老年代谢综合征228例临床分析

临床中观察到糖尿病、高血压、肥胖、高血脂等疾病常同时出现，病理机制可能与胰岛素抵抗(IR)或代谢紊乱有关，称之为代谢综合征(Metabolic syndrome，MS)。     

中老年代谢综合征与动脉硬化心脑事件的早期干预

代谢综合征(metabolism syndrome,MS),又称作胰岛素抵抗综合征,是以胰岛素抵抗为中心环节,肥胖为启动因素所引起的代谢紊乱征候群,其组成部分包括中心性肥胖(又称腹部肥胖或内脏性肥胖)、胰岛素抵抗、高血压、高血脂症、高血糖、高血凝和微炎症状态等,     

老年干部人群代谢综合征临床分析

目的 调查2002年度本院老年干部体检人员代谢综合征及其相关疾病的患病情况。方法 检测血糖、血脂、血浆胰岛素、血压、身高、体重、胰岛素抵抗指数，并对调查结果进行统计分析。结果 2002年本院老年体检人员中糖尿病、高血压、血脂紊乱、肥胖、胰岛素抵抗、代谢综合征患病比例分别为19．02％、45．66％、50．53％、7．62％、20．15％、13．52％；代谢综合征患者中糖尿病(或胰岛素抵抗) 血脂异常 高血压约占67．2％；代谢综合征、糖尿病、肥胖、血脂紊乱及高血压患者伴发胰岛素抵抗的比例分别为64％、65％、57％、38％和30％。结论 本次老干部体检人群具有较高的代谢综合患病比例，最多见的表现形式是糖尿病(或胰岛素抵抗) 血脂异常 高血压，代谢综合征及相关疾病患者均伴有显著的胰岛素抵抗。     

胰岛素抵抗综合征辨治初探

胰岛素抵抗综合征 ,又称“X综合征”或“代谢综合征”。其主要表现包括高胰岛素血症、血脂紊乱、高血压、高血糖及超重或肥胖等。目前认为 ,胰岛素抵抗综合征是诱发心血管疾病的危险因素 ,而其中心环节即为胰岛素抵抗。胰岛素抵抗及其继发的血糖、血脂代谢紊乱是产生冠心病、糖     

罗格列酮对胰岛素抵抗大鼠血清抵抗素和血压的影响

胰岛素抵抗是代谢综合征的核心,后者包括冠心病、高血压病、2型糖尿病、肥胖等一组临床疾病.抵抗素(resistin)作为一种脂肪细胞因子被认为可导致胰岛素抵抗,可能是联系肥胖、胰岛素抵抗及糖尿病的重要信号分子.本研究应用果糖诱导制作胰岛素抵抗高血压动物模型,观察罗格列酮对胰岛素抵抗大鼠血清抵抗素及血压的影响,探讨其可能的作用机制.     

自拟消抵汤治疗代谢综合征30例临床观察

代谢综合征义称胰岛素抵抗综合征，是由于胰岛素抵抗引发一系列临床、生化、体液代谢失常引起的多种物质代谢失常的症候群，包括肥胖、高血压、高血糖和胰岛素抵抗、血脂异常等。笔者今运用自拟消抵汤治疗本病，发现其疗效优于西医治疗组。现报告如下。     

原发性高血压与胰岛素抵抗的关系及其发生机制的探讨

肥胖、高血压、血脂紊乱、纤溶酶原激活抑制物(Pal-1)升高、葡萄糖耐量减低、胰岛素抵抗及代偿性高胰岛素血症常常同时存在同一个体中,这一系列代谢紊乱综合征称为X综合征或胰岛素抵抗代谢紊乱综合征.因此认为,胰岛素与这些代谢紊乱综合征共同促进心血管疾病的发生和发展.本综述主要讨论原发性高血压与胰岛素抵抗的关系,以及胰岛素抵抗可能的发生机制.     

