进行期寻常性银屑病皮损β-连环蛋白、VEGF和VEGFR-2的mRNA表达

目的研究进行期寻常性银屑病皮损β-连环蛋白、VEGF和VEGFR-2的mRNA表达。方法收集进行期寻常性银屑病患者23例,另取健康人15名作为对照。RT-PCR检测各组组织中β-连环蛋白、VEGF和VEGFR-2 mRNA表达水平。结果寻常性银屑病患者皮损内β-连环蛋白、VEGF和VEGFR-2mRNA的表达较正常组明显增高;同时,β-连环蛋白mRNA的表达和VEGF mRNA,VEGFR-2 mRNA的表达存在明显相关性。结论进行期寻常性银屑病皮损β-连环蛋白、VEGF和VEGFR-2 mRNA的表达明显增高。β-连环蛋白、VEGF和VEGFR-2在银屑病的发病中扮演重要角色。     

血管内皮生长因子和转化生长因子β1在尖锐湿疣组织中的表达

目的:探讨血管内皮生长因子(vascularendothelialgrowthfactor,VEGF)和转化生长因子β1(transforminggrowthfactorbeta1,TGFβ1)在尖锐湿疣(condylomaacuminatum,CA)组织中的表达及其可能作用。方法:观察并定量计数27例CA病变组织的血管数,应用逆转录(RT)-PCR和免疫组化方法检测VEGF和TGFβ1的表达情况,同时以17例正常包皮组织作为对照。结果:CA组织的血管数比正常包皮组织明显增多(t=5.059,P<0.01);VEGF和TGFβ1的mRNA在CA的表达水平分别为0.880±0.054、1.136±0.145;而二者在正常包皮组织内表达水平分别为0.448±0.095、0.784±0.085(P<0.05);VEGF和TGFβ1在CA组织除角质层外的表皮全层细胞均有强表达,正常包皮组织中为弱表达,且主要位于基底层细胞;VEGF和TGFβ1的表达呈显著正相关(r=0.792,P<0.001)。结论:CA组织细胞可产生并分泌较多的TGFβ1和VEGF,两者可能与CA组织中的血管生成有关。     

血管内皮生长因子和皮肤肿瘤

血管内皮生长因子是一高度特异的血管内皮细胞有丝分裂原 ,最重要的促血管生长因子之一 ,调节生理性和病理性血管生成。血管内皮生长因子受体特异性地分布于血管内皮细胞表面 ,具有酪氨酸激酶活性。血管内皮生长因子及其受体在皮肤肿瘤中表达 ,并与皮肤肿瘤的发生、发展、转移以及判断皮肤肿瘤的良恶性有关 ,抑制血管内皮生长因子为皮肤肿瘤的治疗开辟新的途径     

一氧化氮在血管内皮生长因子诱导恶性黑素瘤细胞增殖机制中的研究

目的　观察血管内皮生长因子 (VEGF)过度表达对恶性黑素瘤细胞株A3 75增殖的影响 ,研究一氧化氮在其中所起的作用 ,以明确VEGF的作用机制。方法　VEGF165cDNA经电穿孔转染A3 75细胞 ,经逆转录聚合酶链反应(RT PCR)、免疫酶联吸附实验 (ELISA)检测转染前后A3 75细胞VEGF的mRNA和蛋白表达 ,应用细胞计数和MTT法比较转染组和对照组A3 75细胞增殖能力和活性 ,用硝酸还原酶法检测A3 75细胞转染前后培养上清中一氧化氮含量 ,并应用一氧化氮合酶抑制剂N 硝基 L 精氨酸甲酯 (L NAME)观察A3 75细胞转染VEGF165cDNA后的增殖情况。结果　转染VEGF165cDNA后 48h、72h和 96hA3 75细胞VEGFmRNA分别为 0 .48± 0 .0 5 ,1.2 7± 0 .0 7,1.2 4± 0 .0 1,较转染前的 0 .2 4± 0 .0 5明显增加 (P <0 .0 5 ) ;VEGF蛋白表达和一氧化氮水平也呈相同的变化趋势 (P <0 .0 5 ) ;转染VEGF165cDNA后A3 75细胞增殖能力较未转染组明显增强 (P <0 .0 5 ) ;L NAME可剂量依赖性地抑制转染后的A3 75细胞增殖活性 (P <0 .0 1)。结论　内源性的一氧化氮在VEGF促进A3 75细胞增殖中起重要作用。     

