抑阳酒连散对实验性急性葡萄膜炎大鼠房水IL-2的影响

葡萄膜炎属中医学“瞳神紧小”、“瞳神干缺”等范畴。抑阳酒连散出自《原机启微》,具有疏风除湿、泻火解毒之功,为治疗急性葡萄膜炎的常用方剂。笔者对抑阳酒连散对急性葡萄膜炎模型大鼠眼球的病理组织改变、房水中细胞因子白介素2（IL-2）的影响进行了实验研究,现介绍如下。     

尖叶假龙胆与秦艽配伍对类风湿性关节炎模型大鼠相关炎性因子的影响

目的:观察尖叶假龙胆、秦艽配伍对类风湿性关节炎大鼠血清IFN-γ、TNF-α的影响,探讨尖叶假龙胆、秦艽配伍对类风湿性关节炎相关炎性因子的影响。方法:将48只SD雄性大鼠随机分成正常对照组、模型组、雷公藤多甙组、尖叶假龙胆配伍秦艽(1∶1组、1∶2组、2∶1组)。于第1天、第7天在大鼠尾根部注射Ⅱ型胶原蛋白/不完全弗氏佐剂乳化剂造模,从第14天开始灌胃18天。容积法测量大鼠右侧后趾的肿胀体积,ELISA检测大鼠血清IFN-γ和TNF-α含量。结果:模型组大鼠右侧后趾肿胀体积较正常对照组显著升高(P0.01);尖叶假龙胆配伍秦艽组右侧后足趾肿胀体积较模型组显著降低(P0.01);模型组大鼠血清IFN-γ、TNF-α含量较正常对照组显著升高(P0.01);雷公藤多甙组、尖叶假龙胆与秦艽配伍组大鼠血清IFN-γ、TNF-α的含量较模型组均明显(P0.01),其中2∶1组效果最明显(P0.01)。结论:尖叶假龙胆配伍秦艽可降低大鼠血清INF-γ、TNF-α的含量而产生抗炎作用。     

苦杏仁苷对Ⅱ型胶原诱导性关节炎大鼠肿瘤坏死因子-α和细胞间黏附分子-1的影响

目的探讨苦杏仁苷对Ⅱ型胶原诱导性关节炎(CIA)大鼠的抗炎作用机制。方法 Wistar大鼠随机分为正常组、模型组、苦杏仁苷组、雷公藤多苷组。采用Ⅱ型胶原诱导建立CIA大鼠模型,造模后第15日,各给药组予相应药物灌胃,连续28 d。ELISA检测大鼠血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、细胞间黏附分子-1(sICAM-1)水平,免疫组化法检测大鼠关节滑膜TNF-α表达。结果苦杏仁苷组和雷公藤多苷组关节滑膜TNF-α阳性表达相似,较模型组明显减少,且苦杏仁苷组和雷公藤多苷组大鼠外周血中TNF-α、sICAM-1水平与模型组比较均明显下降(P0.05),与正常组比较差异无统计学意义(P0.05)。结论苦杏仁苷通过有效抑制TNF-α、sICAM-1水平及TNF-α表达,达到治疗类风湿关节炎的作用。     

逍遥散对雷公藤致急性肝损伤大鼠CD68、肿瘤坏死因子α的影响

目的研究逍遥散对雷公藤致急性肝损伤大鼠保护作用的可能机制。方法 30只SD大鼠随机分为正常组、模型组、逍遥散组,每组10只。模型组和逍遥散组灌胃雷公藤水煎剂3.75g/(kg·d),连续4天,建立急性肝损伤大鼠模型。逍遥散组造模前4天灌胃逍遥散6.75g/(kg·d),正常组和模型组分别给予等体积的蒸馏水,每日1次。比较各组大鼠肝脏指数、血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、门冬氨酸氨基转移酶(AST)及分化群68(CD68)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)的含量。结果与正常组比较,模型组大鼠的肝脏指数、血清ALT、AST及CD68、TNF-α的含量明显升高(P0.05或P0.01);与模型组比较,逍遥散组大鼠的肝脏指数、血清ALT、AST及CD68、TNF-α的含量均明显降低(P0.01)。结论雷公藤致大鼠急性肝损伤与CD68、TNF-α的上调有关,逍遥散对雷公藤致急性肝损伤的保护作用可能与其下调CD68、TNF-α水平有关。     