脂肪因子chemerin与代谢综合征

代谢综合征(metabolic syndrome,MS)描绘了一组代谢和心血管功能失调的临床特征,包括中心性肥胖、高血压、血脂异常、高血糖和胰岛素抵抗(IR).代谢综合征发病机制至今未明,中心性肥胖和胰岛素抵抗是被公认的重要的致病因素[1].近年来许多研究表明脂肪因子失衡在肥胖和代谢综合征的病理过程中起着重要作用,已成为该研究领域的焦点之一.对脂肪细胞因子的研究,将肥胖(尤其是中心性肥胖)、胰岛素抵抗、大血管病变以及全身的低度炎症反应联系了起来.2007年以来,脂肪因子chemerin在代谢综合征中的变化和作用引起了学者的注意,其可能参与了肥胖-炎症、胰岛素抵抗-代谢综合征这一通路,本文就其研究进展作简要综述.     

胰岛素抵抗的发病机制研究进展

胰岛素抵抗是糖尿病、高血压、肥胖症、动脉硬化等代谢综合征疾病代谢紊乱的基础,其发病机制存在着复杂的遗传因素和环境因素（年龄、肥胖、不同种族）。这里将不同类型胰岛素抵抗的发病机制综述如下。     

高校教职工代谢综合征普查报告

代谢综合征(metabolic syndrome,MS)又称胰岛素抵抗综合征,是5种主要异常(肥胖、高血压、胰岛素抵抗、糖耐量减退或Ⅱ型糖尿病和血脂异常)的多方面异常综合征.本院对本校区教职工代谢综合征情况进行统计,现报道如下.     

代谢综合征的诊断标准、病理生理机制及胰岛素敏感性评估

1 代谢综合征的诊断标准 1988年,Reaven[1]提出X综合征的概念,指出肥胖、脂代谢紊乱、糖耐量低减或糖尿病、高血压合并存在,其病理生理基础是胰岛素抵抗,亦有学者称之为胰岛素抵抗综合征或Reaven综合征.Kaplan[2]将向心性肥胖、糖耐量低减、高甘油三酯血症及高血压称之为死亡四重奏.     

白细胞介素6与代谢综合征

代谢综合征是以中心性肥胖、糖尿病或糖调节受损、高血压、血脂异常等为主要特征,以胰岛素抵抗为共同病理生理基础,以多种代谢疾病合并出现的严重威胁人类健康的临床综合征。近来有研究表明,炎性因子与代谢综合征关系密切,炎性因子中的白细胞介素6(IL-6)与肥胖、胰岛素抵抗相关,而且在糖尿病发生发展过程中起重要作用。     

绝经因素与代谢综合征相关性的研究进展

代谢综合征是中心性肥胖、糖耐量减低、脂代谢异常及高血压等多种危险因素的聚集体。绝经后女性代谢综合征发生率明显上升,是否绝经、绝经年限及不同绝经方式与代谢综合征都存在一定程度的相关性。胰岛素抵抗是MS的核心环节,女性绝经可能通过多种机制导致胰岛素抵抗增加,引起代谢综合征。此外,性激素水平的变化、炎性反应及其他生物活性物质等多种因素也可能参与了代谢综合征的发生。本文就女性绝经因素与代谢综合征的相关性及其机制进行综述。     

代谢综合征肾损伤

代谢综合征（metabolic syndrome,MS）,早期又被称作胰岛素抵抗综合征,是以胰岛素抵抗为中心环节,以肥胖为启动因素引起的代谢紊乱征候群。其组成部分包括中心性肥胖、胰岛素抵抗、高血压、高血脂症、高血凝和微炎症状态等[1-3]。代谢综合征相关性疾病,特别是代谢综合征和慢性肾脏病的关系,越来越受到人们的关注,现就此做一综述。     