血管内皮生长因子过度表达促进恶性黑素瘤细胞增殖机制研究

目的:研究血管内皮生长因子(VEGF)过度表达促进恶性黑素瘤(MM)细胞增殖的机制。方法:通过电穿孔法将VEGF165cDNA转染至MM细胞系A375中,细胞计数法、MTT法和酶联免疫吸附实验(ELISA)法分别检测A375细胞体外增殖效应和其分泌的VEGF蛋白水平,化学比色法和蛋白印迹法(Western Blot)分别检测转染前后的A375细胞合成的诱导型、内皮型、神经型一氧化氮合酶(iNOS、eNOS、nNOS)的活性和蛋白表达。结果:转染VEGF165cDNA后,A375细胞明显增殖,其分泌的VEGF在转染后72 h、96 h明显增加(P<0.01),其合成的iNOS的活性和蛋白表达在转染后48 h、72 h、96 h明显升高(P≤0.05),但在转染前后未检测到eNOS和nNOS的活性及蛋白表达,一氧化氮合酶抑制剂L-NAME呈剂量依赖性地抑制转染72 h后的A375细胞增殖活性。结论:iNOS可能在VEGF过度表达促进MM细胞增殖中发挥重要作用。     

血管内皮生长因子和皮肤肿瘤

血管内皮生长因子是一高度特异的血管内皮细胞有丝分裂原，最重要的促血管生长因子之一，调节生理性和病理性血管生成。血管内皮生长因子受体特异性地分布于血管内皮细胞表面，具有酪氨酸激酶活性。血管内皮生长因子及其受体在皮肤肿瘤中表达，并与皮肤肿瘤的发生、发展、转移以及判断皮肤肿瘤的良恶性有关，抑制血管内皮生长因子为皮肤肿瘤的治疗开辟新的途径。     

VEGF-C及其受体在皮肤恶性黑素瘤中的表达及其临床意义

目的：研究皮肤恶性黑素瘤（MM）组织中血管内皮生长因子C（vascular endothelial growth factor-C,VEGF-C）及其受体VEGFR-3（flt-4）的表达情况,分析其在肿瘤淋巴管的生长及淋巴转移中的作用。方法：采用免疫组化SP法分析29例MM石蜡标本中VEGF-C/flt-4蛋白的表达情况,并与20例色素痣石蜡标本中VEGF-C/flt-4蛋白表达情况相对比,统计分析其与临床病理特点之间的关系。结果：VEGF-C蛋白的阳性率为96.6%（28/29）,flt-4的阳性率为86.2%（25/29）,明显高于色素痣（P〈0.01）,与肿瘤的病理分级、临床分期和肿瘤的淋巴转移显著相关（P〈0.05）;VEGF-C和flt-4的阳性表达相一致。结论：VEGF-C/flt-4在皮肤恶性黑素瘤中的表达明显高于色素痣,与肿瘤的预后密切相关,在肿瘤淋巴转移中可能有重要作用。     

血管内皮生长因子及其在皮肤病中的表达

血管内皮生长因子是一种内皮细胞特异性有丝分裂原，在生理和病理状态下均有表达。综合近几年国外文献，回顾了血管内皮生长因子及其受体的生物学特征，并简述了血管内皮生长因子在各种皮肤病中的表达和临床意义。     

血管内皮生长因子在相关皮肤病中的表达

血管内皮生长因子(VEGF)是目前发现最强烈的血管通透因子,广泛分布于人体的心、肺、脑等诸多组织和细胞中以及病理状态下的心肌缺血、糖尿病视网膜病变、皮肤过敏性疾病、皮肤肿瘤、皮肤血管性疾病等.通过检测VEGF的表达以探讨相关皮肤疾病的发病机制,观察病情进展,指导临床治疗及判断预后有重要意义.     

