共查询到20条相似文献,搜索用时 109 毫秒
1.
目的 探讨补髓健脑方对帕金森病小鼠行为学及黑质内还原型谷胱甘肽(GSH)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)的影响.方法 选用纯系C57BL老龄小鼠45只,随机分为假手术组、模型组和中药组.采用腹腔注射MPTP法制备帕金森病动物模型.给予中药补髓健脑方灌胃治疗.观察小鼠爬杆实验、悬挂实验评分的变化.检测小鼠黑质内GSH含量、GSH-PX活性的改变.结果 补髓健脑方可提高小鼠的爬杆实验与悬挂实验分数(P<0.01),并可增加小鼠黑质内GSH含量、增强GSH-PX活性(P<0.01).结论 补髓健脑方可改善PD小鼠的行为协调能力,修复PD小鼠黑质神经元的损伤. 相似文献
2.
本研究观察了31例冠心病心绞痛患者服中药扩冠冲剂1个月前后血浆 Zn、Cu 含量和红细胞谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性的变化。结果表明,治疗前患者血浆Zn 含量和红细胞 GSH-Px 活性低于正常对照组,血浆 Cu 含量高于正常对照组(P<0.01),服扩冠冲剂一个月后患者血浆 Zn、Cn 含量和红细胞 GSH-Px 活性与对照组比较无显著性差异(P>0.05)。提示中药扩冠冲剂对冠心病心绞痛患者的治疗作用可能与其调节体内微量元素的素乱有关。 相似文献
3.
紫萍提取物对过氧化氢诱导内皮细胞氧化损伤的保护作用研究 总被引:4,自引:1,他引:3
目的 研究紫萍提取物是否具有保护内皮细胞免受过氧化氢损伤的作用.方法采用MTT比色法筛选紫萍提取物作用于内皮细胞的安全剂量,建立H2O2对内皮细胞的氧化损伤模型,并研究紫萍提取物的保护作用.最后采用检测试剂盒方法分析紫萍提取物作用后内皮细胞中超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的活性变化.结果 紫萍提取物的浓度<100 μg/ml,作用时间为24 h时,无明显细胞毒性.以1 mmol/L的H2O2作用于ECV-304细胞1 h造氧化损伤模型,10,25,50 μg/ml的紫萍提取物具有预防氧化损伤作用,可使细胞的存活率由21.98%分别上升至37.49%,51.71%和64.74%,其机理可能是紫萍提取物能够剂量依赖性的增强SOD,CAT和GSH-Px等酶的活性.但是紫萍提取物无治疗氧化损伤的作用.结论紫萍提取物可以有效保护内皮细胞免受氧化损伤. 相似文献
4.
归芪胶囊对家兔心肌缺血-再灌注损伤血清中谷胱甘肽过氧化物酶、过氧化氢的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
王昕 《中国中医药信息杂志》2005,12(12):26-27
目的探讨归芪胶囊对家兔心肌缺血-再灌注损伤的保护作用.方法以家兔血清中谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)、过氧化氢(H20 2)为指标进行实验观察.结果归芪胶囊对心肌缺血-再灌注损伤家兔血清中GSH-PX的升高与H202的降低有显著作用(P<0.01).结论归芪胶囊通过对GSH-PX与H202含量的影响,对再灌注心肌损伤有保护作用. 相似文献
5.
颈椎病动物椎间盘谷胱甘肽过氧化物酶活力变化及补肾方剂对其的影响 总被引:3,自引:0,他引:3
目的 :探讨颈椎病动物椎间盘谷胱甘肽过氧化物酶 (GSH -PX)活力变化及补肾方剂对其的影响。方法 :将新西兰白兔随机分为模型组 ,空白对照组 ,补肾药物治疗组和消炎痛对照组 4组。按文献所载方法对有关组动物进行颈椎病椎间盘退变模型造模后 ,进行研究观察。结果 :模型组动物的GSH -PX活力值明显小于正常对照组 (P <0 0 1 ) ,经长期补肾方剂预防治疗的动物 ,椎间盘组织匀浆中的GSH -PX活力值与正常对照组相比无显著性差异 (P >0 0 5) ,双方的GSH -PX活力值都大于模型组 ,消炎痛对模型动物GSH -PX活力值的影响不显著。结论 :颈椎病椎间盘退变模型动物的退变椎间盘中GSH -PX活力有显著的下降趋势 ,长期补肾方剂预防治疗对改善这种趋势有较好效果。 相似文献
6.
