云南甘草总皂甙清除氧自由基和抗脂质过氧化作用

云南甘草总皂甙(SGY)对Fenton反应生成的·OH具有较强的直接清除作用,其IC_(50)为29mg·L~(-1).且作用明显强于·OH特异性清除剂甘露醇(其IC_(50)为2.27×10~(-2)mol·L~(-1).即4315mg·L~(-1))。SGY对黄嘌呤-黄嘌呤氧化酶系统产生的O_2~+也有较强的清除作用·其IC_(50)为89mg·L~(-1)SGY对自由基发生系统(FRGS)诱导离体大鼠心肌匀浆组织产生的脂质过氧化(LPO)作用有明显的抑制效应.对FRGS诱导离体大鼠心肌线粒体膜LPO也有一定的抑制作用。结果提示SGY的抗脂质过氧化作用与其清除氧自由基作用有关。     

氯胺酮对大鼠大脑皮质、脑干、纹状体和海马Na~＋，K~＋－ATP酶活性的影响

大鼠ｉｐ不同剂量的氯胺酮（５０，１００，２００ｍｇ·ｋｇ－１），除小剂量（５０ｍｇ·ｋｇ－１）兴奋大脑皮质Ｎａ＋．Ｋ＋－ＡＴＰ酶活性外，其余剂量对鼠脑４个分区的酶活性均有抑制作用．５０ｍｇ·ｋｇ－１氯胺酮显著抑制海马Ｎａ＋，Ｋ＋－ＡＴＰ酶，１００ｍｇ·ｋｇ－１显著抑制大脑皮质、纹状体和海马Ｎａ＋，Ｋ＋－ＡＴＰ酶；２００ｍｇ·ｋｇ－１显著抑制脑干和海马Ｎａ＋，Ｋ＋－ＡＴＰ酶。结果提示．氯胺酮对中枢神经系统的抑制作用可能与其抑制脑组织中Ｎａ＋，Ｋ＋－ＡＴＰ酶活性有关。     

氯丙烯对神经细胞胞浆膜和线粒体膜 Ca~(2 )-ATP 酶,Na~ ,K~ -ATP 酶活性的影响

氯丙烯对神经细胞胞浆膜和线粒体膜Ｃａ２＋┐ＡＴＰ酶，Ｎａ＋，Ｋ＋┐ＡＴＰ酶活性的影响张磊谢克勤高树君孙克任（山东医科大学毒理学研究室，济南２５００１２）用鸡胚脑神经细胞研究１－烯丙基氯－３对细胞胞浆膜和线粒体膜Ｃａ２＋－ＡＴＰ酶，Ｎａ＋，Ｋ＋－ＡＴＰ...     

性激素对豚鼠心肌细胞膜Na~+,K~+-ATP酶活力的影响

采用Matsui and Schwartz方法制备Na~+,K~+—ATP酶液,Harry法测定无机磷含量,间接测定心肌细胞膜Na~+,K~+—ATP酶活力,实验结果表明,丙酸睾丸素、已烯雌酚对心肌细胞膜Na~+,K~+—ATP酶活性均有明显的抑制作用。但丙酸睾丸素呈正相关,已烯雌酚呈负相关,说明性腺激素可以使心肌细胞膜上的Na~+,K~+—ATP酶活性降低。     

柴胡皂甙和甘草甜素抑制Na＋，K＋－ATP酶活性的构效关系

研究在离体条件下各种单体柴胡皂甙和甘草甜素抑制Ｎａ＋，Ｋ＋ＡＴＰ酶活性的构效关系。实验结果表明，各种柴胡皂甙抑制Ｎａ＋，Ｋ＋ＡＴＰ酶活性的作用强度依次为：ｂ１＞ｄ＞ｂ２＞ｂ４＞ａ＞ｂ３＞ｅ＞ｃ。柴胡皂甙化学结构中的Ｃ２３ＯＨ，Ｃ１６ＯＨ及Ｃ１１和Ｃ１３的共轭双烯可能对其抑制活性起重要作用。甘草甜素（ＧＬ），甘草次酸（ＧＡ）和生胃酮（１８β甘草次酸半琥珀酸双钠盐，ＣＸ）抑制Ｎａ＋，Ｋ＋ＡＴＰ酶活性的作用强度依次为ＧＡ≥ＣＸ＞ＧＬ。研究还证明，柴胡皂甙ｄ对Ｎａ＋，Ｋ＋ＡＴＰ酶的抑制为非竟争性抑制     