β-连环蛋白在基底细胞癌中的表达及意义

目的：探讨β-连环蛋白（β-catenin）在基底细胞癌中的表达及意义。方法：应用免疫组化PowerVision^TM二步法检测25例基底细胞癌患者皮损中β-连环蛋白的表达情况,同时以20例脂溢性角化病患者作对照。结果：β-连环蛋白在基底细胞癌皮损中异位表达率为92％,显著高于脂溢性角化病（55％）（P〈0．05）。结论：β-连环蛋白表达异常在基底细胞癌发生、发展中可能起重要作用。     

CCL18在恶性黑素瘤中的表达及其与血管内皮生长因子、Ki67表达的相关性研究

目的：探讨趋化因子配体18（CCL18）在恶性黑素瘤（恶黑）组织中的表达和临床意义,与血管内皮生长因子（VEGF）、Ki67表达的相关性。方法用免疫组化方法检测58例恶黑石蜡标本中CCL18、VEGF及细胞增殖核抗原Ki67的表达,同时检测20例色素痣石蜡标本中CCL18的表达水平。对CCL18的表达与恶黑临床病理及VEGF、Ki67的表达进行相关性分析。用免疫荧光方法验证CCL18在恶黑组织中的表达。结果 CCL18在恶黑组阳性率为84.48%（49/58）,而在色素痣组均无表达,差异有统计学意义（χ2=45.46,P<0.01）。CCL18在恶黑的表达与肿瘤Clark分级、Breslow厚度呈正相关（rs值分别为0.609、0.644,均P<0.01）;在有无溃疡以及有无淋巴结转移组间差异有统计学意义（均P<0.05）。CCL18的表达在不同性别、年龄、肢端/非肢端恶黑患者组间差异无统计学意义（均P>0.05）。恶黑中CCL18阳性表达水平与VEGF表达水平呈正相关（rs=0.727,P<0.05）,与Ki67表达水平无相关（P>0.05）。免疫荧光显示,恶黑组织中肿瘤细胞胞质表达CCL18。结论 CCL18在恶黑组织中高表达,与肿瘤侵袭、转移有一定关系。     

血管内皮生长因子和血管生成素在斑秃皮损中的表达

目的:探讨血管内皮生长因子(VEGF)和血管生成素在斑秃患者皮损处的表达情况.方法:取新鲜斑秃患者皮损和正常人头皮行冰冻切片,采用免疫组化的方法检测VEGF和血管生成素蛋白的分布和表达.结果:人毛囊的毛乳头、真皮鞘,皮脂腺等处均表达VEGF和血管生成素蛋白.斑秃患者此两种因子表达明显低于正常对照(P<0.05),且表达强度与斑秃严重程度呈负相关.结论:VEGF和血管生成素表达下调可能与斑秃的发病有关.     

4种皮肤肿瘤中转化生长因子、血管内皮生长因子表达及其与微血管密度的关系

目的:了解转化生长因子(TGF)-α、血管内皮生长因子(VEGF)在皮肤肿瘤中的表达及其与微血管密度关系.方法:用免疫组化法检测20例鳞状细胞癌、20例基底细胞上皮瘤、15例Paget病、15例脂溢性角化病及15例正常皮肤组织中TGF-α、VEGF及CD34表达.结果:TGF-α、VEGF和CD34的表达在4种皮肤肿瘤间的差异均有统计学意义(P<0.01～0.05),但其在基底细胞上皮瘤与正常皮肤间的差异无统计学意义(P>0.05).在4种皮肤肿瘤中,TGF-α、VEGF表达与微血管密度呈正相关.结论:TGF-α可能与VEGF发挥协同作用.促进血管新生和皮肤肿瘤形成.     

