灯盏花素对糖尿病大鼠肾脏间质小动脉影响的实验研究

目的探讨灯盏花素对糖尿病大鼠肾小动脉的影响。方法选健康雄性昆明种SD大鼠70只,随机分为正常对照组（C）20只、糖尿病组（A）和糖尿病灯盏花治疗组（B）各25只。链脲菌素（streptozotocin,STZ）诱导建立糖尿病肾病大鼠模型,B组灯盏花素20mg·kg-1·d-1腹腔内注射,A组和C组等量生理盐水腹腔内注射,3组给药后2W和6W宰杀,收集血检测TGF-β1,肌酐和尿素氮水平,肾组织标本检测NF-κB,肾组织HE,PAS染色比较各组肾小球系膜增生与间质小动脉的硬化情况。结果 1.肾小球系膜增生与间质小动脉的硬化糖尿病组〉灯盏花组〉正常组,（P〈0.01）;2.肾组织NF-κB,血TGF-β1、肌酐和尿素氮水平为糖尿病组〉灯盏花组〉正常组,（P〈0.01）。结论高血糖可促进糖尿病大鼠肾脏肥大、肾小球系膜增生和间质小动脉硬化,影响肾功能。灯盏花素可通过对肾组织NF-κB及TGF-β1表达的影响,抑制糖尿病大鼠肾脏肥大、肾小球系膜增生和间质小动脉硬化,发挥保护肾功能。     

大蒜胶囊对糖尿病大鼠肾脏TGF-β_1表达影响及保护性研究

目的观察糖尿病大鼠肾脏TGF-β1表达及大蒜胶囊的治疗作用。方法采用STZ注射法制作糖尿病（DM）大鼠模型30只,随机分为正常对照组、DM组、大蒜胶囊组,各10只。灌胃给药8周后,采用免疫组化等技术测定24h尿白蛋白排泄（UAER）,肾小球滤过率（GFR）,肾皮质TGF-β1、Col-Ⅳ、FN的表达。结果（1）功能学变化：大蒜胶囊组大鼠的24hUAER和GFR显著低于DM组,差异均有统计学意义（P〈0.05）;（2）免疫组化：大蒜胶囊组大鼠肾皮质TGF-β1、FN、Col-Ⅳ的表达显著低于DM组,差异均有统计学意义（P〈0.05）。结论与DM组相比,大蒜胶囊组24hUAER、GFR及肾体质量指数明显降低,肾皮质TGF-β、FN、Col-Ⅳ的表达程度明显减轻。     

百令胶囊干预肾小球硬化大鼠TGF—β 1 mRNA表达的研究

目的研究百令胶囊对大鼠肾小球硬化的干预作用,并探讨其与转化生长因子（TGF-β1）mRNA表达的关系。方法正常Wistar大鼠36只随机分为正常对照组,模型组和百令胶囊组。模型组和百令胶囊组行5／6肾切除制备进行性肾小球硬化模型,百令胶囊组以百令胶囊混悬液[4g／（kg·d）]灌胃治疗,模型组和正常对照组每天给予等量的自来水灌胃,大鼠自由饮水、进食。末次术后9周各组分别处死大鼠12只,测定血生化指标和尿蛋白排泄量;采用逆转录PCR（RT-PCR）检测大鼠肾组织中TGF-β1mRNA的表达,应用免疫组织化学方法检测。肾组织TGF-β1的表达。结果与模型组相比,百令胶囊组大鼠血浆白蛋白（Alb）增高,胆固醇（choles-terin）和低密度脂蛋白（LDL）降低,尿蛋白排泄（UAE）减少,血肌酐（Cr）、尿素氮（BUN）水平下降;TGF-β1 mRNA的表达明显减少（P〈0．01）,免疫组化检测示TGF-β1的表达减弱（P〈0．05）。结论随着5／6肾切除大鼠肾小球硬化程度加重,TGF-β1的表达增加,提示TGF-β1参与了肾小球硬化的进展;百令胶囊干预后,肾小球硬化大鼠TGF-β1的表达明显下调,可能是百令胶囊延缓。肾小球硬化进展的机制之一。     