目的:探讨针刺治疗慢性疲劳综合征(CFS)的作用机制。方法:将雄性SD大鼠随机分为空白对照组、模型组、针刺组,每组10只。采用慢性多重复合应激法制备大鼠CFS模型。针刺组针刺双侧"足三里"三阴交"穴,留针20min,每日1次,7次为1个疗程,休息3d后行下一疗程,共3个疗程。采用硫代巴比妥酸比色法检测各组大鼠血清丙二醛(MDA)含量,黄嘌呤氧化酶法检测超氧化物歧化酶(SOD)活性,二硫基双硝基苯甲酸法检测谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)活性。结果:模型组大鼠血清中MDA含量高于空白对照组(P<0.01),SOD、GSH-PX活性低于空白对照组(P<0.01);针刺组大鼠血清中MDA含量低于模型组(P<0.01),SOD、GSH-PX活性高于模型组(P<0.01)。结论:针刺可提高CFS大鼠抗氧化能力,针刺治疗CFS的作用机制可能与调节大鼠氧自由基代谢有关。 相似文献
7.
目的观察高山红景天提取物对链脲佐菌素(STN)诱导的糖尿病大鼠肝组织中的谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase,GSH-Px)活性及丙二醛(malodialdehyde,MDA)含量的影响。方法采用链脲佐菌素诱导糖尿病大鼠模型,分别测定各组大鼠使用高山红景天提取物处理前后大鼠肝组织中GSH-Px活性和MDA含量。结果高山红景天提取物可提高糖尿病大鼠肝组织中的GSH-Px活性,降低MDA含量。结论高山红景天提取物对糖尿病大鼠具有清除自由基及抗脂质过氧化作用。 相似文献
8.
《中成药》2016,(2)
目的研究地锦草(Euphorbia humifusa Willd.)提取物对α-葡萄糖苷酶的抑制活性及其体外抗氧化活性。方法从地锦草40%、70%、95%乙醇提取物对α-葡萄糖苷酶的体外抑制活性中选择最适乙醇体积分数,再对该提取物用乙醚、氯仿、水饱和正丁醇和水相进行萃取分离,比较对α-葡萄糖苷酶的抑制活性、自由基清除能力、铁离子还原能力、羟自由基清除能力、超氧阴离子清除能力。结果地锦草95%乙醇提取物的抑制活性较优,再经乙醚萃取获得萃取物对α-葡萄糖苷酶的抑制活性最强,IC_(50)值为78.8μg/m L,化学成分分析显示其含有较多的酚性成分。乙醚萃取物具有较好的抗氧化能力,其自由基清除能力EC_(50)值为132.9μg/m L,铁离子还原能力EC_(50)值为76.9μg/m L,羟自由基清除能力EC50值为182.7μg/m L,超氧阴离子清除能力EC_(50)值为31.3μg/m L。结论地锦草95%乙醇提取物的乙醚萃取物具有较强的α-葡萄糖苷酶抑制活性,同时具有一定的抗氧化活性。 相似文献
9.