血管内皮生长因子在尖锐湿疣中的表达及其意义

目的 探讨尖锐湿疣组织中血管内皮生长因子的表达及其意义.方法 用免疫组化法检测血管内皮生长因子在30例尖锐湿疣组织和10例正常上皮组织中的表达.结果 血管内皮生长因子在尖锐湿疣中表达水平高于正常上皮组织(P<0.05).结论 尖锐湿疣的发生、发展与血管内皮生长因子的异常表达有关.     

血管内皮生长因子及其受体在尖锐湿疣组织中的表达

血管内皮生长因子(VEGF)有两种特异性受体,分别为含激酶插入区受体(KDR)和fms样酪氨酸激酶-1(Flt-1),主要分布在血管内皮细胞表面^[1]。研究表明在人类实体肿瘤中VEGF表达升高^[2]。本实验用RT-PCR方法检测VEGF、Flt-1、KDR的mRNA在尖锐湿疣组织的表达,探讨在尖锐湿疣发病机制的作用。     

钠氢交换子调节因子-1及β-联蛋白在皮肤黑素瘤及痣细胞痣组织中的表达

目的 探讨皮肤黑素瘤及痣细胞痣组织中钠氢交换子调节因子-1 (NHERF1)和β-联蛋白表达的意义.方法 收集47例皮肤黑素瘤及37例痣细胞痣组织,用免疫组化方法对NHERF1和β-联蛋白在组织中的表达模式(膜表达、浆表达及核表达)和表达强度进行检测.结果 原位皮肤黑素瘤组织中NHERF1胞质中等/强阳性表达率为38％;而侵袭性皮肤黑素瘤组织中NHERF1胞质中等/强阳性表达率为71％,两组相比差异有统计学意义.同时,全部皮肤黑素瘤组织中NHERF1胞质中等/强阳性表达率为60％,而痣细胞痣组织中NHERF1胞质中等/强阳性表达率为0,差异有统计学意义.原位皮肤黑素瘤组织中可见β-联蛋白胞质中等/强阳性表达率为50％;而侵袭性皮肤黑素瘤组织中可见β-联蛋白胞质中等/强阳性表达率为84％.两组相比差异有统计学意义.全部皮肤黑素瘤组织中B一联蛋白胞质中等/强阳性表达率为72％,而痣细胞痣组织中NHERF1胞质中等/强阳性表达率为30％,两组相比具异有统计学意义.NHERF1及β-联蛋白胞质中等/强阳性表达率在痣细胞痣组、原位黑素瘤组及侵袭性黑素瘤组中均随着病变组织的恶性程度增加而升高.运用Spearman秩相关检验对皮肤黑素瘤中NHERF1及β-联蛋白的表达相关性进行分析显示无相关性.结论 NHERF1及β-联蛋白在痣细胞痣、原位黑素瘤及侵袭性黑素瘤组织中的胞质阳性表达随着病变组织的恶性程度增加而升高,但两者的表达差异无相关性.     

血管内皮生长因子及其受体在尖锐湿疣皮损中的表达

血管内皮生长因子(VEGF)通过与其受体(VEGFR)结合而发挥生物学效应。VEGFR是VEGF的特异性结合受体,属酪氨酸激酶受体家族成员,VEGF与VEGFR结合后,激活细胞内信号转导,增加血管通透性,刺激血管内皮细胞增殖,促进新生血管生成。VEGF在促进肿瘤生长及转移中起着重要作用。本研究观察VEGF及其受体在尖锐湿疣(CA)组织中的表达,以及对尖锐湿疣血管生成的影响。     

