6±3.1)%〕和射血分数〔EF,分别为(41.4±4.3)%和(85.2±3.7)%〕明显降低(均为P<0.05)。与MI组比较,辛伐他汀显著减轻左心室扩张,改善左心室功能(P<0.05)。MI组TNF-αmRNA表达和蛋白质的产生较假手术组增加(均为P<0.01),而治疗组TNF-αmRNA表达和蛋白质的产生比MI组明显下降(P<0.05)。TNF-αmRNA表达和蛋白质生成与心功能下降呈正相关,辛伐他汀减轻TNF-α基因表达,改善心功能。结论辛伐他汀改善大鼠MI后心室的不良重塑,其机制可能与降低非梗死区和梗死区心肌内TNF-α基因表达和蛋白质合成有关。     

瑞舒伐他汀对兔心肌梗死后心室重构及功能影响的机制研究

目的观察瑞舒伐他汀对新西兰大白兔心肌梗死后心室重构的影响,并探讨其可能机制。方法 45只雄性新西兰大白兔随机分成3组,假手术组(S组,n=15),心肌梗死对照组(MI组,n=15),瑞舒伐他汀干预组(R组,n=15)。MI组和R组大鼠结扎左冠状动脉前降支建立急性心肌梗死模型。MI组及S组术后24 h灌等量的生理盐水。R组于术后24 h直接灌胃法给药,给药剂量以10 mg/(kg·d)计算。干预2周后,进行心脏超声测定,然后随即处死新西兰大白兔,取出心脏,通过TUNEL法检测心肌梗死边缘区的细胞凋亡率,使用流式细胞仪法测定心肌梗死边缘区Caspase-3的表达,同时应用Western blot方法检测p38、p-p38在此区域的表达。结果 R组兔的左室舒张末期内径(LVEDD)、左室收缩末期内径(LVESD)较MI组减小,而左室射血分数(LVEF)较MI组增高;R组及MI组兔心肌梗死边缘区的心肌细胞凋亡率均高于S组,而R组兔的心肌细胞凋亡率低于MI组;R组兔心肌梗死边缘区与MI组p38表达比较未见明显差异,而前者Caspase-3及p-p38表达低于后者,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论瑞舒伐他汀可抑制心室重构及改善心脏功能,其机制可能是通过抑制p38的磷酸化从而阻止Caspase-3的活化,最终抑制心肌细胞凋亡。     

抑郁对急性心肌梗死大鼠心室重构的影响

目的 观察抑郁对急性心肌梗死(AMI)大鼠心室重构及血流动力学的影响.方法实验大鼠46只,随机分为四组:假手术组(n=10),梗死模型组(n=12)、抑郁模型组(n=12)、路优泰组(每天90 mg/kg)(n=12).4 w后用Open-field法观察各组大鼠行为学变化以及血流动力学测定和病理及光镜下心肌组织切片观察.结果①行为学观察:与假手术组相比,抑郁模型组,水平穿越格数、竖立次数、理毛时间,均减少,中央格停留时间、粪便粒数均增加(P＜0.01);与抑郁模型组相比,梗死模型组、路优泰组水平穿越格数、竖立次数、理毛时间明显增加,中央格停留时间、粪便粒数明显减少(P＜0.05,P＜0.01).②心室重构指标测定:与假手术组相比,梗死模型组、抑郁模型组、路优泰组,心率、左心室舒张末压、左、右室相对重量、室间隔厚度明显增加,主动脉收缩压、主动脉舒张压、左心室收缩压、左心室内压最大上升及下降速率明显减少(P＜0.05,P＜0.01).与抑郁模型组相比,梗死模型组、路优泰组,主动脉收缩压、左心室收缩压、左心室内压最大上升及下降速率明显增加,心率、左心室舒张末压、左、右室相对重量、室间隔厚度减少(P＜0.05,P＜0.01),且抑郁组大鼠光镜下心肌损伤最为严重.结论 AMI后抑郁可加重心肌梗死后心室重构过程,对血流动力学、心功能均有极为不利影响.     