目的:研究桃仁乙醇提取物对三氯化铝(AlCl3)致痴呆模型小鼠脑组织超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性和丙二醛(MDA)含量的影响.方法:采用ig给小鼠AlCl3的方法复制痴呆模型.按小鼠体重随机分为正常组、模型组、桃仁乙醇提取物高、中、低剂量(2.4,1.2,0.6 g·kg-1)组,每组10只.造模同时开始给药,连续灌胃40 d后处死小鼠,取脑组织,检测脑组织SOD,GSH-Px和MDA的含量.结果:与正常组比较,模型组可以显著降低小鼠脑组织SOD,GSH-Px活性,显著增加MDA含量;与模型组比较,桃仁乙醇提取物组可以显著增加小鼠脑组织SOD,GSH-Px活性,显著降低MDA含量(P <0.01,P<0.05).结论:桃仁乙醇提取物具有清除氧自由基和抗氧化功能,桃仁乙醇提取物可能通过提高SOD,GSH-Px活性,降低MDA含量来改善痴呆. 相似文献
10.
目的:通过测定小鼠血清中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)、过氧化氢酶(CAT)的活性和丙二醛(MDA)含量来研究康泰仙(KOTAIS)对小鼠抗衰老的作用.方法:采用D-半乳糖制作的衰老模型,将小鼠随机分为正常组、模型组、药物低、中、高剂量组.连续给药灌胃60d后,检测哀老相关指标.结果:各剂量组能提高小鼠血液中SOD、GSH-Px、CAT的活性,并能降低MDA的含量.以中剂量组尤其明显.结论:康泰仙(KOTAIS)具有较好的消除自由基、抗衰老的作用. 相似文献
11.
12.
地锦草总黄酮预防四氯化碳所致急性肝损伤的实验研究 总被引:3,自引:1,他引:3
目的研究地锦草总黄酮(total flavonoids ofEuphorbiae hum ifusae,TFEH)对四氯化碳造成的小鼠急性肝损伤的保护作用。方法四氯化碳造成小鼠急性肝损伤模型,测定血清谷丙转氨酶(serum glutam ic pyruvic transam inase,SGPT)、肝组织谷丙转氨酶(liver glutam ic pyruvic transam inase,GPT)、超氧化物歧化酶(superoxidase d ismutase,SOD)活性及丙二醛(m alonaldehyde,MDA)、还原性谷胱甘肽(GSH)含量,采用光镜观察肝脏组织学变化。结果与四氯化碳模型组比较,经TFEH预防性治疗后,GPT、LGPT活性和MDA含量均明显降低(P<0.05或P<0.01),而GSH含量和SOD活力明显增高(P<0.05)。通过病理学切片观察,TFEH明显改善肝组织的病理变化。结论TFEH对四氯化碳造成的小鼠急性肝损伤具有保护作用。 相似文献
13.
目的:探讨地锦草止血作用机理及对血脂的影响。方法:Wistar 大鼠每日1次中药灌胃1.4ml/100g,连续15日,进行如下测定:(1)每2日在尾部采血进行血小板计数;(2)15日后采血测定血小板聚集性;(3)15日后测定血脂。结果:地锦草能快速增加血小板数量(P<0.01),且随给药时间延长,血小板的数量也不断增加;15日后血小板聚集作用显著增强(P<0.01),地锦草还可使甘油三酯和胆固醇显著降低(P<0.01)。结论:地锦草使血小板数不断升高,可能与其兴奋脾脏造血系统有关,地锦草可能通过增强凝血酶的作用,诱导 Ca~(2 )大量释放,加速血小板的聚集反应,这些作用可能与血小板激活因子(PAF)无关。 相似文献
14.
15.