错配修复基因hMLH_1和hMSH_2蛋白在正常皮肤黑素细胞痣和皮肤恶性黑素瘤中的检测

目的检测DNA错配修复基因hMLH1和hMSH2蛋白在正常皮肤、黑素细胞痣和皮肤恶性黑素瘤(CMM)中的水平,探讨其在皮肤黑素瘤发生、发展中的可能作用。方法用免疫组化SP法检测20例正常皮肤、30例黑素细胞痣和57例原发性CMM中hMLH1和hMSH2蛋白的水平。结果①正常皮肤的表皮、皮肤附属器和黑素细胞痣的细胞核中,hMLH1和hMSH2蛋白强阳性,这两种蛋白在正常皮肤和黑素细胞痣无显著性差异(P>0.05);②在57例CMM中,hMLH1蛋白阳性35例(61.40%),hMSH2蛋白阳性32例(56.14%),这两种错配修复蛋白在CMM中的阳性率和阳性强度显著低于其在正常皮肤和黑素细胞痣中的水平(P均<0.005);③在CMM中,随Clark分级升高,hMLH1和hMSH2蛋白的阳性率和阳性强度逐渐降低。结论错配修复基因hMLH1和hMSH2蛋白在维护正常皮肤和皮肤附属器细胞基因组稳定性中可能发挥了重要作用,其异常可能参与了CMM发生和发展的过程。     

胰岛素样生长因子-Ⅰ和血管内皮生长因子在子宫内膜异位症诊断中的价值

目的探讨胰岛素样生长因子-Ⅰ(insulin-like growth factor-I,IGF-Ⅰ)和血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)在子宫内膜异位症诊断中的价值。方法选择2012年1月至2017年6月武汉市普仁医院妇产科诊治的80例子宫内膜异位症患者和同期健康体检的80例女性作为研究对象,将80例子宫内膜异位症患者设为研究组,将同期健康体检的80例女性设为对照组。采用ELISA法测定两组人员血清IGF-Ⅰ和VEGF水平。结果研究组患者血清IGF-Ⅰ和VEGF水平均高于对照组(均P0.05)。子宫内膜异位症Ⅲ-Ⅳ期血清IGF-Ⅰ和VEGF水平均高于Ⅰ-Ⅱ期(均P0.05)。子宫内膜异位症患者痛经评分与血清IGF-Ⅰ和VEGF水平均无显著相关性(均P0.05)。子宫内膜异位症患者血清IGF-Ⅰ和VEGF水平呈正相关(P0.05)。血清IGF-Ⅰ诊断子宫内膜异位症的灵敏度、特异度分别为78.8%、83.8%,血清VEGF诊断子宫内膜异位症的灵敏度、特异度分别为81.3%、88.8%,血清IGF-Ⅰ和VEGF均阳性诊断子宫内膜异位症的灵敏度、特异度分别为63.8%、98.8%,血清IGF-Ⅰ和VEGF一项阳性诊断子宫内膜异位症的灵敏度、特异度分别为96.3%、60.0%。结论子宫内膜异位症患者血清IGF-Ⅰ和VEGF水平升高,血清IGF-Ⅰ和VEGF水平与病情严重程度有关,在子宫内膜异位症诊断中具有一定价值,两者联合检测可以提高子宫内膜异位症的诊断灵敏度和特异度。     

血管内皮生长因子在扁平苔藓及银屑病皮损中的表达

目的探讨扁平苔藓及银屑病患者皮损表皮血管内皮生长因子(VEGF)表达情况。方法用抗VEGF及CD34抗体行免疫组化染色,对扁平苔藓及银屑病皮损标本进行观察,计数表皮下方真皮的毛细血管密度。结果正常人表皮VEGF基本阴性,扁平苔藓及银屑病患者非病变部VEGF阴性,移行部表皮上层VEGF染色逐渐由弱到强,由间断到连续;病变部表皮VEGF阳性,以表皮上层细胞质的细颗粒状染色为主。CD34染色各部分真皮上层毛细血管密度为;扁平苔藓的非病变部(45.61±15.70)个/mm²、移行部(68.63±15.36)个/mm²、病变部(92.07±16.84)个/mm²;银屑病的非病变部(43.73±14.55)个/mm²、移行部(72.12±18.81)个/mm²、病变部(100.29±21.93)个/mm²,各病种三个部位之间比较差异均有统计学意义。结论扁平苔藓及银屑病皮损表皮分泌VEGF,并与真皮毛细血管增生扩张密切相关。