心肌梗死后心室交感神经重构研究进展

<正>急性心肌梗死(MI)的幸存患者中,有50%发生致死性室性心律失常(VA)。心源性猝死(SCD)患者中,65%～85%患有冠状动脉粥样硬化性心脏病。即使在血运重建、埋藏式心脏复律除颤器置入等治疗手段高度发达的今天,MI后SCD的防治,仍是当代医学面临的重大难题。目前认为,MI后恶性VA和SCD的发生与交感神经重构关系密切。1心脏神经分布特点1.1正常心脏自主神经分布心脏由交感神经和副交感神     

陈旧性心肌梗死兔心室组织重塑及卡维地洛的影响

目的:模拟临床陈旧性心肌梗死(OMI),研究长期口服卡维地洛(CVD)对OMI后心室组织重塑的影响。方法:24只家兔按体重随机分为3组,OMI组(8只),结扎冠状动脉左回旋支,喂养3个月;CVD组(8只),手术同OMI组,并于手术当日开始服用CVD 0.33 mg.kg-1.d-1,持续给药至术后共3个月;假手术(Sham)组(8只),手术同OMI组,但不结扎冠状动脉、不服用CVD。3个月后应用全细胞膜片钳技术检测单个心肌细胞膜电容大小。结果:①和Sham组相比,OMI组的全心重、左室重、全心重/体重比值、左心室腔最大内径均显著增加(均P<0.05);CVD组与OMI组相比上述指标、远离梗死区室壁厚度及梗死面积均显著减小(均P<0.05)。②光镜下CVD组与OMI组比较,梗死周边区心肌细胞肿胀、变性程度减轻,淋巴组织浸润减少,心肌间质水肿减轻。仍可见梗死区纤维结缔组织增生,瘢痕形成,肉芽组织增多与存活的肌组织交错分布,脂肪组织浸润。③OMI组心肌细胞的膜电容与Sham组相比明显增大(P<0.05);CVD组心肌细胞的膜电容较OMI组降低(P<0.01)。结论:长期口服CVD可以逆转OMI兔的心室组织重塑。     

辛伐他汀对家兔心肌梗死后心室重构及心功能的影响

目的研究辛伐他汀对家兔心肌梗死后(MI)心室重构及心功能的影响。方法家兔20只采用结扎冠状动脉左前降支的方法建立急性心肌梗死模型,随机分MI组(10只)和辛伐他汀组(10只)。MI组术后不给任何处理和干预,辛伐他汀干预组在MI术后3d口服辛伐他汀(10mg.kg-1.d-1)10周。术前和术后10周进行超声心动图检查。术后10周进行有创血液动力学测定,而后摘取心脏称重。取两组家兔左心室进行HE染色,做组织细胞学检查。结果10周后辛伐他汀组家兔左室重量、左室舒张期末径、左室收缩期末径、左房直径及左室舒张期末压显著低于MI组,射血分数、缩短分数明显高于MI组(P<0.05)。HE染色辛伐他汀组与MI组比较,心肌细胞变性坏死明显减轻,炎性细胞浸润减少,间质纤维化减轻,非梗死区心肌细胞的代偿性肥大增生较MI组为低。结论辛伐他汀能够改善心肌梗死后家兔心室重构和心功能。     

抑郁对急性心肌梗死大鼠心室重构的影响及其机制探讨

目的 观察抑郁对急性心肌梗死大鼠心室重构及抗氧化能力的影响. 方法 实验大鼠46只,随机分为4组:假手术组(10只),梗死模型组(12只)、抑郁模型组(12只)、路优泰组(12只).路优泰组给予每天路优泰90mg/kg给药4周后用Open-field法观察各组大鼠行为学变化以及测定血管紧张素Ⅱ(AgⅡ)、醛固酮、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)值和光镜、电镜下观察心肌组织切片. 结果 与假手术组比较,抑郁模型组水平穿越格数、竖立次数、理毛时间均减少,中央格停留时间、粪便粒数均增加;与抑郁模型组比较,梗死模型型组、路优泰组水平穿越格数、竖立次数、理毛时间明显增加,中央格停留时间、粪便粒数明显减少(F值分别为16.9、44.56、71.79、34.86、29.18,均P＜0.01).实验第4周各组大鼠左室相对重量、右室相对重量、室间隔厚度假手术组分别为(1.63±0.15)mg/g、(0.48±0.10)mg/g、(1.75±0.38)mm,梗死模型组分别为(2.06±0.21)mg/g、(0.62±0.10)mg/g、(2.25±0.30)mm,抑郁模型组分别为(2.90±0.47)mg/g、(1.00±0.28)mg/g、(2.58±0.34)mm,路优泰组分别为(2.20±0.34)mg/g、(0.67±0.15)mg/g、(2.25±0.23)mm,与假手术组比较,梗死模型组、抑郁模型组、路优泰组,左室相对重量、右室相对重量、室间隔厚度明显增加,与抑郁模型组比较,梗死模型组、路优泰组左室相对重量、右室相对重量、室间隔厚度减少(F值分别为6.31、21.9、115.7、9.19,均P＜0.05).并且抑郁可加重心肌水肿及超微结构损伤.实验第4周AgⅡ、醛固酮、丙二醛、SOD值,抑郁组大鼠分别为(1957.5±662.6)ng/L、(0.453±0.111)ng/L(16.00±3.03)nmol/L、(80.57±7.00)U/ml,假手术组大鼠分别为(1143.8±98.0)ng/L、(0.198±0.087)ng/L、(8.03±0.44)nmol/L、(95.20±4.87)U/ml,梗死模型组大鼠分别为(1407.5±255.8)ng/L、(0.295±0.027)ng/L、(11.18±4.30)nmol/L、(87.33±3.51)U/ml,路优泰组(1400.0±239.0)ng/L、(0.326±0.073)ng/L、(11.88±3.36)nmol/L、(89.13±0.17)U/ml,抑郁组大鼠4周后,AgⅡ、醛固酮、丙二醛数值明显高于各组,而SOD值低于各组(F值分别为6.58、11.9、11.39、8.82,P＜0.05). 结论 心肌梗死后抑郁可加重大鼠急性心肌梗死后心室重构及降低机体抗氧化能力.     