灯盏花素对肺纤维化大鼠肺组织中TGF-β1及透明质酸含量的影响

目的研究灯盏花素对博莱霉素A5致肺纤维化大鼠肺组织中转化生长因子-β1(TGF-β1)及细胞外基质透明质酸(HA)含量的影响。方法将72只健康SD大鼠随机分为正常组、模型组、灯盏花素对照组和灯盏花素治疗组。除正常组及灯盏花素对照组外,其余2组大鼠经气管注入博莱霉素A5复制肺纤维化大鼠模型,各组于造模后d1分组予以给药,于给药7、14、28d分批处死各组大鼠,每次每组6只。应用ELISA法检测肺组织中TGF-β1及HA的含量。结果与模型组比较,灯盏花素治疗组病理改变与模型组表现一致,但较模型组减轻;在不同时段灯盏花素治疗组TGF-β1及HA含量均较模型组明显降低,但仍高于对照组和灯盏花素对照组。结论灯盏花素可能通过降低TGF-β1和HA含量,减轻博莱霉素A5致大鼠肺纤维化作用。     

黄芪多糖对糖尿病大鼠肾脏TGF-β1/Smads信号通路的影响

目的观察黄芪多糖(astragalus polysaccharide,APS)对糖尿病(diabetes mellitus,DM)大鼠肾脏TGF-β1/Smads信号通路的影响。方法 Wistar大鼠随机分为正常组、糖尿病组(DM组)、APS低、高剂量组。一次性腹腔注射链脲佐菌素(streptozotocin,STZ)制备DM大鼠模型。APS低、高剂量组分别给予200、400 mg·kg~(-1)·d~(-1)APS干预8周。检测大鼠空腹血糖(fasting blood-glucose,FBG)、血肌酐、尿素氮(blood urea nitrogen,BUN)、肾损伤标志物尿肾损伤分子-1(kidney injury molecule-1,KIM-1)、尿骨桥蛋白(osteopontin,OPN)浓度。检测大鼠肾脏TGF-β1、Smad2、p-Smad2、Smad3、p-Smad3、Smad7、基质金属蛋白酶(matrix metalloproteinase,MMP)2、MMP-9、组织金属蛋白酶抑制因子-1(tissue inhibitor of matrix metalloproteinases 1,TIMP-1)、TIMP-2水平。结果与正常组比较,DM组大鼠空腹血糖、血肌酐、尿素氮、尿KIM-1、OPN浓度明显升高;肾脏TGF-β1、Smad2、p-Smad2、Smad3、p-Smad3、TIMP-1、TIMP-2水平明显升高,而肾脏Smad7、MMP-2、MMP-9明显降低。APS明显降低了DM大鼠空腹血糖、血肌酐、尿素氮、尿KIM-1、尿OPN浓度,并抑制了肾脏TGF-β1/Smads信号通路的活性。结论 APS对DM大鼠有肾脏保护作用,其机制可能与抑制DM大鼠肾脏TGF-β1/Smad信号通路有关。     