王氏连朴饮对急性肺损伤大鼠血清肿瘤坏死因子α、白细胞介素1β的影响

目的探讨王氏连朴饮治疗急性肺损伤的可能作用机制。方法将36只SD大鼠随机分成对照组、模型组、地塞米松组和王氏连朴饮大、中、小剂量组,每组6只,雌雄各半。造模前先连续灌胃5天,地塞米松组用地塞米松注射液(浓度为0. 9 mg/ml)灌胃,王氏连朴饮大、中、小剂量组分别给予浓度为1. 75、0. 87、0. 43 g/ml药液灌胃,对照组和模型组用等量蒸馏水灌胃,每日1次,每次1 ml。第6天采用平刺尾静脉注射脂多糖(0. 2 g/100 g)后静置24 h建立急性肺损伤模型。第7天检测大鼠血清中肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素1β(IL-1β)含量,HE染色观察肺、肠组织病理形态学状态。结果与对照组比较,模型组大鼠血清TNF-α、IL-1β含量明显增高(P 0. 01);与模型组比较,地塞米松组和王氏连朴饮各剂量组大鼠血清TNF-α含量明显降低,地塞米松组和王氏连朴饮大、中剂量组血清IL-1β含量降低(P 0. 01)。与王氏连朴饮小剂量组比较,王氏连朴饮大剂量组大鼠血清TNF-α含量明显降低,王氏连朴饮大、中剂量组大鼠血清IL-1β含量亦降低(P 0. 01)。HE染色显示,王氏连朴饮大、中、小剂量组对急性肺损伤大鼠肺、肠组织病理学均有所改善,且以王氏连朴饮大剂量组效果更佳。结论王氏连朴饮对急性肺损伤大鼠肺、肠组织具有一定的保护作用,可能通过控制炎症反应,从而抑制其肠-肺轴转移。     

活血补肾祛风方对佐剂性关节炎大鼠白细胞介素1、肿瘤坏死因子-α及血清免疫球蛋白的影响

目的观察活血补肾祛风方对佐剂性关节炎(AA)大鼠白细胞介素1(IL-1)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及血清免疫球蛋白的影响,并探讨其作用机制。方法将32只SD大鼠随机分为4组,即空白对照组、模型对照组、雷公藤组和活血补肾祛风方组,各8只。除空白对照组外,其余各组均用弗氏完全佐剂0.1mL注入大鼠右后足跖皮下进行致炎,在致炎1周后进行第2次注射,8～12d产生超敏反应性炎症,制成AA模型。活血补肾祛风方组予活血补肾祛风方水溶液(3.1g/kg)灌胃,雷公藤组予雷公藤多甙片水溶液(30mg/kg)灌胃,空白对照组、模型对照组给予等量蒸馏水灌胃。每日1次,连续灌胃8周。观察各组大鼠关节炎指数(AI)及血清TNF-α、IL-1、免疫球蛋白(Ig)G、IgM的含量。结果雷公藤组、活血补肾祛风方组治疗后AI均较本组治疗前降低(P0.05),较模型对照组治疗后降低(P0.05)。活血补肾祛风方组治疗后AI较雷公藤组降低(P0.05)。模型对照组TNF-α、IgG、IgM、IL-1较空白对照组升高(P0.01),造模成功;雷公藤组、活血补肾祛风方组TNF-α、IgG、IgM、IL-1较模型对照组降低(P0.05);活血补肾祛风方组TNF-α、IgG、IgM、IL-1低于雷公藤组(P0.05)。结论活血补肾祛风方可降低AA大鼠AI及血清TNF-α、IL-1、IgG、IgM含量,可能是其治疗RA的作用机制。     