抵抗素与氧化应激在代谢综合征发病机制中的研究进展

代谢综合征作为一种代谢性疾病,成为国内外关注的焦点。抵抗素是新近发现的一种脂肪组织特异分泌的多肽,研究表明抵抗素与肥胖、高血压、糖尿病等代谢性疾病有关,它可以刺激氧化应激信号通道,导致胰岛素抵抗,促进代谢综合征的发生、发展。该文就抵抗素与代谢性疾病的关联研究,以及抵抗素在代谢综合征氧化应激病因机制中的作用予以综述。     

从痰湿论治代谢综合征

代谢综合征(MS)是以中心性肥胖、糖尿病或糖调节受损、高血压、血脂异常以及胰岛素抵抗为共同病理生理基础,以多种代谢性疾病合并出现为临床特点的一组临床症候群.其组成成分包括糖尿病、高血压、血脂紊乱、中心性肥胖、高胰岛素血症、糖耐量低减等,它们有共同的病理生理基础,即所谓的"共同土壤"--胰岛素抵抗.     

胰岛素抵抗的研究进展

胰岛素抵抗是糖尿病、高血压、肥胖症、动脉硬化等代谢综合征疾病代谢紊乱的基础,其发病机制除复杂的遗传因素和环境因素(年龄、肥胖、不同种族)外,胰岛素的靶器官及受体水平机制、脂肪源性细胞因子异常表达及对胰岛素信号通路影响、其他因素在胰岛素抵抗发生过程中都起着重要作用。     

高血压与胰岛素抵抗

原发性高血压人群常存在不同程度的高胰岛素血症和糖脂代谢的紊乱,且与肥胖无关.其中胰岛素抵抗(IR)可能是其共同的发病基础之一.有些学者现将合并存在糖耐量异常、脂质代谢异常、肥胖和高血压的现象称为X综合征或代谢综合征.IR常与高胰岛素血症并存,但两者并不完全等同.     

老年男性代谢综合征特点及影响因素分析

目的 调查2006年度在医院体检的老年男性中代谢综合征及其相关疾病的患病情况,以了解老年男性代谢综合征的患病情况和特点.方法 检测1 024例2006年老年男性的血糖、血脂、胰岛素、血压、身高、体重、腰臀比、胰岛素抵抗指数,并进行统计分析.结果 被调查对象中糖尿病、高血压、血脂紊乱、肥胖、胰岛素抵抗、代谢综合征患病比例分别为33.2%、58.33%、52.45%、18.2%、29.7%和21.8%;代谢综合征患者中糖尿病(或胰岛素抵抗)、血脂异常、高血压同时存在者约占67.2%;代谢综合征、胰岛素抵抗、糖尿病、高血压患病比例随年龄增加而升高,肥胖、血脂紊乱比例随年龄增加而下降.心脑疾病患病比例随危险因素的聚集而逐渐升高.Logistic回归分析显示年龄、餐后血糖、三酰甘油、高密度脂蛋白、体重指数、腰臀比与胰岛素抵抗相关.结论 本次体检的老年男性具有较高的代谢综合征患病率,早期干预治疗十分必要.     

代谢综合征的防治靶标过氧化物酶体增殖物激活受体γ

代谢综合征（Metabolic syndrome）1988年首次由Reaven提出。1997年世界卫生组织进一步明确，包括胰岛素抵抗、中央肥胖、高脂血症、高血压、动脉粥样硬化、糖尿病等。已成为危害人类生命和健康的第一杀手。其早期防治尤为重要。大量研究表明。代谢综合征与胰岛素抵抗密切相关。随着胰岛素作用机制研究的进展。针对胰岛素信号转导通路防治代谢综合征的靶点也进展迅速。其中过氧化物酶体增殖物激活受体γ（peroxlsome proliferator activated receptorsγ，PPARγ）已成为当今研究的一个热点，它参与调节脂质代谢、脂肪生成、糖代谢、胰岛素敏感性、炎症反应、细胞生长和分化等过程。