全反式维甲酸对糖尿病大鼠肾脏组织BMP-7表达及细胞外基质代谢的影响

目的探讨全反式维甲酸（atRA）对糖尿病大鼠肾脏组织骨形成蛋白-7（BMP-7）、转化生长因子-β1（TGF-β1）表达和细胞外基质（E（M）Ⅳ、Ⅲ型胶原代谢的影响。方法随机选择24只舍SD大鼠制作糖尿病模型,其中12只入糖尿病模型（DM）组,另12只入糖尿病模型＋atRA（DM＋atRA）组,此外再随机选择12只正常大鼠作为空白对照（NC）组。分别于第8、12周末各组处死6只大鼠,通过光镜、电镜观察各组大鼠肾脏病理结果;通过免疫组织化学方法观察BMP-7,TGF-β1,Ⅳ、Ⅲ型胶原表达,并进行半定量分析;通过实时荧光定量PCR方法对TGF-β1 mRNA、BMP-7mRNA,进行相对定量分析。结果DM＋atRA组大鼠肾组织BMP-7表达较同时期DM组增加（P〈0.01）,主要表达于大鼠肾小管上皮细胞,而TGF-β1表达较同时期DM组减少（P〈0．01）：且DM＋atRA组大鼠肾组织ECM重要成分Ⅳ、Ⅲ型胶原表达与DM组相比较显著减少（P〈0．01）。同时观察到BMP-7蛋白与Ⅳ型胶原蛋白表达呈负相关（r=-0．75,P〈0．01）,与Ⅲ型胶原蛋白表达呈负相关（r=-0．71,P〈0．01）,与TGF-β1蛋白表达呈负相关（r=-0．86,P〈O．01）。荧光定量PCR结果表明,DM＋atRA组BMP-7mRNA水平升高,TGF-β1 mRNA水平下降,且两者星显著负相关（r=-0．83,P〈0．01）。结论atRA能减轻糖尿病大鼠肾脏病理损伤,延缓肾脏纤维化,这一防治作用可能与其增加BMP-7表达,下调TGF-β1表达从而减少肾组织ECM沉积有关。     

TGF-β1、CTGF基因的过表达与早期糖尿病肾病关系的研究

目的:探讨转化生长因子(TGF)-β1、结缔组织生长因子(CTGF)在早期糖尿病肾病(DN)中的作用。方法:建立链脲佐菌素(STZ)诱导的糖尿病大鼠模型,随机分为正常对照组(NC)和糖尿病组(DM)。每周测量体质量,每2周测定血糖,于实验第8周末处死大鼠后测定相关的生化指标及肾功能指标,同时留取肾皮质液氮冻存,应用实时定量PCR方法检测肾皮质TGF-β1、CTGF的mRNA水平,用免疫组化法检测肾小球中TGF-β1和CTGF的蛋白表达情况,并进行半定量分析。结果:与NC组相比,DM组血尿素氮、24h尿量及尿微量蛋白、肾脏肥大指数明显升高(P<0.01),但血肌酐明显下降(P<0.01)。实时定量PCR及免疫组化结果显示,DM组较NC组TGF-β1、CTGFmRNA及蛋白表达量均明显增高。结论:TGF-β1与CTGF在肾病早期表达明显升高,对于评价DN进程具有重要意义。     

姜黄素对糖尿病大鼠肾脏TGF-β1影响及保护性研究

目的观察糖尿病大鼠肾脏TGF—β1表达及姜黄素胶囊的治疗作用。方法采用STZ注射法制作糖尿病（DM）大鼠模型,随机分为正常组,DM组,姜黄素组。灌胃给药8周后,采用免疫组化等方法测定24h尿白蛋白排泄率（UAER）、肾小球滤过率（GFR）、肾皮质TGF-β1、FN、Col—Ⅳ的表达。结果（1）功能学变化：姜黄素组大鼠的24hUAER和GFR显著低于DM、对照组,差异有统计学意义（P〈0．05）。（2）免疫组化：姜黄素组大鼠肾皮质TGF—β1、FN、Col—Ⅳ的表达显著低于DM组,差异有统计学意义（P〈0．05）。结论姜黄素胶囊有降低早期糖尿病肾病大鼠尿白蛋白排泄率及减少过高的GFR、抑制‘肾组织增生、抑制。肾皮质TGF-β1、FN、Col—Ⅳ表达等保护作用。     

Association of TGF-β1 and CTGF with Early Diabetic Nephropathy

目的:探讨转化生长因子(TGF)-β1、结缔组织生长因子(CTGF)在早期糖尿病肾病(DN)中的作用.方法:建立链脲佐菌素(STZ)诱导的糖尿病大鼠模型,随机分为正常对照组(NC)和糖尿病组(DM).每周测量体质量,每2周测定血糖,于实验第8周末处死大鼠后测定相关的生化指标及肾功能指标,同时留取肾皮质液氮冻存,应用实时定量PCR方法检测肾皮质TGF-β1、CTGF的mRNA水平,用免疫组化法检测肾小球中TGF-β1和CTGF的蛋白表达情况,并进行半定量分析.结果:与NC组相比,DM组血尿素氮、24h尿量及尿微量蛋白、肾脏肥大指数明显升高(P＜0.01),但血肌酐明显下降(P＜0.01).实时定量PCR及免疫组化结果显示,DM组较NC组TGF-β1、CTGF mRNA及蛋白表达量均明显增高.结论:TGF-β1与CTGF在肾病早期表达明显升高,对于评价DN进程具有重要意义.     