抑阳酒连散联合地塞米松离子导入治疗前葡萄膜炎30例

目的:观察抑阳酒连散联合地塞米松离子导入治疗前葡萄膜炎的临床疗效。方法:将60例前葡萄膜炎患者按照就诊顺序分为两组,两组均采用西药常规治疗,给予散瞳合剂球结膜下注射。治疗组30例给予抑阳酒连散(独活、生地黄、黄柏、汉防己、知母、蔓荆子、前胡、川羌活、白芷、生甘草、防风、山栀子、酒黄芩、酒黄连)加减联合地塞米松磷酸钠注射液离子导入治疗;对照组30例给予地塞米松磷酸钠滴眼液,每次3滴,每日3次,滴眼。两组均以10 d为1个疗程,治疗2个疗程,随访半年。结果:治疗组治愈25例,好转5例,未愈0例,有效率为100.00%;对照组治愈14例,好转13例,未愈3例,有效率为90.0%。两组对比,差别有统计学意义(P0.01)。结论:抑阳酒连散联合地塞米松离子导入治疗前葡萄膜炎有较好疗效,可缩短疗程,降低复发率,减少不良反应发生。     

虎杖对肺纤维化大鼠TNF-α、PDGF表达的影响

目的:观察虎杖对肺纤维化大鼠血清和肺组织TNF-α和PDGF两种细胞因子表达的影响,探讨其干预肺纤维化形成的可能机制.方法:雄性SD大鼠,随机分成7组:正常对照组、模型组、地塞米松组、虎杖预防组、3天治疗组、7天治疗组和14天治疗组.除正常对照组外,其余6组均采用博莱霉素(BLM)制作肺纤维化大鼠模型,每日灌胃给药,造模后3、7、14、28、42天取材.采用酶联免疫吸附(ELISA)法检测血清中TNF-α和PDGF的含量,用RT-PCR法测定肺组织TNF-α和PDGF mRNA表达.结果:模型组血清中TNF-α蛋白水平在第3天开始升高,7天时即达到高峰,高于正常对照组(P<0.01),第14天开始下降,在第42天其水平仍高于正常对照组(P<0.05);经地塞米松或虎杖预防、早期治疗(第3天、7天治疗组)后,第3、7、14天时血清中的TNF-α的水平较模型组明显降低(P<0.05或P<0.01),但仍高于正常对照组(P<0.05或P<0.01).与同期地塞米松组比较,虎杖预防组血清中TNF-α的水平没有显著性差异(P>0.05).地塞米松或虎杖对晚期肺纤维化(第28天、第42天)肺组织中的TNF-α升高均无明显影响.血清中PDGF表达的变化趋势,及肺组织中TNF-α和PDGF mRNA的变化趋势,与血清中TNF-α蛋白表达的趋势类似.结论:虎杖能够下调血清中TNF-α和PDGF水平,抑制肺组织中TNF-α和PDGFmRNA表达,从而抑制或延缓博莱霉素致大鼠肺纤维化的发生和发展.     

二黄方对EAE大鼠急性期血浆MCP-1、TNF-α水平的影响

目的 探讨二黄方对实验性自身免疫性脑脊髓炎(Experimental autoimmune encephalomyelitis,EAE)大鼠急性期血浆单核细胞趋化因子-1(MCP-1)、血浆肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的影响.方法 用MBP免疫Lewis大鼠诱导EAE模型,随机分为模型组、激素组、中药组及空白组,分别在造模后第7天、14天采集血样,检测血浆MCP-1、TNF-α水平.结果 模型组血浆MCP-1、TNF-α水平在免疫后第7天升高,免疫后第14天达高峰,显著高于正常组(P＜0.01);造模后第14天,激素组血浆MCP-1、TNF-α水平低于模型组(P＜0.05);造模后第14天,中药组血浆TNF-α水平低于模型组和激素组(P＜0.05).结论 二黄方可减轻EAE疾病严重程度,可能通过下调急性期血浆TNF-α水平发挥治疗EAE的作用.     