牛磺酸对缺血大鼠心肌腺苷三磷酸酶的影响

目的观测牛磺酸（ｔａｕｒｉｎｅ，Ｔａｕ）对心肌缺血损伤时心肌肌膜和线粒体ＡＴＰ酶活性的影响。方法以异丙肾上腺素（Ｉｓｏ，５ｍｇ·ｋｇ－１）诱导心肌缺血损伤模型，用定磷法分别测定Ｃａ２＋－ＡＴＰ酶、Ｍｇ２＋－ＡＴＰ酶及Ｎａ＋，Ｋ＋－ＡＴＰ酶活性。结果与对照组比较，缺血组心肌肌膜和线粒体Ｃａ２＋－ＡＴＰ酶、Ｍｇ２＋－ＡＴＰ酶及Ｎａ＋，Ｋ＋－ＡＴＰ酶活性均降低，在注射ＩＳＰ前３０ｍｉｎ腹腔注射Ｔａｕ（２００ｍｇ·ｋｇ－１），则上述酶活性未见显著性变化。结论Ｔａｕ具有拮抗缺血大鼠心肌肌膜及线粒体Ｃａ２＋－ＡＴＰ酶、Ｍｇ２＋－ＡＴＰ酶及Ｎａ＋，Ｋ＋－ＡＴＰ酶活性降低的细胞保护作用     

枸杞多糖的提取及其对活性氧自由基的清除作用

目的 :研究枸杞多糖 (LBP)的提取及其对活性氧自由基的清除作用。方法 :L BP提取采用水煮醇沉法粗提 ,Polyerde滤柱膜吸附洗脱精制 :采用分光光度法测定枸杞多糖对 O2-· 和 OH·的抑制作用。结果 :粗品 LBP对 O2-· 和 OH·清除率分别可达5 8.6%和 49.7% ,精品 L BP对二者的清除率分别可达 40 .7%和 3 1.4%。结论 :LBP对 O2-· 和 OH· 均有良好的清除能力     

熟地黄水提液对小鼠红细胞膜Na~+、K~+-ATPase活性及MDA含量的影响

本实验研究采用D-半乳糖衰老模型小鼠,灌胃熟地黄水提液30d,测定脑Na+、K+－ATPase活性和MDA含量．结果表明,与衰老模型组比较,熟地黄水提液能显著提高小鼠红细胞膜Na+、K+－ATPase活性,显著降低MDA含量（P<0．01）．     

几种人参皂甙对大鼠肾脏微粒体Na~+,K~+-ATP酶的抑制作用

人参皂甙Rg组、Rb组、Rg_1、Rb_1对大鼠肾脏微粒体Na~+,K~+—ATP酶均有抑制作用,IC_(50)分别为402,74μg/ml,15和50μmol/L。Rb组、Rg_1和Rb_1的抑酶作用可逆;增加K~+可竞争性拮抗Rg_1和Rb_1的抑酶作用,但Na~+对此作用无明显影响。动力学研究表明,Rg_1和Rb_1抑制Na~+,K~+—ATP酶,对底物ATP似为反竞争性抑制剂。     

钠钾泵抑制剂通过调节细胞周期相关蛋白的生成介导肝癌HepG2细胞周期S期阻滞与凋亡

目的研究钠泵抑制剂哇巴因(ouabain)和华蟾毒配基(cinobufogenin)对人肝癌HepG2细胞增殖的抑制作用及细胞周期的改变,初步分析其机制。方法以人肝癌细胞HepG2为靶细胞,MTT比色法检测哇巴因和华蟾毒配基对HepG2细胞增殖的影响;Hoechst 33342荧光染色检测细胞形态学变化;流式细胞术检测细胞周期;实时定量PCR和Western blot检测CyclinA1、CDK2、PCNA和p21CIP1表达的变化。结果哇巴因和华蟾毒配基可明显抑制HepG2细胞增殖,抑制作用呈时间-浓度依赖性。荧光染色显示药物处理24h后,细胞呈现典型的凋亡形态特征;细胞周期分析显示,实验组S期细胞比例升高,实时定量PCR和Western blot结果显示:哇巴因和华蟾毒配基可下调CyclinA1、CDK2和PC-NA的表达(P<0.05),上调p21CIP1的表达(P<0.05)。结论钠泵抑制剂可抑制肝癌HepG2细胞的增殖,引起细胞周期S期阻滞,诱导细胞凋亡,这与其调节细胞周期相关蛋白的生成关系密切。     

