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1.
目的 研究鞘内注射吗啡对切口疼痛大鼠脊髓背角蛋白激酶Cγ(PKCγ)免疫反应的影响。方法 SD雄性大鼠24只,随机分为4组(每组6只):假手术组(Ⅰ组)、对照组(Ⅱ组)术前30 min鞘内注射人工脑脊液20μl,术后吗啡治疗组(Ⅲ组)、术前吗啡治疗组(Ⅳ组)分别于术后和术前30min鞘内注射吗啡5μg(10 μl)。所有大鼠均按Brennan法制成切口疼痛模型,用免疫组织化学方法观察脊髓背角PKCγ的表达。结果 Ⅱ组术侧脊髓背角PKCγ-IR表达高于非术侧及Ⅰ组(P<0.01)。与Ⅱ组比较,Ⅲ组、Ⅳ组脊髓背角PKCγ-IR表达降低(P<0.05或0.01),而Ⅲ组、Ⅳ组比较差异无显著性。结论 在大鼠切口疼痛模型中,鞘内注射吗啡的镇痛作用可能与抑制脊髓背角的PKCγ-IR免疫反应有关。  相似文献   

2.
目的:观察大鼠术前或术后鞘内注射新斯的明(NEO)对脊髓背角一氧化氮合成酶(NOS)表达的影响。方法:16只SD大鼠在鞘内置管成功5天后,随机分为四组。每组4只。I组为假手术组;Ⅱ组在术前30min鞘内注射0.9%NaCl;Ⅲ和Ⅳ组分别于术后或术前30min鞘内注射NEO10μg.用累积疼痛评分法测定疼痛程度;用NADPH-d酶组织化学法显示脊髓NOS阳性神经元。结果:Ⅲ组和Ⅳ组的累积疼痛评分均显著低于Ⅱ组。但Ⅲ组与Ⅳ组组同比较无明显差异。Ⅱ组手术侧脊髓背角浅表面NOS阳性神经元明显多于对侧及I组。与Ⅱ组比较。Ⅲ组和Ⅳ组相同部位的NOS阳性神经元均明显减少。尤以Ⅳ组减少为显著。而NEO用药组(Ⅲ组和Ⅳ组)比较也存在显著性差异。结论:在大鼠切口疼痛模型中,术前或术后鞘内注射NEO均具有明显的镇痛作用,同时脊髓背角NOS的表达明显减少,尤以术前用药组为显著。提示鞘内NEO的抗伤害作用可能与NO有关。  相似文献   

3.
目的 了解大鼠切口疼痛模型中鞘内(IT)新斯的明(NEO)对脊髓一氧化合酶(NOS)活性、一氧化氮(NO)产量和环鸟苷酸(cGMP)含量的影响。方法 雄性64只,随机分为四组,每组16只:假手术组(组I0、术前30minIT0.9%氯化钠20μl组(组Ⅱ)、术后30minITNEO10μg组(组Ⅲ)和术前30minITNEO10μg组(组Ⅳ)。按Brennan法制成切口疼痛模型,以累积疼痛评分确定疼痛行为。在术后2h断头取腰段脊髓,以分光光度法测定NOS活性、NO产量;放射免疫法测定cGMP含量/结果 组Ⅲ和组Ⅳ大鼠的累积评分均明显低于组Ⅱ(P<0.01)。组Ⅱ的脊髓NOS活性、NO产量和cGMP含量均较组Ⅰ明显升高(P<0.01)。组Ⅳ的脊髓NOS活性、NO产量和cGMP含量均较组Ⅰ明显升高(P<0.01)。组Ⅳ的脊髓NOS活性、NO产量和cGMP含量均较组Ⅱ明显降低(P<0.05或0.01)。而两用药组上述指标比较以及用药组与组I比较均无明显差别(P>0.05)。结论 在大鼠切口疼痛模型中,术前IT NEO的抗伤害作用可能与NO/cGMP信号转导系统有关。  相似文献   