秦艽对佐剂性关节炎大鼠滑膜的影响

目的：观察秦艽乙醇提取物（AEQJ）对佐剂性关节炎大鼠滑膜的影响。方法：20只大鼠随机分为正常对照组、造模对照组、雷公藤多甙（Tripterygium Wilfordii Hook F,TWH）治疗组和AEQJ治疗组。用福氏完全佐剂注入左后足垫部皮下诱发大鼠佐剂性关节炎,并用雷公藤多甙和秦艽醇提物灌胃治疗7天,观察各组大鼠足爪关节肿胀度、关节炎症指数及滑膜病理变化。结果：与模型组比较,雷公藤多甙和秦艽醇提物治疗组注射侧和未注射侧关节肿胀度均显著降低,关节炎指数（AI）显著减小;造模侧滑膜增生程度减轻,继发侧关节滑膜增生减少。雷公藤多甙和秦艽醇提物治疗组之间无显著性差异。结论：秦艽醇提物能显著减轻佐剂性关节炎大鼠关节肿胀,降低关节炎指数,改善关节滑膜增生。     

祁宝玉治疗葡萄膜炎经验介绍

本文简要介绍祁宝玉教授治疗葡萄膜炎的经验,针对风湿夹热的病机特点,祁老临床上在适当适时配伍西药的基础上,应用古方抑阳酒连散加减治疗葡萄膜炎急性发作以及预防复发,若病至慢性期,又常补益脾肾,辨证用药。文后附有验案二例,以示圆机活法,不一而拘。     

息痛散通过富含半胱氨酸蛋白61对痛风性关节炎大鼠炎症反应的干预机制

目的:观察息痛散对尿酸钠诱导的痛风性关节炎大鼠模型富含半胱氨酸蛋白61(Cyr61)及相关炎症因子表达的影响。方法:将尿酸钠混悬液注入大鼠踝关节腔,建立急性痛风性关节炎大鼠模型,将造模成功的大鼠随机分为模型组、息痛散组、息痛散联合shRNA组、秋水仙碱组,并灌胃治疗7 d。观察各组大鼠足趾肿胀度,采用ELISA法检测尿酸钠诱导的急性痛风关节炎大鼠血清Cyr61、IL-1β、TNF-α、IL-6水平; 采用RT-PCR、Western blotting法检测大鼠踝关节滑膜组织中Cyr61、IL-1β、TNF-α、IL-6的表达。结果:灌胃治疗后,息痛散组、秋水仙碱组大鼠踝关节肿胀度低于模型组,差异有统计学意义(均P<0.05)。息痛散联合shRNA组与模型组大鼠踝关节肿胀度比较,差异无统计学意义(P>0.05)。息痛散组大鼠炎症因子水平经灌胃治疗后降低。灌胃治疗后,息痛散组、秋水仙碱组大鼠血清Cyr61、IL-1β、IL-6、TNF-α水平均低于模型组,差异有统计学意义(均P<0.05)。息痛散联合shRNA组与模型组血清Cyr61、IL-1β、TNF-α、IL-6水平比较,差异无统计学意义(均P>0.05)。结论:息痛散通过抑制Cyr61表达减轻急性痛风性大鼠模型炎症反应。     

