非对称性二甲基精氨酸与动脉粥样硬化

甲基精氨酸是由含甲基化精氨酸残基的蛋白质分解代谢衍化形成的。它可分为单甲基精氨酸 (L NM MA)和二甲基精氨酸 (Dimethylarginine) ,后者包括非对称性二甲基精氨酸 (AsymmetricDimethylargi nine ,ADMA )和对称性二甲基精氨酸 (SymmetricDimethylarginine,SDMA) ,其中L NMMA和ADMA是内源性一氧化氮合酶 (NitricOxideSynthase ,NOS)抑制剂。由于血浆ADMA的浓度约为L NMMA的10倍[1] ,故ADMA是主要的内源性NOS抑制剂 ,因而成为人们研究的热点。研究表明 ,动脉粥样硬化、冠心病是多因素疾病 ,其中高血脂、高血压和糖尿病…     

急性脑梗死患者血浆非对称性二甲基精氨酸与血清同型半胱氨酸的相关性研究

目的探讨急性脑梗死患者血浆非对称性二甲基精氨酸(ADMA)与血清同型半胱氨酸(Hcy)的相关性。方法选取2012年12月—2013年7月我院收治的急性脑梗死患者126例作为急性脑梗死组,根据美国国立卫生研究所卒中量表(NIHSS)评分将其分为轻型梗死亚组54例、中型梗死亚组53例、重型梗死亚组19例。另选取同期在我院体检中心体检健康者60例作为对照组。采用ELISA法检测受试者血浆ADMA水平;化学发光法检测血清Hcy水平。分析血浆ADMA与血清Hcy水平的相关性。结果轻型、中型、重型梗死亚组血浆ADMA水平均高于对照组(P0.01);中型、重型梗死亚组血清Hcy水平均高于对照组(P0.05)。Spearman相关分析发现血浆ADMA及血清Hcy水平均与入院时NIHSS评分呈正相关(r值分别为0.392、0.406,P0.01)。Pearson相关分析显示,血浆ADMA水平与Hcy水平呈正相关(r=0.801,P=0.000)。线性逐步回归分析发现,血浆ADMA水平随血清Hcy水平的升高而增加,呈线性趋势(β=9.446,P0.01)。结论急性脑梗死患者血浆ADMA、血清Hcy水平均升高,且血浆ADMA与血清Hcy水平呈正相关。     

非对称性二甲基精氨酸与肺动脉高压

非对称性二甲基精氨酸为内源性一氧化氮合酶抑制物,能抑制一氧化氮生成,引起血管功能障碍.近来研究发现,多种原因引起的肺动脉高压伴有非对称性二甲基精氨酸水平改变,该现象涉及肺动脉高压肺血管内皮损伤、肺纤维化等病理生理过程.因此,阐明内源性非对称性二甲基精氨酸水平的调节机制将为肺动脉高压的防治提供新思路.     

原发性高血压患者血浆非对称性二甲基精氨酸浓度升高

背景 非对称性二甲基精氨酸是一种内源性一氧化氮(NO)合成酶抑制剂,可以抑制NO的生成,影响血管内皮功能.目的 探讨原发性高血压患者血浆非对称性二甲基精氮酸(ADMA)浓度的变化及可能意义.方法 选取经冠状动脉造影检查排除冠状动脉粥样硬化性心脏病且无糖尿病的住院病人56例,其中原发性高血压(EH)患者30例,对照组(26例)为血压正常并无高血压史患者.通过高效液相色谱联合质谱法(HPLC)测定各患者的血浆ADMA、L精氨酸(L-Arg)含量,比色法测定血糖、肌酐、尿素氮、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)和尿酸(UA).结果 EH组血浆ADMA浓度[(0.029±0.010)mmol/L]显著高于对照组[(0.023±0.010)mmol/L,P＜0.05].两组间血浆L-Arg、HDL-C、TC、TG、UA浓度比较,差异无统计学意义(P＞0.05).血浆ADMA、L-Arg浓度与患者年龄、HDL-C、TC、TG、UA浓度无相关性(P＞0.05).结论 EH患者血浆ADMA浓度升高.     