4.
鞘内吗啡对切口疼痛模型大鼠脊髓背角P物质的影响   总被引:21,自引:1,他引:20  
目的研究鞘内(IT)吗啡对切口疼痛模型大鼠脊髓背角P物质(SP)的影响.方法雄性SD大鼠16只,随机分为四组(每组4只)假手术组(组Ⅰ)、术前30min IT 0.9%氯化钠20μl组(对照组,组Ⅱ)、术后30min IT吗啡5μg组(组Ⅲ)和术前30min IT吗啡5μg组(组Ⅳ).按Brennan法制成切口疼痛模型,以累积疼痛评分确定疼痛行为.免疫组织化学方法观察脊髓背角SP免疫反应(SP-LI).结果组Ⅲ和组Ⅳ大鼠的累积疼痛评分均明显低于组Ⅱ(P<0.01).组Ⅱ大鼠术侧脊髓背角浅层SP-LI物质积分光密度明显高于组Ⅰ及对侧(对照组0.62±0.07,假手术组0.40±0.09,P<0.01);与组Ⅱ比较,组Ⅳ的大鼠术侧脊髓背角浅层SP-LI物质积分光密度(0.37±0.06)明显降低(P<0.01),但两用药组间比较无显著差别.结论在大鼠切口疼痛模型中,术前IT吗啡的抗伤害作用与其抑制SP在脊髓背角的释放有关.  相似文献   

5.
目的 探讨脊髓α2-肾上腺素能受体在异丙酚抗大鼠内脏性伤害刺激中的作用.方法 雄性成年大鼠,进行蛛网膜下腔置管,3~5 d后鞘内置管成功的28只大鼠于结直肠放置气囊,随机分为4组(n=7),Ⅰ组和Ⅱ组鞘内注射生理盐水(NS)10μl后10 min,分别腹腔注射NS 0.5ml或异丙酚10 mgkg;Ⅲ组和Ⅳ组鞘内注射育亨宾15μg后10 min,分别腹腔注射NS 0.5 ml或异丙酚10 mg/kg.分别于鞘内给药前及注射异丙酚后5、10、15、20、25、30、40和60 min时进行气囊充气,测定内脏痛阈,计算最大镇痛效应百分率(MPE).结果 与Ⅰ组比较,Ⅱ组和Ⅳ组MPE升高(P<0.05或0.01);与Ⅱ组比较,Ⅳ组MPE降低(P<0.01).结论 脊髓α2-肾上腺素能受体激活参与了异丙酚抗大鼠内脏性伤害刺激反应.  相似文献   

6.
目的 通过观察鞘内注射特异性小胶质细胞抑制剂米诺环素对神经病理性痛大鼠脊髓背角GABAB受体表达的影响,探讨脊髓小胶质细胞活化介导神经病理性痛发生的作用机制.方法 雄性SD大鼠48只,体重220~260 g,结扎L5神经根制备神经病理性痛模型,随机分为4组(n=12):Ⅰ组仅暴露L5神经根但不结扎,鞘内注射生理盐水10 μl;Ⅱ组暴露并结扎L5神经根,鞘内注射生理盐水10 μl;Ⅲ组仅暴露L5神经根但不结扎,鞘内注射米诺环素50 μg(10μl);Ⅳ组暴露并结扎L5神经根,鞘内注射米诺环素50 μg(10 μl).于术前1 d~术后18 d,每日鞘内注射生理盐水或米诺环素,2次/d.于术前1 d(基础状态)、术后1、2、4、6、8、10、12、14、16、18 d各组取6只大鼠测定机械痛阈,并确定机械痛周最低点,然后在机械痛阈最低点时各组另取6只大鼠测定脊髓背角GABABR2的表达.结果 与Ⅰ组相比,Ⅱ组机械痛阈降低,术侧脊髓背角GABABR2表达下调(P<0.05或0.01);与Ⅱ组和Ⅲ组比较,Ⅳ组机械痛阈升高,术侧脊髓背角GABABR2表达上调(P<0.05或0.01).结论 脊髓小胶质细胞活化介导神经病理性痛发生的作用机制可能与抑制GABAB受体的激活有关.  相似文献   