阿托伐他汀对活化蛋白-1和转化生长因子-β1在糖尿病大鼠肾组织表达的影响

目的：研究活化蛋白-1（AP-1）和转化生长因子-β1（TGF-β1）在糖尿病大鼠肾脏中的分子机制以及阿托伐他汀对它们的影响。方法：大鼠随机分成3组：正常对照组（C组）、糖尿病组（DM组）、糖尿病阿托伐他汀治疗组（DA组）。免疫组织化学法检测各组肾组织AP-1（c-jun）、TGF-β1及纤维连接蛋白（Fibronectin，FN）的表达，生化法测定各组血糖、总胆固醇、三酰甘油、肌酐及24h尿蛋白。结果：DM组AP-1的活性和TGF-β1的表达明显高于C组（P〈0．01），阿托伐他汀抑制AP-1活性（P〈0．05）、降低TGF-β1和FN的表达（P〈0．01）、减少24h尿蛋白排泄（P〈O．05）、改善肾功能指标及肾组织病理学损害。结论：AP-1在糖尿病肾病发生发展中具有重要作用，阿托伐他汀对AP-1和TGF-β1活性的抑制可能是其非降脂性肾脏保护作用的诸多机制之一。     

灯盏花素对心肌缺血再灌注损伤大鼠的心肌保护作用

目的 观察灯盏花素对心肌缺血再灌注损伤（myocardial ischemia-reperfusion injury,MIRI）大鼠的心肌保护作用,并探讨其可能的机制。方法 将60只SD大鼠随机分为健康组、模型组、灯盏花素低剂量和灯盏花素高剂量组,各15只;灯盏花素低剂量、灯盏花素高剂量组大鼠腹腔注射灯盏花素（50、100 mg·kg-1）;健康组、模型组大鼠腹腔注射等体积生理盐水。每日1次,干预5d。模型组、灯盏花素低剂量组、灯盏花素高剂量组最终均纳入10只大鼠。检测心电图指标;2,3,5-氯化三苯基四氮（2,3,5-triphenyltetrazolium chlorid,TTC）染色检测心肌梗死面积;检测血清心肌损伤指标;检测血清氧化应激指标;检测血清炎性因子水平;蛋白质印迹法（Western blotting）检测心肌组织白细胞介素-23(interleukin-23,IL-23)、白细胞介素-17(interleukin-17,IL-17)蛋白的表达水平。结果 与模型组比较,灯盏花素低剂量组大鼠室颤（ventricular fibrillation,VF）和室性心动过速（ve...     

全反式维甲酸对糖尿病大鼠肾小管-间质纤维化的作用及机制

目的探讨全反式维甲酸对糖尿病大鼠肾小管一阀质纤维化的作用以及对肾问质转化生长因子β1（TGF-β1）、α平滑肌肌动蛋白（α—SMA）表达的影响。方法24只链脲佐菌素（STZ）诱导的糖尿病大鼠模型，随机分为治疗组（T）、模型组（D）各12只、正常组12只（N），T组给予全反式维甲酸（atRA）（20mg&#183;kg^-1&#183;d^-1）油溶液灌胃，D组和N组分别灌等量的植物油。4、8周每组各处死大鼠6只，测量24h尿微量清蛋白排泄率、肾重／体质量、血肌酐、血糖（BS）。肾组织PAS、Masson染色。免疫组化方法检测肾小管间质TGF-β1、α—SMA的表达。结果atRA可减轻肾小球系膜区基质、细胞的增生，明显缓解肾小管一间质的纤维化。4周尿清蛋白的排泄率实验组低于模型组[（3．08&#177;0．48）μg／min与（3．35&#177;o．56）μg／min，P〈0．05），8周时尿清蛋白的排泄率明显低于同期模型组[（2．49&#177;0．40）μg／min与（4．53&#177;0．87）μg／min，P〈0．01]；肾小管上皮细胞TGF—β1的表达明显低于模型组（P〈0．01），肾小管间质α-SMA的表达明显低于模型组（P〈0．01）。结论atRA可减轻糖尿病大鼠肾小管一间质的纤维化，减少尿蛋白。可能通过下调肾小管一间质TGF-β1的表达、减少肾小管一间质肌成纤维细胞的数量，防止肾间质的纤维化，保护肾功能。     