肾敷灵外敷配合雷公藤多甙对难治性肾病大鼠肾组织炎症因子NF-κB及TGF-β的影响

目的 观察肾敷灵外敷配合雷公藤多甙对难治性肾病大鼠的炎症因子NF-κB及TGF-β的影响.方法 按照随机化的原则分为4组：正常组、模型组、对照组、治疗组,实验第7天开始灌胃,正常组、模型组每天灌胃生理盐水;对照组每天灌胃雷公藤多甙混悬液;治疗组在对照组治疗基础上外敷肾敷灵于大鼠神阙、肾腧、脾腧穴位.实验前和实验开始后2周、4周收集大鼠24小时尿液检测24小时尿蛋白定量;实验结束后Western Blot方法检测肾组织中NF-κB、TGF-β的水平.结果 实验第14天、28天,模型组、对照组及治疗组大鼠24h尿蛋白显著高于正常组;与模型组相比,对照组及治疗组24h尿蛋白量均显著受到抑制（P＜0.01）;治疗组24h尿蛋白量28天低于对照组（P＜0.01）;实验第28天,与正常组相比,模型组、对照组、治疗组大鼠肾组织中NF-κB、TGF-β的表达明显上调（P＜0.01）;与模型组相比,对照组及治疗组明显降低（P＜0.01）;其中NF-κB3的水平治疗组则明显低于对照组（P ＜0.01）.结论 肾敷灵外敷配合雷公藤多甙可通过抑制NF-κB、TGF-β表达,减轻难治性肾病大鼠肾小球的炎症反应,从而抑制肾小球的损伤.     

二黄方对EAE大鼠急性期血浆MCP-1、TNF-α水平的影响

目的探讨二黄方对实验性自身免疫性脑脊髓炎(Experimental autoimmune encephalomyelitis,EAE)大鼠急性期血浆单核细胞趋化因子-1(MCP-1)、血浆肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的影响。方法用MBP免疫Lewis大鼠诱导EAE模型,随机分为模型组、激素组、中药组及空白组,分别在造模后第7天、14天采集血样,检测血浆MCP-1、TNF-α水平。结果模型组血浆MCP-1、TNF-α水平在免疫后第7天升高,免疫后第14天达高峰,显著高于正常组(P<0.01);造模后第14天,激素组血浆MCP-1、TNF-α水平低于模型组(P<0.05);造模后第14天,中药组血浆TNF-α水平低于模型组和激素组(P<0.05)。结论二黄方可减轻EAE疾病严重程度,可能通过下调急性期血浆TNF-α水平发挥治疗EAE的作用。     

活血解毒中药配伍对大鼠急性心肌梗死后不同时段炎症水平的影响

目的观察活血解毒中药组分配伍对急性心肌梗死(acute myocardium infarction,AMI)后大鼠不同时段炎症水平的干预作用。方法体重180～200 g的Wistar大鼠60只,结扎前降支中上1/3处造成AMI模型;假手术组仅穿线不结扎。造模24小时后存活的大鼠随机分为6组,每组5只,即空白对照(假手术)组、AMI(模型)组、阳性药物对照组(辛伐他汀)组、活血药(赤芍总苷)组、解毒药(黄连生物碱)组、活血解毒药(赤芍总苷+黄连生物碱)组。各组给予药物或者等量生理盐水灌胃治疗。各组分4个时间段:均连续灌胃1天、3天、7天和14天,动态测定大鼠血清白细胞介素-1β(interleukin-1β,IL-1β),肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、高敏C-反应蛋白(high-sensitivity,hs-CRP)和单核细胞趋化蛋白-1(monocyte chemotactic protein 1,MCP-1)的变化。结果(1)造模后第1天,模型组大鼠血清hs-CRP、IL-1β、TNF-α和MCP-1水平开始升高,和假手术组比有显著差异(P 0. 05);和模型组比,活血组大鼠血清MCP-1水平、活血解毒组大鼠TNF-α有明显抑制作用(P 0. 05);(2)造模后第3天,模型组大鼠血清炎症因子含量显著升高,和假手术组比较有显著差异(P 0. 05);与模型组相比,活血组、解毒组、活血解毒组分配伍对大鼠血清hsCRP、IL-1β、hs-CRP和MCP-1含量有不同程度的抑制作用(P 0. 05);(3)造模后第7天,大鼠血清炎症因子含量较第3天有所下降,但仍明显高于假手术组(P 0. 05);和模型组相比,辛伐他汀组、活血组及活血解毒组对TNF-α均有明显抑制作用;解毒组和活血解毒组对大鼠血清IL-1β含量有显著抑制作用(P 0. 05);(4)造模后第14天,模型组大鼠血清MCP-1和IL-1β水平再次上升,与AMI后第3天水平相当; hs-CRP和TNF-α含量较前略有下降,和假手术组比较均有显著差异(P 0.05)。和模型组相比,各用药组均不同程度地呈现出对大鼠血清hs-CRP、IL-1β、TNF-α和MCP-1的抑制作用(P 0. 05),其中以活血解毒组效果最佳。结论 AMI后血清炎症因子呈动态演变,在第3～7天时基本达峰,持续反应至2周左右,中药对各个阶段的炎症因子均有不同程度的抑制作用,为尽早启动中医药在AMI后二级预防中的应用提供了依据。     