7.
目的探索大鼠鞘内注射艾司洛尔能否抑制福尔马林大鼠脊髓背角c-fos蛋白表达。方法雄性SD大鼠,鞘内置管成功后,随机分为三组(n=8):生理盐水组(N组),艾司洛尔300μg/kg组(E1组),艾司洛尔600μg/kg组(E2组)。在异氟醚麻醉下,鞘内注射上述药物10μl,5 d后,所有大鼠一侧后肢爪掌背侧皮下注射福尔马林(5%,50μl),观察大鼠在Ⅰ相(0~5 min)和Ⅱ相(15~50 min)疼痛行为学变化(包括添足、咬足、抬腿动作等),并进行Dubuisson评分。采用免疫组织化学方法检测脊髓背角c-fos蛋白表达。结果与N组比较,E1、E2组大鼠Ⅱ相阶段的疼痛相关行为均有减少,呈量效关系(P<0.05),且E1、E2组L4~5节段脊髓表达的c-fos蛋白均较N组减少(P<0.05)。结论鞘内注射艾司洛尔可减少福尔马林大鼠脊髓背角c-fos蛋白表达。  相似文献   

8.
目的 探讨脊髓趋化因子配体21(CCL21)在大鼠胫骨癌痛中的作用.方法 健康成年雌性SD大鼠48只,体重160~ 180 g,10~ 11周龄,采用随机数字表法,将大鼠随机分为6组(n=8):假手术组(Ⅰ组)、假手术+ CCL21中和抗体组(Ⅱ组)、骨癌痛组(Ⅲ组)、骨癌痛+溶媒PBS组(Ⅳ组)、骨癌痛+对照IgG组(Ⅴ组)和骨癌痛+CCI21中和抗体组(Ⅵ组).采用胫骨骨髓腔内注射Walker-256乳腺癌细胞方法制备胫骨癌痛模型.注射Walker-256乳腺癌细胞后14 d,Ⅳ组、Ⅴ组和Ⅵ组分别经L5,6鞘内注射PBS 15μl、亲和纯化的正常羊IgG 10 μg( 15 μl)和CCL21中和抗体10μg(15μl);Ⅱ组鞘内注射CCL21中和抗体10 μg.于注射Walker-256乳腺癌细胞或生理盐水前1 d(基础状态)、注射后7、14 d及鞘内给药后0.5、1、2、4、8、12、24、48 h(T1~10)时测定机械刺激缩足反应阈值(MWT).结果 与基础值比较,Ⅲ组~Ⅵ组各时点MWT降低(P<0.05),Ⅰ组和Ⅱ组各时点MWT差异无统计学意义(P>0.05).与T2时比较,Ⅵ组T5~8时MWT升高(P<0.05).与Ⅰ组和Ⅱ组比较,Ⅲ组~Ⅵ组MWT降低(P<0.05);与Ⅲ组、Ⅳ组和Ⅴ组比较,Ⅵ组T5~8时MWT升高(P<0.05).结论 脊髓CCL21参与了大鼠胫骨癌痛的维持.  相似文献   

9.
目的 探讨鞘内注射新斯的明对福尔马林致痛大鼠的抗伤害作用的可能机制。方法 雄性SD大鼠24只,随机分为三组:生理盐水对照组(NS组)、福尔马林(F组)和新斯的明福尔马林组(NeF组)。F组给予5%福尔马林100μl,足底注射,NeF组在同F组处理前鞘内给予新斯的明(Neo)。在福尔马林处理后观察大鼠的行为学表现并检测大鼠脊髓Fos的表达。结果 NeF、组的缩腿舔爪时间、脊髓的Fos表达显著短于或弱于F组。结论 新斯的明能抑制大鼠脊髓背角Fos的释放,可能是其产生抗伤害作用的机制之一。  相似文献   