卡维地洛改善心梗大鼠心肌氧化应激状态

目的探讨核转录因子κB(NFκB)活化和超氧阴离子(O-2)、羟自由基(·OH)与心梗后大鼠左室重构及心衰的关系,及药物卡维地洛(Carvedilol)的作用机制。方法将大鼠分为假手术组、心肌梗死(AMI)组和卡维地洛治疗组,在梗后3d进行治疗。治疗组给予卡维地洛1mg·kg-1·d-1灌胃,每日2次;假手术组及心肌梗死组给予等量生理盐水灌胃。治疗4wk后观察各组超声心动图、NFκB活性及氧自由基O-2、·OH的变化。结果心肌梗死4wk后,超声心动图结果显示心梗组大鼠心功能降低,LVEDD、LVESD均增大,EF降低;心肌NFκB活性增高,O-2、·OH水平升高。经卡维地洛干预后,大鼠心功能改善,NFκB活性及O-2、·OH水平降低。结论心肌梗死后,NFκB活性升高,O-2、·OH生成增多,而卡维地洛可以抑制NFκB及O-2、·OH,改善预后。     

异丙酚、氯胺酮对大鼠突触体Na~ ,K~ -ATP酶活性的影响

目的观察异丙酚、氯胺酮对大鼠不同脑区突触体Na ,K -ATP酶活性的影响。方法SD大鼠 ,随机分为三组 ,每组10只 ,分别ip生理盐水10ml/kg(对照组) ,异丙酚100mg/kg 或氯胺酮100mg/kg。用分光光度法测定大脑皮层、海马和脑干突触体Na ,K -ATP酶活性。结果与对照组比较 ,异丙酚明显抑制大脑皮层、海马和脑干突触体Na ,K -ATP酶活性(P<0.01),氯胺酮明显降低大脑皮层和脑干突触体Na ,K -ATP酶活性(P<0.01) ,但对海马突触体Na ,K -ATP酶活性无明显影响(P<0.01)。结论异丙酚、氯胺酮的全身麻醉作用可能与其抑制脑突触体Na ,K -ATP酶活性有关     

艾纳香二氢黄酮对脂质过氧化及活性氧自由基的作用

目的研究5种艾纳香二氢黄酮化合物的抑制脂质过氧化及其对超氧阴离子自由基（O）、羟自由基（·OH）的清除作用。方法：不同浓度的艾纳香二氢黄酮化合物与大鼠组织匀浆或自由基发生系统共治后，比色法测定丙二醛、、·OH生成量。结果：10(－5)～10(－4)mol·L(-1)浓度下，5种艾纳香二氢黄酮类化合物，能够抑制大鼠组织匀浆自氧化及FeSO4／半胱氨酸激发的脂质过氧化，10(－6)～10(－5)mol·L(-1)浓度下能够清除黄嘌呤／黄嘌呤氧化酶系统产生的O，以及抗坏血酸／硫酸铜自由基系统产生的·OH。结论：艾纳香二氢黄酮具有较强的抗氧化作用。     

黄芩苷对羟自由基诱发心肌损伤的保护作用

目的:研究黄芩苷(baicalin,Bai)对羟自由基诱导大鼠心肌损伤的保护作用。方法:体外羟自由基发生系诱导心肌脂质过氧化,无机磷法测定心肌三磷酸腺苷(ATP)酶活性,分光光度法检测脂质过氧化物(MDA)含量、线粒体膨胀度和细胞色素氧化酶活性。结果:在羟自由基作用下心肌细胞膜中MDA含量明显升高,ATP酶活性显著降低,且ATP酶活性与MDA含量间呈显著负相关;线粒体膨胀明显,细胞色素氧化酶活性下降。Bai可降低保护羟自由基引起的心肌细胞膜MDA含量的升高和提高ATP酶活性;降低线粒体膨胀程度,恢复细胞色素氧化酶活性。结论:Bai可能通过清除氧自由基,抑制MDA的生成实现其保护心肌的功能。     

红景天苷及其衍生物体外清除自由基作用的研究

目的　研究红景天苷及其衍生物体外清除羟自由基(OH·)和超氧阴离子自由基(O-·2 )的能力。方法　用电子顺磁共振(EPR)波谱仪,检测①由二甲基亚砜(DMPO)自旋捕获Fenton反应产生的OH·的加合物的信号强度。②DMSO在碱性有氧条件下产生的O-·2 ;根据加入受试化合物前后EPR谱线强度的变化,计算受试化合物清除自由基的效率。结果　1 ( 3 羟基)苯乙基βD 吡喃半乳糖苷清除OH·和O-·2 的作用最强,优于红景天苷。结论　苯环上基团及其位置的改变、糖的类型,可以影响红景天苷清除自由基的能力,其中糖基对化合物清除作用的影响最大。