糖尿病大鼠肾组织VEGF和TGF-β1的动态表达及意义

目的动态观察链脲佐菌素(STZ)诱导的糖尿病大鼠肾组织中血管内皮生长因子(VEGF)及转化生长因子β1(TGF-β1)的表达情况,探讨它们在糖尿病肾病(DN)发生发展中的作用及其相互关系。方法实验动物随机分为5组,依病程长短分为:(1)A组(2周组);(2)B组(4周组);(3)C组(8周组);(4)D组(16周组);(5)E组(24周组),每组分别设有正常对照组(N组)和糖尿病组(DM组)。注射STZ法复制糖尿病大鼠模型;免疫组织化学方法检测肾组织VEGF、TGF-β1及纤连蛋白(FN)的表达;PAS染色光镜观察肾小球系膜、肾小管基底膜变化及细胞外基质沉积情况等的形态学改变;生化方法测定血糖、血肌酐及24h尿蛋白量。结果(1)正常对照组大鼠肾组织VEGF和TGF-β1均有少量表达,而糖尿病大鼠肾组织两者的表达均显著高于正常对照组。(2)糖尿病16周时肾组织VEGF表达与TGF-β1呈正相关。(3)随糖尿病进展,细胞外基质纤连蛋白(FN)在肾小管及肾小球表达增多,24h尿蛋白也增多,并且VEGF、TGF-β1两者都分别和FN、24h尿蛋白呈正相关性。结论糖尿病肾病大鼠肾组织中VEGF及TGF-β1参与了早晚期蛋白尿及肾脏肥大硬化的发生,并且VEGF和TGF-β1相互作用,共同促进了肾病的发生发展。     

怡肾丸Ⅰ号对UUO大鼠肾组织TGF-β_1及其肾功能的影响

目的观察怡肾丸Ⅰ号对单侧输尿管结扎(UUO)大鼠肾组织TGF-β1及其肾功能的影响。方法将50只单侧输尿管结扎(UUO)SD大鼠随机分为空白对照组、假手术组、模型组、怡肾丸Ⅰ号组和依那普利组,对应灌胃14天后,比较各组大鼠肾组织TGF-β1及其血肌酐、尿素氮、24h尿蛋白定量。结果 14d后怡肾丸Ⅰ号组大鼠肾组织TGF-β1及其血肌酐、尿素氮、24h尿蛋白定量的变化均明显优于模型组大鼠(P<0.05),且与依那普利组大鼠也有差异(P<0.05)。结论怡肾丸Ⅰ号对UUO大鼠肾组织TGF-β1及其血肌酐、尿素氮、尿蛋白定量有明确改善作用。     