芍甘附子汤加味对胶原诱导性关节炎大鼠滑膜血管生成抑制因子干预作用的机制研究

目的研究芍甘附子汤（SGFZ）加味对胶原诱导性关节炎（CIA）大鼠滑膜内皮抑素（Es）、血管生成抑素（AS）蛋白表达水平的影响。方法健康雌性Wistar大鼠60只，分为正常组10只和造模组50只，采用牛Ⅱ型胶原与完全弗氏佐剂建立大鼠CIA模型。造模成功后分组，正常组、模型组给予等量蒸馏水灌胃，雷公藤多甙组按8．75ms／（kg·d）灌胃，SGFZ加味小、中、大剂量组依次按每毫升药液含0．708、1．42、2．83g生药灌胃，均为每日1次，连续给药28天。造模后第0、14、28、42、56天观察大鼠关节炎指数（AI），灌胃治疗结束后Westernblot法检测ES、AS表达水平。结果与正常组比较，造模组AI评分显著升高（P〈0．01）；经药物治疗后，与模型组比较，雷公藤多甙组与SGFZ加味大、中剂量组AI评分降低（P〈0．01）。与正常组比较，模型组ES、AS蛋白表达水平均下调（P〈0．01）；与模型组比较，雷公藤多甙组和SGFZ加味各剂量组Es蛋白表达水平均上调（P〈0．01），SGFZ加味大、中剂量组AS蛋白表达水平上调（P〈0．01）。结论SGFZ加味可有效改善CIA大鼠关节肿胀程度，其作用机制可能与调节ES、AS蛋白表达水平有关。     

三七总皂苷联合雷公藤多苷对关节炎大鼠外周血TNF-α、IL-6、MCP-1以及胸主动脉MCP-1表达的影响

目的观察中药有效成分三七总皂苷联合雷公藤多苷对胶原诱导性关节炎(CIA)大鼠模型外周血肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)、单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)以及胸主动脉MCP-1表达的影响。方法从50只大鼠中随机选取8只作为正常组,其余大鼠建立CIA模型。将成模大鼠随机分为模型组、雷公藤多苷组、联合组、甲氨蝶呤组,每组8只。雷公藤多苷组给予雷公藤多苷10 mg/(kg·d)灌胃,联合组给予三七总皂苷200 mg/(kg·d)和雷公藤多苷10 mg/(kg·d)灌胃,甲氨蝶呤组给予甲氨蝶呤1.6mg/(kg·d)灌胃,正常组和模型组给予等量生理盐水灌胃,均1次/d,共42 d。灌胃结束后次日应用液相蛋白芯片技术检测血清中TNF-α、IL-6、MCP-1水平,应用免疫组织化学法检测胸主动脉MCP-1的表达量。结果模型组血清中TNF-α、IL-6、MCP-1水平均明显高于正常组(P均0.05),各给药组均明显低于模型组(P均0.05),联合组均明显低于甲氨蝶呤组和雷公藤多苷组(P均0.05),甲氨蝶呤组和雷公藤多苷组比较差异无统计学意义(P均0.05)。模型组MCP-1表达量明显低于正常组(P0.05),各给药组MCP-1表达量均明显高于模型组(P均0.05),联合组明显高于甲氨蝶呤组和雷公藤多苷组(P均0.05),甲氨蝶呤组和雷公藤多苷组比较差异无统计学意义(P0.05)。结论三七总皂苷联合雷公藤多苷可明显降低血清炎症因子TNF-α、IL-6、MCP-1水平,上调MCP-1在胸主动脉的表达,且较单用雷公藤多苷或甲氨蝶呤效果更优,提示中药有效成分配伍在抗炎、保护心血管方面具有增效作用。     