原发性高血压患者血浆非对称性二甲基精氨酸浓度升高

背景非对称性二甲基精氨酸是一种内源性一氧化氮(NO)合成酶抑制剂,可以抑制NO的生成,影响血管内皮功能。目的探讨原发性高血压患者血浆非对称性二甲基精氨酸(ADMA)浓度的变化及可能意义。方法选取经冠状动脉造影检查排除冠状动脉粥样硬化性心脏病且无糖尿病的住院病人56例,其中原发性高血压(EH)患者30例,对照组(26例)为血压正常并无高血压史患者。通过高效液相色谱联合质谱法(HPLC)测定各患者的血浆ADMA、L精氨酸(L-Arg)含量,比色法测定血糖、肌酐、尿素氮、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)和尿酸(UA)。结果EH组血浆ADMA浓度[(0.029±0.010)mmol/L]显著高于对照组[(0.023±0.010)mmol/L,P<0.05]。两组间血浆L-Arg、HDL-C、TC、TG、UA浓度比较,差异无统计学意义(P>0.05)。血浆ADMA、L-Arg浓度与患者年龄、HDL-C、TC、TG、UA浓度无相关性(P>0.05)。结论EH患者血浆ADMA浓度升高。     

急性脑梗死患者血浆非对称性二甲基精氯酸与血清同型半脱氯酸的相关性

目的探讨急性脑梗死患者血浆非对称性二甲基精氨酸(ADMA)水平与血清同型半胱氨酸(Hcy)水平的相关性。方法将126例急性脑梗死患者(脑梗死组)依据美国国立卫生研究所卒中量表评分(NIHSS)得分,分为轻、中及重型三个亚组;同期健康体检者60例作为对照组。采用酶联免疫吸附法检测血浆ADMA浓度;化学发光法检测血清Hcy浓度。比较组间血浆ADMA及血清Hcy水平;分析血浆ADMA与血清Hcy水平的相关性。结果急性脑梗死各亚组及对照组血浆ADMA浓度分别为[(48.69±33.27);(62.69±28.80);(83.58±21.27);(21.93±7.03)μmol/L],组间多重比较差异均有统计学意义(P<0.05)。血清Hcy浓度分别为[(12.99±8.78);(15.99±7.74);(22.16±7.35);(11.97±4.87)μmol/L],轻型梗死组与对照组比较差异无统计学意义(P>0.05)。中型、重型梗死组与对照组比较差异均有统计学意义(P<0.05)。相关分析发现,血浆ADMA与血清Hcy水平存在正相关(r=0.885,P=0.000)多因素线性逐步回归分析发现,血浆ADMA与血清Hcy水平呈线性趋势(B=2.404,P<0.01)。结论急性脑梗死患者血浆ADMA、血清Hcy水平均升高,且血浆ADMA与血清Hcy水平呈正相关。     

非对称性二甲基精氨酸与认知障碍的关系

非对称性二甲基精氨酸（ADMA）是内源性一氧化氮合酶（NOS）抑制剂,可以抑制血管活性物质一氧化氮（NO）生成,导致内皮功能障碍。研究表明,ADMA可能通过参与脑血量减低、动脉粥样硬化、脑白质稀疏和氧化应激,导致记忆障碍和痴呆的发生和发展。干扰ADMA的合成或代谢可能为防治认知障碍开辟一条新途径。     

非对称性二甲基精氨酸与血管病变的关系

非对称性二甲基精氨酸（ADMA）是内源性一氧化氮合酶（NOS）抑制剂,可以抑制血管活性物质一氧化氮（NO）生成,导致内皮功能障碍,是一种新的内皮功能障碍预测因子。研究表明,ADMA是动脉粥样硬化、高血压、缺血性脑卒中的危险因素,ADMA可能通过引起脑血流自我调节障碍、慢性低灌注和血脑屏障受损参与脑白质疏松的发生和发展。干扰ADMA的合成或代谢可能为防治血管病变开辟一条新途径。     

非对称性二甲基精氨酸与卒中

非对称性二甲基精氨酸(ADMA)是一氧化氮合酶(NOS)抑制剂.ADMA是通过左旋精氨酸残基甲基化形成的,可抑制血管活性物质NO的生成,导致内皮功能不全和血管性疾病.大量研究表明,ADMA可能是一种卒中危险因素.在高同型半胱氨酸血症、颈动脉狭窄和心血管疾病患者中,ADMA表达显著增高.     