PSS对2型糖尿病大鼠肾小球基底膜改变的影响

目的观察藻酸双酯钠(PSS)对2型糖尿病大鼠肾小球毛细血管基底膜(GBM)改变的影响。方法高糖高脂饮食加小剂量链脲佐菌素(STZ)20mg·kg-1制作2型糖尿病动物模型,将实验动物分为正常对照组、糖尿病非干预组、PSS治疗组、洛伐他汀对照组,给药8wk后检测各组大鼠的血糖,肌酐清除率(Ccr),尿白蛋白排泄率(UAER)及肾脏肥大指数的变化,免疫组化检测肾小球内TGF-β1、Ⅳ型胶原(CⅣ)表达水平,电镜下观察GBM厚度的改变。结果病程8wk时各组糖尿病鼠UAER明显增加,肾小球TGF-β1、CⅣ表达增多,肾脏肥大指数、GBM厚度均增加。PSS治疗组的血糖值较糖尿病非干预组有所降低(P<0.01),TGF-β1、CⅣ表达降低(P<0.01),GBM增厚程度明显改善(P<0.05),UAER降低(P<0.05),而两组的Ccr并无明显区别,肾脏肥大指数轻微改变无统计学意义。结论早期应用PSS对糖尿病大鼠肾脏有保护作用,其作用机制可能是通过降低血糖,调节肾小球TGF-β1、CⅣ表达,抑制GBM增厚,从而改善DM模型大鼠肾脏超微结构,保护肾小球滤过屏障功能。     

CDDO-内酯对糖尿病肾病大鼠肾功能的保护作用

目的探讨CDDO-内酯对糖尿病肾病大鼠肾功能的保护作用。方法将30只正常大鼠随机分为正常对照（C）组、糖尿病肾病对照（DN）组、CDDO-内酯低剂量（CDDO-L）组、CDDO-内酯高剂量（CDDO-H）组和CDDO-甲酯（CDDO-Me）组,每组6只。DN组、CDDO-L、CDDO-H组及CDDO-Me组大鼠应用链脲佐菌素（STZ）55mg/kg腹腔注射建立糖尿病大鼠模型。糖尿病成模4周后,CDDO-L、CDDO-H组及CDDO-Me组分别灌胃给予CDDO-内酯3mg·kg^-1·d^-1、6mg·kg^-1·d^-1及CDDO-甲酯3mg·kg^-1·d^-1,C组及DN组给予等体积的芝麻油,给药4周后测定各组大鼠的血糖、24h尿蛋白定量、血肌酐、尿素氮。结果与C组相比,DN组大鼠血糖、血肌酐、尿素氮、24h尿蛋白定量均显著升高,差异有统计学意义（P〈0.01）;与DN组相比,CDDO-L组上述指标除血糖外均有所降低,差异无统计学意义（P〉0.05）,CDDO-H及CDDO-Me组上述指标除血糖外均有明显降低,差异有统计学意义（P〈0.05）,且CDDOH的效果与CDDO-Me相当（P〉0.05）。结论 CDDO-内酯与CDDO-Me均有相应的肾功能保护作用,CDDO-内酯对糖尿病肾病大鼠的肾功能保护作用与CDDO-甲酯相当。     

益肾汤对糖尿病大鼠肾组织转化生长因子β_1表达的影响

目的观察中药复方益肾汤对实验性糖尿病(DM)大鼠肾脏的保护作用及对转化生长因子-β1(TGF-β_1)表达的影响,探讨其作用机制。方法用链脲菌素诱发、建立糖尿病大鼠模型,通过益肾汤干预治疗,并以血管紧张素Ⅱ受体阻断剂(ARB)缬沙坦作为对照,观察糖代谢(血糖、胰岛素)、大鼠肾功能[包括:肾重/体重、尿总蛋白(24h)、尿白蛋白(24h)、血尿素氮]、肾小球毛细血管基底膜厚度(GBM)、血及肾组织的TGF-β1表达等指标的变化。结果①成功诱发大鼠DM。②各治疗组与糖尿病未治疗组比较均明显降低糖尿病大鼠血糖、尿素氮、尿总蛋白(24h)及微量白蛋白,升高胰岛素水平,抑制肾皮质TGF-β_1表达及GBM的增厚。③相关分析:肾脏TGF-β_1表达量与尿总蛋白(24h)、尿白蛋白(24h)浓度、GBM厚度呈显著正相关。结论益肾汤具有减少尿微量白蛋白排出、血尿素氮浓度、减少肾脏TGF-β_1表达、延缓GBM增厚的作用;益肾汤防治糖尿病肾病(DN)的作用与ARB相仿。益肾汤防治DN及保护肾功能的作用与其降低肾脏TGF-β_1表达有关。     