10.
目的 观察鞘内注射针对脊髓缝隙连接蛋白-30(CX30)的小干扰RNA(siRNA)对大鼠吗啡耐受形成的影响及其相关的分子机制.方法 雄性SD大鼠48只,随机分为空白对照组(Ⅰ组)、吗啡耐受组(Ⅱ组)、错配siRNA对照组(Ⅲ组)、CX30 siRNA处理组(Ⅳ组),所有大鼠鞘内置管,手术后确定导管位置并记为第0天.第1天上午测定大鼠热刺激缩足反应基础潜伏期(PWTL)(P1)及背部皮下注射吗啡5 mg/kg后30 min的PWTL(P2),计算30 min的最大可能镇痛效应比值MPE.第2~8天上午8:30,Ⅰ、Ⅱ组鞘内注射DPEC溶剂15μl,Ⅲ组鞘内注射错配siRNA 15μl,Ⅳ组鞘内注射CX30 siRNA 15μl;9:00及17:00Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ各组背部皮下注射吗啡10 mg/kg,Ⅰ组注射等量生理盐水.第9天行为学测试计算MPE,方法同第1天.随后处死大鼠取腰段脊髓采用West-ern blot检测CX30、ERK及p-ERK蛋白的表达,免疫荧光分析星型胶质细胞标记物GFAP的表达.结果 第9天,与Ⅰ组比较,其余各组P2及MPE值明显降低(P<0.05);与Ⅱ组比较,Ⅳ组P2及MPE值明显升高(P<0.05).与Ⅰ组比较,其余各组p-ERK及CX30表达明显升高(P<0.05);与Ⅱ组比较,Ⅳ组p-ERK及CX30表达明显降低(P<0.05).与Ⅰ组比较,其余各组GFAP的表达明显增多(P<0.05),其中Ⅱ组与Ⅲ组GFAP表达最多;与Ⅱ组比较,Ⅳ组GFAP表达明显降低(P<0.05).结论 鞘内注射CX30 siRNA可以部分缓解大鼠吗啡耐受的形成,其机制可能与抑制脊髓CX30的表达,ERK磷酸化的下调,减少星型胶质细胞的活化有关.  相似文献   

11.
杭州健康女性定量骨超声测定原发性骨质疏松   总被引:1,自引:0,他引:1       下载免费PDF全文
目的 评价杭州健康女性骨超声速度(SOS)值随增龄减少和骨质疏松患病率,建立杭州地区女性骨超声速度值参考数据库。方法 定量超声法测定1208例杭州地区健康女性桡骨远端(RAD),第3指骨近节(PLX),第V跖骨(MTR)和胫骨中段(TIB)的超声速度值。结果 RAD、PLX、MTR和TIBSOS峰值(Peak of SOS)均出现在40-45岁,TJB的SOS峰值出现在35—40岁,此后随年龄增长而下降。绝经后妇女在绝经后早期和晚期各有1个SOS快速减少期,前见于桡骨近端,平均年减少率为2.4%,后见于胫骨中段,平均年减少率为1.8%。各部位骨SOS累积减少率随年龄增长而增加,到85岁4部位累积减少为13%-18%。60岁以后骨质疏松性症(OP)检出率为45%-70%,OP检出率以桡骨远端最高,60-70岁平均为67%,第3指骨近端次之约50%,胫骨中段最低为36%;75岁以后分别为70%,65%和45%。结论 全身各部位骨超声速度值到达峰值的年龄不同,峰值也各有差异。绝经后妇女骨超声速度值随年龄增加减少较快,应予激素和补钙治疗,桡骨远端为本地区SOS检测和OP检出的敏感部位。  相似文献   