卡维地洛对急性心肌梗塞后晚期心室重构影响的实验研究

目的:观察卡维地洛对大鼠急性心肌梗塞后8周心室重构、血清型胶原氨基末端肽(PNP)水平及左心室功能的影响。方法:结扎雄性大鼠左前降支建立急性心肌梗塞模型,术后24h存活的大鼠16只被随机分为:对照组(n=8)、卡维地洛组(n=8,10mg/kg·d,灌胃给药);另设假手术组(n=8)。术后8周导管法测量血流动力学及左心室功能,形态学测算梗塞面积、左心室扩张指数和球形指数;Masson三色染色测量非梗塞区(NIZ)胶原容积分数(CVF);放免法测量PNP水平。结果:对照组与卡维地洛组大鼠梗塞面积无显著性差异(44.70%vs41.79%)。与假手术组相比,对照组左心室舒张末压(LVEDP),左、右心室相对重量(LVRW、RVRW),室间隔厚度(IVST),左心室扩张指数(LVDI),左心室NIZ的CVF、PNP水平均显著增加(P<0.01~0.001);血压、左心室收缩压(LVSP)、左心室球形指数(LVSI)、左心室内压最大上升和下降速度(±dp/dtmax)及其校正值(±dp/dtmax/LVSP)均显著降低(P<0.01~0.001)。与对照相比,卡维地洛组心率、LVEDP、LVRW、RVRW、IVST、LVDI、非梗塞区CVF、PNP水平显著降低(P<0.01~0.001);LVSI、±dp/dtmax及其校正值(±dp/dtmax/LVSP)显著升高(P<0.01~0.001)。血清PNP含量与LVEDP水平呈显著正相关(r=0.8628,P<0.001)。结论:卡维地洛能有效抑制急性心肌梗塞后左心室非梗塞区胶原增生,减轻大鼠急性心肌梗塞后的左心室重构,改善血流动力学和左心室功能。     

心肌存活性对急性心肌梗死后左室重构和左心功能的影响

目的:探讨急性心肌梗死(AMI)患者梗死区心肌存活性对心脏功能的影响.方法:采用回顾性对比研究的方法,62例AMI患者以99mTc-MIBI SPECT静息显像及18F-FDG SPECT心肌代谢显像的检查结果分为梗死区有存活心肌组和无存活心肌组,介入治疗后随访12个月,应用超声心动图评价2组患者的心脏功能.结果:有存活心肌组左室射血分数均显著高于无存活心肌组[术前:(54.25±1.60)%:(47.20±1.83)%,P＜0.01;12个月:(58.09±1.88)%:(50.00±2.06)%,P＜0.01],有存活心肌组左室舒张末期内径均显著优于无存活心肌组[术前:(51.31±0.95)mm:(54.33±1.07)mm,P＜0.05;12个月:(51.65±1.12)mm:(56.10±1.38)mm,P＜0.05].左房内径及舒张期二尖瓣血流速度峰值的比值2组随访时均无显著变化.结论:AMI后梗死区有存活心肌的患者心脏整体收缩功能及左室重构显著优于无存活心肌的患者,但心肌存活性对左心室舒张功能无明显影响.     