白藜芦醇通过抑制系膜区细胞增殖下调PDGF-B、TGF-β1表达减缓大鼠IgAN进展

目的探讨SirT1激动剂白藜芦醇(resveratrol,Res)对IgAN大鼠的治疗效果及其作用机制。方法建立IgA肾病大鼠模型,将大鼠随机分成4组:正常对照组(Control组)、IgA肾病组(IgAN组)、正常对照+Res组(Control+Res组)、IgA肾病+Res组(IgAN+Res组)。丽春红S法检测尿蛋白及自动生化分析仪检测各项生化指标;PAS和Masson染色法观察肾脏病理改变;免疫荧光观测IgA沉积情况;免疫组化法检测PDGF-B、TGF-β1的表达。结果与IgAN组相比,白藜芦醇干预组24 h尿蛋白量、尿素氮、血肌酐表达明显降低,肾小球IgA荧光沉积明显减少;IgAN组后期系膜区细胞及基质增生、肾小球体积增大均受到明显抑制;白藜芦醇还显著降低IgAN组PDGF-B、TGF-β1的高表达。结论白藜芦醇能够显著减少IgA肾病大鼠肾脏IgA免疫复合物在系膜区的沉积,并通过抑制系膜区细胞增殖下调PDGF-B及TGF-β1的表达来减轻肾小球硬化,从而起到减缓大鼠IgA肾病进展的作用。     

黄连碱对慢性肾功能衰竭大鼠的治疗作用及其机制研究

目的 探讨黄连碱对慢性肾功能衰竭（chronic renal failure,CRF）大鼠的治疗作用及其机制。方法 60只健康SD大鼠,♂,随机分为空白组、模型组、尿毒清组、黄连碱200,100和50 mg·kg^-1剂量组,每组10只。除空白组外,各组大鼠灌胃腺嘌吟,连续28 d,制成CRF模型。造模同时,黄连碱200,100和50 mg·kg^-1剂量组每日分别灌胃200,100和50 mg·kg^-1黄连碱。治疗后,观察各组大鼠体质量的变化、检测24 h尿量及尿蛋白含量,Elisa法检测各组大鼠血清尿素氮（BUN）、肌酐（SCr）、TGF-β1及PAI-1的含量水平、Western blot法检测大鼠肾组织TGF-β1及PAI-1蛋白的表达。结果 与模型组比较,200,100和50 mg·kg^-1剂量的黄连碱干预后,大鼠体质量及24 h尿量显著增加（P<0.05）,尿蛋白显著降低（P<0.05）,且血清中BUN、SCr、TGF-β1及PAI-1含量和肾组织TGF-β1和PAI-1表达均显著降低（P <0.05）。结论 黄连碱对CRF大鼠的肾功有一定的改善作用,其机制与降低血清及肾组织中TGF-β1和PAI-1表达有关。     

罗格列酮对糖尿病大鼠肾组织转化生长因子β、Ⅳ型胶原的影响

目的 探讨罗格列酮对链脲佐菌素(STZ)诱导的糖尿病(DM)大鼠肾组织转化生长因子[3(TGF-β)及Ⅳ型胶原(C-Ⅳ)表达的影响.方法 40只大鼠分为正常对照组(C组)、DM组和糖尿病罗格列酮治疗组(DR组).10周后观察血糖(BG)、肾脏指数(KI)、尿微量白蛋白(MAU)及肾组织形态学改变.免疫组化法观察肾皮质TGF-β及C-Ⅳ表达.结果 DM组尿素氮(BUN)、KI、MAU及肾皮质TGF-β、C-Ⅳ表达显著高于C组(P＜0.01),并出现糖尿病肾病(DN)典型的病理改变;而DR组KI、MAU及TGF-β、C-Ⅳ表达较DM组明显减低(P＜0.01).结论 罗格列酮可通过下调肾皮质中TGF-β、C-Ⅳ表达,对DN起保护作用.