清金补肺汤对博莱霉素致大鼠肺纤维化干预作用的研究

目的探讨清金补肺汤对实验性大鼠肺纤维化的保护作用及其相关机制。方法将45只清洁级Wistar雄性大鼠随机分为盐水对照组15只、BLM模型组15只和治疗组15只。模型组和治疗组采用一次性气管内注入BLM诱导大鼠肺纤维化模型,盐水对照组在相同条件下给予等量的生理盐水气管内滴注。治疗组造模后第2天起给予清金补肺汤2 mL灌胃,模型组和盐水对照组给予等量的蒸馏水灌胃。各组分别于造模后第7天、第14天和第28天随机处死5只大鼠,留取血清及肺组织。用酶联免疫吸附测定法检测血清中TNF-α的含量;应用HE染色和Masson染色观察肺泡炎和肺纤维化的动态变化。结果病理切片可见模型组造模成功。模型组大鼠血清中的TNF-α含量较盐水对照组各时间点明显升高(P均<0.01);与模型组比较,治疗组各时间点血清中TNF-α含量均明显降低(P均<0.01)。结论清金补肺汤可降低博莱霉素所致肺纤维化大鼠血清中TNF-α的含量;早期应用清金补肺汤干预治疗博莱霉素致肺纤维化大鼠,可减缓其肺纤维化进程。     

生精散治疗大鼠弱精子症的实验研究

目的研究生精散对大鼠弱精子症的治疗作用。方法采用雷公藤多甙制备弱精子症大鼠模型,通过计算机辅助精子分析系统观察生精散对精子活率、活力、密度以及各种运动速度和运动方式等功能指标的影响。实验动物按体重随机分为正常对照组、雷公藤多甙组、生理盐水组及生精散小、中、大剂量组,每组5只。正常对照组每日给予正常饮食,共42d;生理盐水组给予生理盐水1mL／d,共28d;雷公藤多甙组每日灌胃雷公藤多甙20mg／kg,共4周;生精散小[0．01g／（只·d）]、中[0．02g／（只·d）]、大[0．03g／（只·d）]剂量组灌胃生精散,共14d。结果雷公藤多甙组大鼠精子的活率、活力、密度以及直线运动速度（VSL）、平均路径速度（VAP）和曲线运动速度（VCL）等功能指标均较正常对照组和生理盐水组显著降低。睾丸组织HE染色显示,雷公藤多甙组大鼠生精小管内各级精母细胞和精子细胞数明显减少,生精细胞排列紊乱。生精散大、中、小剂量组均可显著提高模型大鼠精子的活率、活力、密度和运动速度（VSL、VAP、VCL）;而对精子的运动方式,生精散大剂量组可以改善鞭打频率和平均移动角度。结论雷公藤多甙可以诱导稳定的弱精子症大鼠模型,生精散具有提高弱精子症大鼠精子的密度、活力、活率及运动速度的作用。     

电针足三里对雷公藤甲素致急性肝损伤大鼠IL-10与TNF-α的影响

目的:观察电针对雷公藤甲素致急性肝损伤大鼠IL-10与TNF-α的影响及其对肝脏的保护作用。方法:30只健康SD大鼠按随机数字表法分为正常组、模型组和电针组,正常组不给予任何干预,模型组给予雷公藤甲素灌胃5 d,电针组给予同等剂量雷公藤甲素灌胃并给予电针足三里刺激5 d后,检测各组大鼠ALT、AST、TNF-α、IL-10含量。结果:模型组ALT、AST、TNF-α含量高于空白组,IL-10含量低于空白组;电针组IL-10含量高于模型组,TNF-α、ALT、AST含量低于模型组;电针组IL-10、AST含量高于空白组,TNF-α、ALT含量低于空白组,差异无统计学意义。结论:电针足三里能减轻雷公藤甲素所致肝损伤,其机制可能与调节抗炎及促炎作用平衡有关。