基质金属蛋白酶和心肌梗死后心室重构

心肌梗死后心室重构是慢性心力衰竭发展的重要病理基础，延缓或阻止心室重构已成为慢性心力衰竭的主要治疗方法。基质金属蛋白酶是一组与心室胞外基质重构有关的水解酶，抑制基质金属蛋白酶的表达和活性对心室重构的防治有重要意义。     

普伐他汀对大鼠心肌梗死后心室重构和心功能的影响

目的探讨普伐他汀防治大鼠急性心肌梗死(AMI)后心室重构的作用。方法通过结扎冠状动脉前降支制成大鼠AMI模型,AMI后24h存活的24只大鼠随机分为AMI组12只,普伐他汀组12只;另设假手术组8只。术后24h普伐他汀组以普伐他汀20mg.kg-1.d-1直接灌胃给药,AMI及假手术组大鼠灌等量生理盐水,用药42d后,应用超声心动图测定心脏结构和功能,多导生理仪测定血流动力学参数,并用免疫组织化学法测定I、III型胶原表达及I/III型胶原比例。结果AMI组与假手术组比较,左室舒张末压〔LVEDP,分别为(25.00±2.52)(、3.71±1.95)mmHg〕、左室舒张末直径〔LVEDD,分别为(0.61±0.04)、(0.39±0.01)mm〕、左室及右室相对重量、I型胶原表达I、/III型胶原比例均显著增加(均为P<0.01);而左室压最大上升速率(dp/dtmax)和下降速率(dp/dtmin)、左室短轴缩短率(FS)、射血分数(EF)均显著下降(均为P<0.01)。普伐他汀使AMI组增加的LVEDP、LVEDD、左室及右室相对重量I、型胶原表达和I/III型胶原比例下降(P<0.05或0.01),使下降的dp/dtmax、dp/dtmin、EF、FS不同程度增加(P<0.05或0.01)。结论普伐他汀能缓解大鼠AMI后心室重构和改善心功能。他汀类药物可能有益于心力衰竭的治疗。     

介入时机与西洛他唑对非ST段抬高型心肌梗死后左心室重构的影响

目的 探讨非ST段抬高型心肌梗死(NSTEMI)后血浆基质金属蛋白酶(MMP)的变化及经皮冠状动脉介入治疗(PCI)时机、西洛他唑对NSTE MI后左心室重构的影响.方法 连续入选行PCI的NSTEMI患者189例,将其中成功随访的164例患者纳入研究.患者分为早期PCI联合西洛他唑组(A组)、早期PCI组(B组)、延迟PCI联合西洛他唑组(C组)和延迟PCI组(D组).检测各组患者心肌梗死后不同时间血浆MMP-2及MMP-9水平.患者于入院时及PCI术后1年行超声心动图检查.结果 (1)NSTEMI后2 d、4 d、2周和4周,MMP-2水平均为A组低于B组,C组低于D组(均P＜0.05).NSTEMI后4 d、2周和4周,MMP-9水平均为A组低于B组,C组低于D组(均P＜0.05).(2)随访1年显示,左心室舒张末期容积和左心室射血分数的变化值均为A组低于B组,C组低于D组,B组低于D组(P＜0.05或P＜0.01).左心室缩短分数、左心室舒张末期内径、左心室后壁厚度、室间隔厚度变化值各组间差异均无统计学意义.结论 早期介入治疗及西洛他唑可以改善左心室重构,西洛他唑对左心室重构的影响可能与抑制MMP有关.     

基质金属蛋白酶在大鼠心肌梗死模型心室重塑中的作用

目的:研究心肌梗死(MI)后基质金属蛋白酶2,9(MMP2,9)和组织金属蛋白酶抑制酶1(TIMP1)的变化规律,以及在左心室重塑过程中的作用。方法:通过结扎SD大鼠冠状动脉前降支建立MI模型。另设空白对照组、手术对照组。取MI术后第1天,术后1、2、4周各组心肌组织,采用免疫组化法测定其胶原含量和Ⅰ/Ⅲ胶原比例,酶谱法测定MI后MMP2,9活性蛋白的表达规律,WesternBlotting进一步确定酶谱法中所消化条带蛋白的属性,逆转录聚合酶链反应法(RTPCR)测定MI后MMP2、9和TIMP1mRNA的变化规律。结果:SD大鼠心肌内胶原含量在MI后第2、4周增加(P<0.01),Ⅰ/Ⅲ胶原比例同时期下降(P<0.05),MMP2、9蛋白水平和mRNA水平在MI后活性增强、表达增加,TIMP1蛋白含量减少。结论:SD大鼠MI后心肌组织内MMP2、9mRNA转录增加,TIMP1mRNA转录减少,MMP2、9活性增高和蛋白含量增加,TIMP1蛋白表达减少,胶原含量增加,Ⅰ/Ⅲ胶原比例下降,是参与心室重塑机制的重要组成部分。