12.
目的 评价脊髓胶质细胞在小鼠骨癌痛形成中的作用.方法 健康雄性C3H/He小鼠40只,周龄8~10周,体重18~22 g,随机分为4组(n=10):假手术组(S组)、骨癌痛组(B组)、PBS组(P组)和米诺环素组(M组).S组跟骨骨髓腔内注射PBS 10 μl;余3组跟骨骨髓腔内注射含2×105个骨纤维肉瘤细胞的PBS 10 μl制备骨癌痛模型,于造模前即刻开始PBS组鞘内注射PBS 5μl,M组鞘内注射米诺环素(用PBS溶解为0.2 mmol/L)5μl,1次/d,连续11 d.于造模前1 d、造模后即刻、3、5、7、9、11 d时测定机械痛阈;于造模后3、7、9、11 d机械痛阈测定结束后测定冷痛阈.痛阈测定结束后处死小鼠,取脊髓组织,测定神经胶质纤维酸性蛋白(GFAP)和CD11b的表达水平.结果 与S组比较,B组和P组造模后3-11 d时、M组造模后3、5 d时机械痛阈升高,B组、P组和M组造模后7~11 d时冷痛阈升高,脊髓CD11b和GFAP表达上调(P<0.05).与B组比较,M组造模后3-11 d时机械痛阈降低,造模后7-11 d时冷痛阈降低,脊髓CD11b和GFAP表达下调(P<0.05).结论 脊髓胶质细胞(星形胶质细胞和小胶质细胞)的激活参与了小鼠骨癌痛的形成.  相似文献   

13.
脊髓胶质细胞在大鼠炎性痛形成中的作用   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的 评价脊髓胶质细胞在大鼠炎性痛形成中的作用.方法 清洁Ⅱ级成年雄性SD大鼠,体重180~220 g,取蛛网膜下腔置管成功的大鼠65只,随机分为5组(n=13),生理盐水组(NS组):右后肢踝关节外侧皮下注射NS 50μl;炎性痛组(IP组):采用右后肢踝关节外侧皮下注射完全弗氏佐剂50μl的方法制备炎性痛模型;氟代柠檬酸组(FC组):经蛛网膜下腔导管注射FC 1 nmol/10 μl,15 min后右后肢踝关节外侧皮下注射NS 50 μl;NS+IP组:经蛛网膜下腔导管注射NS 10 μl,15 min后制备炎性痛模型;FC+IP组:经蛛网膜下腔导管注射FC 1 nmol/10 μ,15 min后制备炎性痛模型.于模型制备前2 d(T_0)、皮下注射药物前(T_1)和注射药物后2、4、6、8、10、12、24、26 h(T_(2~9))时测定机械缩足阈值(MWT)和热缩足潜伏期(TWL).皮下注射药物后8 h时采用免疫组化法测定脊髓背角星形胶质细胞标记物(GFAP)和小胶质细胞标记物(OX-42)的表达水平.结果 与NS组比较,IP组和NS+IP组T_(3~9)时MWT和TWL降低,FC+IP组T_(3~9)时MWT降低,T_(8,9)时TWL降低,IP组、NS+EP组和FC+EP组脊髓GFAP和OX-42的表达水平均上调(P<0.05);与IP组比较,FC组T_(3~9)时MWT和TWL升高,FC+IP组T_(3~7)时MWT和TWL升高,2组脊髓GFAP和OX-42的表达水平均下调(P<0.05或0.01).结论 脊髓胶质细胞的活化参与了大鼠炎性痛的形成.  相似文献   

14.
目的 评价中脑导水管周围灰质小胶质细胞活化在大鼠神经病理性痛中的作用.方法 雄性SD大鼠176只,体重200 ~ 250 g,9周龄,采用随机数字法,将其分为4组:假手术组(S组,n=40)、神经病理性痛组(NP组,n=40)、生理盐水组(NS组,n=48)和米诺环素组(M组,n=48).NP组、NS组和M组采用慢性坐骨神经缩窄性损伤法制备大鼠神经病理性痛模型;S组仅暴露坐骨神经,而不结扎.术后第7天时,NS组和M组分别于中脑导水管周围灰质的腹外侧区注射生理盐水或米诺环素0.5μl.取8只大鼠,分别于术前1 d(T0)、术后第3天(T1)、第7天给药前30 min(T2)、第7天给药后30 min(T3)、第14天(T4)和第21天(T5)时测定机械痛阈.于T1-5时各处死8只大鼠,取脑组织,行小胶质细胞计数.结果 与S组比较,NP组、NS组和M组T1-5时机械痛阈降低,小胶质细胞计数升高(P<0.05);NP组和NS组各时点机械痛阈和小胶质细胞计数差异无统计学意义(P>0.05);与NP组和NS组比较,M组T3时机械痛阈升高,小胶质细胞计数降低(P<0.05).结论 中脑导水管周围灰质小胶质细胞的活化参与了大鼠神经病理性痛中的形成与维持.  相似文献   