目的:研究地锦草对糖尿病小鼠胰岛β细胞氧化应激和凋亡的影响。方法:尾静脉注射四氧嘧啶溶液(80 mg·kg-1)复制糖尿病小鼠模型。将造模成功的小鼠随机分为5组:模型组,阳性对照组(盐酸二甲双胍悬浊液25 mg·kg-1·d-1),地锦草低、中、高剂量组(59,118,236 mg·kg-1·d-1),连续给药14 d后,观察其血糖、胰腺组织超氧化物歧化酶(SOD),谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px),丙二醛(MDA)水平的变化,采用末端脱氧核苷酸转移酶介导的d UTP缺口末端标记法(TUNEL法)检测胰岛β细胞的凋亡情况。结果:与模型组比较,地锦草各剂量组小鼠体重下降不明显(P0.05);与给药前及模型组比较,地锦草高剂量组和二甲双胍组血糖均下降(P0.05);与模型组比较,地锦草高剂量组和二甲双胍组胰腺组织中SOD和GSH-Px活性均升高(P0.05),MDA的含量降低(P0.05),胰岛β细胞凋亡指数降低(P0.05)。结论:地锦草可明显降低糖尿病小鼠的血糖,其机制可能与增强糖尿病小鼠的抗氧化能力,减弱氧化应激对糖尿病小鼠胰岛β细胞的损伤,抑制胰岛β细胞的凋亡有关。 相似文献
16.
17.
18.
地锦草总黄酮抗氧化作用的研究 总被引:16,自引:1,他引:16
地锦草总黄酮呈剂量依赖性的抗O-2·和·OH-的氧化作用。在VB2-Met-NBT体系中对O-2的SC50=0.58μg/ml,IC50=0.35μg/ml;在Vit·C-Cu2+-Cyto·C体系中对·OH-的SC50=2.4μg/ml,IC50=2.1μg/ml;在Vit·C-Fe2+-DR体系中对MDA的SC50=151.8μg/ml。地锦草的消肿、清热,伤口愈合等药效作用的发挥,可能与其清除和抑制自由基有关 相似文献
19.
目的: 研究地锦草对移植性肝癌H22小鼠的抑制作用及对凋亡相关蛋白Bcl-2,Bax和Caspase-3表达的影响。 方法: 复制小鼠移植性肝癌模型后,随机分为模型组、地锦草组和环磷酰胺组。地锦草低、中、高剂量组分别以66,132,264 mg·kg-1 ig,环磷酰胺组1 mg·kg-1 iv 1次,模型组和环磷酰胺组灌服同体积的蒸馏水,14 d后处死小鼠,剥离瘤组织,称肿瘤质量;比色分析法检测血清超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量;免疫组化法观察肿瘤组织Bcl-2,Bax和Caspase-3蛋白表达。 结果: 与模型组比较,地锦草治疗后肿瘤质量明显减轻(P<0.05);地锦草各剂量组与环磷酰胺组小鼠血清SOD均升高(P<0.05,P<0.01),血清MDA含量均下降(P<0.05,P<0.01);地锦草高、中剂量组及环磷酰胺组降低Bcl-2蛋白表达,同时提高Bax,Caspase-3蛋白表达(P<0.05),降低Bcl-2/Bax。 结论: 地锦草抗肿瘤机制可能是通过增强抗氧化防御系统抑制肿瘤细胞的生长,纠正机体凋亡蛋白与抗凋亡蛋白失衡,激活Caspase-3酶活性而诱导肿瘤细胞凋亡。 相似文献
20.
夏至草提取物对急性血瘀大鼠淋巴微循环的作用 总被引:13,自引:1,他引:13
目的:观察夏至草提取物(HLE)对急性血瘀大鼠淋巴微循环的作用.方法:(Dextran)以10ml/kg经静脉注射,1 min注完,诱导大鼠急性血瘀症模型,6 min后治疗组按1.0g/kg(含生药)从颈静脉注射HLE,对照组颈静脉注射等量的生理盐水,通过显微电视录像观察肠系膜微淋巴管(ML)收缩性的变化.结果:夏至草提取物使ML自主收缩频率、收缩活性指数(Index Ⅰ)、总收缩活性指数(IndexⅡ)、淋巴动力学指数(LD-Index)和血压显著高于对照组(P《0.05~0.01).结论:夏至草提取物对急性血瘀大鼠淋巴微循环障碍有非常好的改善作用. 相似文献