非对称性二甲基精氨酸与冠心病的相关性研究进展

非对称性二甲基精氨酸(ADMA)是一氧化氮合成酶(NOS)的内源性竞争性拮抗剂,竞争性抑制NOS使一氧化氮(NO)含量减少,导致血管内皮功能紊乱。ADMA是一种引起内皮功能障碍的危险因子,与冠心病及冠心病主要危险因素之间关系密切,有望成为冠心病新的预测因子。     

血清胆红素与脑梗死急性期患者的关系

目的探讨脑梗死急性期患者的血清胆红素水平及其与患者病情和预后的关系。方法选择符合诊断标准的脑梗死急性期（发病≤2周）患者177例,基本资料相匹配的非急性期脑梗死（发病〉2周）患者38例、对照组102例。检测各组入院〈72h的血清总胆红素、直接胆红素水平,计算间接胆红素值,并检测血脂、血糖、超敏C反应蛋白、纤维蛋白原等生化指标。对急性期组于入院当天采用美国国立卫生研究院卒中量表（NIHSS）评定神经功能缺损情况,于发病后3个月采用改良Rankin量表（mRS）进行预后评估。结果①脑梗死急性期组的血清总胆红素、直接胆红素水平明显高于非急性期组及对照组（P〈0．05,或P〈0．01）;间接胆红素水平仅高于非急性期组,差异有统计学意义（P〈0．05）。非急性期组的三种血清胆红素水平均低于对照组,但差异无统计学意义。②随着神经功能缺损严重程度的增加,脑梗死急性期组三种胆红素水平均有升高趋势,但差异无统计学意义（P〉0．05）。③发病后3个月,脑梗死急性期组中,预后良好（mRS为0～2分）者入院时的血清总胆红素、直接胆红素水平均高于预后不良者（mRS为3～5分）,差异有统计学意义（P〈0．05）。④多因素Logistic回归分析显示,血清总胆红素升高与预后良好独立相关（OR=0．807,95％CI：0．718～0．907,P〈0．01）。结论脑梗死急性期患者血清胆红素水平呈应激性升高,血清胆红素水平的增高与神经功能缺损程度无显著相关,但与预后良好有相关性。急性期胆红素水平的增高可能为机体对卒中事件的一种保护性防御反应。     

阿托伐他汀对急性心肌梗死介入治疗患者血浆非对称性二甲基精氨酸浓度的作用

目的观察急性心肌梗死直接经皮冠状动脉介入治疗（PCI）患者血浆非对称性二甲基精氨酸（Asymmetric Dimethylarginine,ADMA）浓度的变化及阿托伐他汀对其影响。方法本实验入选了27例正常冠状动脉者（对照组）和63例急性ST段抬高型心肌梗死患者（STEMI组）。根据服用阿托伐他汀的剂量不同,将STEMI患者分为常规剂量组（术前服用阿托伐他汀20mg,继以20mg,1次/晚,至出院后30d）和大剂量组（术前服用阿托伐他汀80mg,继以40mg,1次/晚,至出院后30d）。所有对象于入院后取静脉血,STEMI患者术后第3天时再次取静脉血,用于血浆ADMA浓度的测定。结果 （1）STEMI组患者血浆ADMA浓度术前和术后3d时分别为（1.36±0.34）μmol/L和（1.74±0.30）μmol/L,均较对照组（0.78±0.18）μmol/L升高。（2）STEMI组患者血浆ADMA浓度在PCI术后3d时较术前升高,分别为（1.74±0.30）μmol/L和（1.36±0.34）μmol/L。（3）STEMI患者不同剂量组间血浆ADMA浓度术后3d时,大剂量组低于常规剂量组,分别为（1.59±0.27）μmol/L和（1.80±0.30）μmol/L。结论 STEMI患者血浆ADMA浓度升高,且在PCI术后3d时继续升高,提示冠状动脉内皮功能受损。在STEMI患者PCI围术期服用大剂量阿托伐他汀较常规剂量可抑制血浆ADMA的升高,提示发挥内皮保护作用。     