15.
目的 探讨催眠疗法对青少年抑郁症患者的干预效果。方法 将70例青少年抑郁症患者按就诊顺序分为对照组和干预组各35例;对照组采取精神科常规心理护理,干预组在对照组基础上实施催眠疗法干预,每周1次,共10次。采用抑郁自评量表、中文版情绪调节困难问卷和情绪反应性量表在干预前、干预结束时及干预结束后1个月进行效果评价。结果 干预结束时两组情绪调节困难得分,干预结束后1个月两组抑郁、情绪调节困难、情绪反应性得分比较,差异有统计学意义(均P<0.05)。结论 催眠疗法干预能改善青少年抑郁症患者的情绪调节能力,缓解抑郁情绪。  相似文献   

16.
目的:探讨脊柱侧凸患者顶椎区椎间盘纤维环中多聚蛋白多糖的表达及其意义。方法:采集2003年7月至2004年9月间行前路松解或矫形手术的40例脊柱侧凸患者侧凸顶椎区椎间盘组织。青少年特发性脊柱侧凸患者(adolescent idiopathic scoliosis,AIS)25例,胸椎椎间盘11例,腰椎椎间盘14例;先天性脊柱侧凸患者(congenital scoliosis,CS)15例,胸椎椎间盘6例,腰椎椎间盘9例。利用RT—PCR扩增多聚蛋白多糖(Aguecan),琼脂糖凝胶电泳,在UVP(紫外光测定法)成像系统进行扫描.GelWork图像分析系统中进行灰度测定半定量分析。分别计算AIS组和CS组凹侧、凸侧纤维环中Aggrecan含量,并对CS组和AIS组胸椎和腰椎以及椎间盘的凹侧和凸侧进行比较。结果:AIS组和CS组椎间盘凹侧纤维环中Aggrecan含量低于凸侧.差异有显著性(P〈0.01),胸椎椎间盘纤维环中Aggrecan的含量低于腰椎,但无统计学差异。AIS组Aggrecan的含量和CS组相应部位Aggrecan的含量无明显差别。结论:AIS椎间盘纤维环凹凸侧存在Aggrecan代谢差异.并且可能是脊柱侧凸所致的继发改变.但也可能是脊柱侧凸发生、发展中的重要因素。  相似文献   

17.
目的 在现有的研究生培训体系中,术前访视能力缺少有效的评估方法。本研究拟评价标准化患者(standardized patients, SP)情景模拟在术前访视能力评估中的可行性和有效性。方法 将SP情景模拟整合到多站式考核的术前访视考核站点中,对我院第二、第三年麻醉临床型研究生进行考核。考核过程中由SP和2名现场考官分别对考生进行评分,评分方法采用一个核查表评估术前访视的内容,采用一个量表评估病史采集技巧、交流技巧及人文素养的能力,同时由现场考官对SP的表现进行打分。考核结束后,另一名考官通过回顾视频对考生和SP的表现进行打分。SP与考官打分采用Pearson相关性分析。结果 在量表评估中,病史采集技巧评分(r=0.701,P<0.001)、交流技巧评分(r=0.752,P<0.001)和人文素养评分(r=0.595,P<0.001)在SP与考官之间均存在良好的相关性。在核查表评估中,SP评分与考官评分也具有良好的相关性(r=0.718,P<0.001)。结论 标准化患者情景模拟能够为麻醉临床型研究生术前访视过程中非技术技能的考核提供一种直观可靠的方法。  相似文献   