尤瑞克林对脑梗死急性期患者脑血管储备能力及临床疗效的影响

目的探讨静脉注射尤瑞克林对脑梗死急性期患者的脑血管储备能力(CVR)及临床疗效的影响。方法前瞻性纳入2015年6月至2016年4月大脑中动脉供血区脑梗死急性期患者60例,采用随机数字表法,将患者随机分为对照组和尤瑞克林组各30例。给予对照组患者静脉滴注肝素抗凝治疗、银杏叶制剂、小牛血去蛋白水解物改善循环及脑保护治疗;尤瑞克林组患者在接受与对照组相同治疗的基础上,静脉滴注尤瑞克林0.15 PNA U,1次/d,持续14 d。治疗前后,使用经颅多普勒超声技术分别进行屏气指数(BHI)、CVR的检测,临床疗效评价采用美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评分。结果治疗前两组患者BHI和CVR水平差异无统计学意义(P0.05)。治疗后14 d,对照组和尤瑞克林组的BHI分别为1.16±0.17和1.68±0.32,CVR分别为(23±3)%和(37±4)%,两组间差异均有统计学意义(均P0.01);NIHSS评分分别为(5.9±1.4)分和(5.2±1.2)分,尤瑞克林组显明低于对照组(P=0.039)。两组患者均无明显药物不良反应。结论静脉滴注尤瑞克林有利于改善脑梗死急性期患者的CVR,并能够提高临床治疗效果。     

陈旧性脑梗死对急性心肌梗死患者死亡因素的影响

目的 分析陈旧性脑梗死对急性心肌梗死(AMI)患者住院死亡的影响.方法 回顾分析首都医科大学宣武医院2002-2009年连续住院的3572例AMI患者资料.结果 3572例AMI患者中伴陈旧性脑梗死564例(15.8%),与不伴陈旧性脑梗死相比,年龄较大[(69.4±9.9)岁比(64.2±12.9)岁,P=0.000].高血压、糖尿病、陈旧性心肌梗死、非ST段抬高性心肌梗死比例较高(71.0%比57.3%,41.0%比25.7%,12.9%比9.5%,14.9%比10.7%,P＜0.01),且住院病死率较高(16.5%比10.0%,P=0.000).陈旧性脑梗死增加住院死亡(OR 1.368,P=0.022),且独立于年龄(OR 1.048),性别(OR 1.148)、糖尿病(OR 1.337)、陈旧性心肌梗死(OR 1.294)、广泛前壁心肌梗死(OR 1.888)、介入性治疗(OR 0.506)等因素.结论 陈旧性脑梗死增加AMI患者住院死亡风险.

Abstract：

Objective To investigate the impact of prior cerebral infarction (PCI) on in-hospital mortality in patients with Acute Myocardial Infarction (AMI).MethodsA retrospective analysis of documents of a total of 3572 consecutive patients with AMI admitted to Xuanwu Hospital of Capital Medical University from 2002 Jan.1 to 2009 Dec.31 were performed.Results There were 564 patients ( 15.8% )with PCI.Compared with the group of without PC1,the group with PCI were substantially older[(69.4 ±9.9) vs (64.2 ± 12.9)years,P =0.000],and had a higher prevalence of hypertensive disease,diabetes mellitus,prior myocardial infarction (MI) and non-ST-segment elevation myocardial infarction(NSTEMI)( respectively,71.0% vs 57.3%; 41.0% vs 25.7%,12.9% vs 9.5%; 14.9% vs 10.7%,P ＜ 0.01 ),and a higher in-hospital mortality ( 16.5% vs 10.0%,P= 0.000).Univariate analysis demonstrated that in-hospital mortality associated with age,gender,extensive anterior MI,anterior MI,diabetes mellitus,prior cerebral infarction,prior myocardial infarction,coronary angiography and percutaneous coronary intervention.Logistic regression analysis found that risk factors were age,extensive anterior MI,anterior MI,diabetes mellitus and prior cerebral infarction,and protective factors were coronary angiography and percutanous coronary intervention.PCI was independently associated with in-hospital mortality,OR 1.368,95% CI 1.047-1.787,P = 0.022.Conclusion In patients with acute myocardial infarction,the presence of PCI increases the risk of worse in-hospital outcome.     

急性脑梗死患者凝血象改变

目的探讨急性脑梗死患者凝血象变化,为预防本病提供依据. 方法采用ACL 200型全自动凝血分析仪检测凝血及纤溶有关指标.用血浆纤维蛋白原(Fg)功能自动化仪检测Fg浓度及其分子的功能,用发色底物法检测组织型纤溶酶原激活物(t-PA)、纤溶酶原激活物抑制物(PAI-1). 结果急性脑梗死患者血浆Fg浓度(3.38±1.3)g*L-1,其分子功能4.33±0.58,与对照组相比,P<0.05;抗凝血酶Ⅲ(AT-Ⅲ)活性(72.2±13.2)%,t-PA活性(0.89±0.16)IU*ml-1、PAI-1活性(8.27±1.34)IU*ml-1,与正常组相比,P<0.05. 结论血浆Fg浓度升高及其分子功能增强,AT-Ⅲ活性降低、t-PA活性降低及PAI-1活性增强是急性脑梗死的主要凝血象变化.检测凝血及纤溶有利于本病预防及治疗.     

Serum asymmetric dimethylarginine levels in diabetic patients with neuropathy

Objective

The goal of our study was to evaluate the role of asymmetric dimethylarginine (ADMA) in patients with diabetic neuropathy.

Materials and methods

In this study, 58 diabetic patients and 26 healthy volunteers were included. In both groups ADMA measurements were performed together with other biochemical examinations. Nerve conduction studies and Neuropathy Symptom Score (NSS) were administered to the diabetic patients.

Results

ADMA levels were found significantly higher in diabetic patients compared to the control group (p = 0.0001). However, ADMA levels were not statistically significant between diabetic patients with neuropathy and without neuropathy (p = 0.86 and p = 0.47).

Conclusion

These results demonstrate that there is not any significant relationship between ADMA and diabetic neuropathy.     

血浆D-二聚体在心源性脑梗死患者中的表达

目的分析心源性脑梗死患者血浆D-二聚体水平的表达情况。方法回顾性连续纳入2013年1月至2016年7月马鞍山中心医院收治的心房颤动致脑梗死患者136例,均在入院次日清晨检测静脉血浆D-二聚体水平。依据出院时情况,分为死亡组(21例)和生存组(115例)。记录两组患者性别、年龄、合并疾病、美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评分、抗凝治疗情况、脑梗死体积、并发症、血脂、同型半胱氨酸、血浆D-二聚体水平并进行比较。采用受试者工作特征(ROC)曲线判断住院死亡患者的血浆D-二聚体的临床截点。结果死亡组与生存组比较,中枢性高热[28.6%(6例)比8.7%(10例)]、NIHSS评分[(19±3)比(12±3)]、入院昏迷[66.7%(14例)比15.7%(18例)]、C反应蛋白[13.5(9.1,50.6)比2.3(0.0,15.1)mg/L],差异均有统计学意义(均P0.05)。死亡组的血浆D-二聚体水平显著高于生存组[2.9(0.9,4.0)比0.6(0.4,0.9)mg/L,P0.01],血浆D-二聚体判断住院死亡的ROC曲线下面积为0.816(95%CI:0.686~0.946,P0.01)。结论急性心房颤动致脑梗死死亡患者入院时血浆D-二聚体水平显著高于生存者。     

缺血性卒中对急性心肌梗死患者入院后死亡的影响

目的探讨缺血性卒中病史对急性心肌梗死患者入院后死亡的影响作用。方法回顾性分析2004年2月—2009年8月以心电图初发急性sT段抬高型心肌梗死入院的患者共918例,以入院期间是否死亡将患者分为存活组（811例）及死亡组（107例）。比较两组患者的一般资料、发病特点和治疗情况,采用多元Logistic回归分析探讨缺血性卒中病史是否为急性心肌梗死患者近期死亡的独立危险因素。结果①死亡组缺血性卒中患者比例（22例,20．6％）高于存活组（101例,12．5％）,差异有统计学意义（,=5．354,P〈0．05）。②存活组和死亡组患者的年龄、糖尿病史及高血压病史比例、血压、空腹血糖、白细胞计数、血肌酐、严重心律失常并发症比例、左心室射血分数、治疗方式比较后,差异均具有统计学意义,P〈0．05。③多元Logistic回归分析表明,缺血性卒中病史并不是急性心肌梗死患者死亡预后的独立危险因素（P〉0．05,OR=1．027,95％CI．O．263～4．004）。结论合并缺血性卒中的患者在急性心肌梗死入院死亡的人群中具有更集中的现象,但是经过校正后,其对急性心肌梗死入院死亡预后的独立影响作用尚不明确。