18.
沈阳男性髋部骨折多于女性原因探讨   总被引:2,自引:0,他引:2       下载免费PDF全文
为找出沈阳地区髋部骨折发生男性多于女性的原因,探索该病在不发达国家或地区的流行特点,我们再次通过查阅病例记录,对沈阳市1994年50岁以上人口的部分髋部骨折病发生的原因进行了较详细的调查分析。共调查分析266髋部骨折病例,其中男163例,女103例。损伤原因记为单纯摔倒(滑倒或绊倒)、骑自行车摔倒、自行车撞倒、机动车事故和高位跌下(滚楼梯或从较高位置掉下)。结果表明:男女在髋部骨折伤因构成上有差别(P=0.004)。女性髋部骨折的大多数(70%)是由单纯摔倒引起,而在男性则不足一半(49%),即男性髋部骨折的一半以上不是由于单纯摔倒而是由各种意外事故造成的(P=0.0008)。在各种意外事故中,男性骑自行车摔倒引起骨折的频率(28%)明显高于女性(10%)。除了骑自行车摔倒外,男性由自行车撞倒和高位跌下引起骨折的频率稍高于女性,但无太大差别。机动车事故造成骨折的频率男女基本一致。此结果在一定的程度上说明,1994年沈阳50岁以上的男性髋部骨折发病率高是由于男性发生的各种意外事故多,尤其是骑自行车引起的事故造成的。  相似文献   

19.
20.
BACKGROUND: In skeletal muscle, dantrolene reduces free cytosolic calcium by inhibiting calcium release from the sarcoplasmic reticulum. A similar effect in ischemic-reperfused heart cells would protect myocardial tissue against reperfusion injury. We tested the hypothesis that dantrolene infusion during reperfusion protects the heart against reperfusion injury. METHODS: Isovolumetric beating rat hearts were subjected to 30 min of ischemia followed by 60 min of reperfusion. Left ventricular (LV) developed pressure (LVDP) and creatine kinase release (CKR) were determined as indices of myocardial performance and cellular injury, respectively. In the treatment groups, dantrolene (25 (DAN25) or 100 (DAN100) micromol l(-1)) was infused during the first 15 min of reperfusion; control hearts received the respective concentration of the vehicle (mannitol (CON25, CON100), each group n=7). To investigate the effects of dantrolene on reperfusion injury in vivo, 18 chloralose-anesthetized rabbits were subjected to 30 min occlusion and 180 min reperfusion of a major coronary artery. LV pressure (LVP), cardiac output (CO), and infarct size were determined. During the last 5 min of ischemia, nine rabbits received 10 mg kg(-1) dantrolene intravenously (DAN). Another nine rabbits received the vehicle (dimethylsulfoxide) and served as controls (CON). RESULTS: In isolated rat hearts, there was no recovery of LVDP in any group. Total CKR during 1 h of reperfusion was 845+/-76 (CON100) and 550+/-81 U g(-1) dry mass (DAN100, P<0.05). In rabbits in vivo, hemodynamic baseline values were similar between groups (CON vs. DAN: LVP, 99+/-6 (mean+/-SEM) vs. 91+/-6mm Hg, P=0.29; CO, 252+/-26 vs. 275+/-23 ml min(-1), P= 0.53). During coronary artery occlusion, LVP and CO were reduced in both groups (CON: LVP, 89+/-3%; CO, 90+/-5% of baseline values) and LVP did not recover to baseline values during reperfusion (51+/-5% (CON) vs. 67+/-7% (DAN) of baseline, P=0.10). Infarct size was 41+/-4% of the area at risk in controls and 37+/-6% in dantrolene treated hearts (P=0.59). CONCLUSIONS: Dantrolene reduced CKR, indicating an attenuation of lethal cellular reperfusion injury in isolated rat hearts. However, in the rabbit in vivo, there was no effect on the extent of reperfusion injury after regional myocardial ischemia.  相似文献   

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