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1.
崔龙海  偰光华  李浩  李哲浩 《现代预防医学》2014,(19):3559-3561,3571
目的探讨乌司他丁(Ulinastatin,UTI)对大鼠肝缺血-再灌注损伤的保护作用以及对白介素-18(IL-18)表达的影响。方法将大鼠随机分为3组,即假手术组、模型组、乌司他丁组。Pringle法制备大鼠肝缺血-再灌注损伤模型,检测血清中ALT、AST、SOD、MDA含量;测定肝组织中SOD、MDA水平。酶联免疫吸附法(ELISA法)测定大鼠血清及肝组织中IL-18含量。结果乌司他丁组血清中ALT、AST、MDA、IL-18水平低于模型组(P0.05),SOD活性高于模型组(P0.05);乌司他丁组肝组织中SOD活性高于模型组(P0.05),MDA含量和IL-18水平低于模型组(P0.05)。结论乌司他丁对肝缺血-再灌注损伤具有明显的保护作用,并能够干预大鼠肝缺血-再灌注对白介素-18的过度表达。  相似文献   

2.
目的探讨肝脏缺血再灌注(I/R)损伤的发生机制,观察乌司他汀(UTI)对肝脏I/R损伤的保护作用。方法选择外伤性肝破裂手术中行肝门阻断术患者38例,随机分为I/R组和UTI组各19例。观察肝脏I/R后血清TNF、MDA、AST、ALT变化及再灌注肝组织多形核白细胞(PMN)浸润和肝组织形态学变化。结果I/R组:血清TNF、MDA、AST、ALT显著升高,肝组织PMN浸润明显增加。电镜下可见肝窦内皮细胞破坏,肝细胞线粒体结构改变。UTI组:血清TNF、MDA、AST、ALT明显降低。肝组织PMN浸润明显减少,肝组织超微结构明显改善。结论肝脏I/R诱导TNF产生。UTI能明显减轻PMN依赖性肝脏I/R损伤。  相似文献   

3.
目的 探讨内毒素在肝脏缺血再灌注损伤中的作用。方法 Wister大鼠随机分为:内毒素组,肝脏缺血再灌注组(HIR组),肝脏缺血再灌注复合内毒素血症组(HIRE组)。内毒素组自阴茎背静脉注射大肠杆菌内毒素(LPS)1.0mg/kg;HIR组将肝左叶及肝中叶入肝血流阻断60min后再灌注;HIRE组将肝左叶及肝中叶入肝血流阻断60min后再灌注,同时自阴茎背静脉注射LPS 1.0mg/kg。分别采用EMSA、免疫组化法及赖氏法检测再灌注后1,3,12h肝脏组织中NF-KB结合活性、TNF-α的蛋白表达及血浆中ALT含量。结果 内毒素组NF-κB无明显激活,TNF-α无表达,血浆中ALT含量轻度升高;HIR组NF-κB活性仅于伤后1、3h轻度增加,TNF-α有表达,ALT水平升高;与内毒素组及HIR组相比较,HIRE组损伤后NF-κB结合活性明显升高,至少可维持12h。同时肝组织TNF-α表达明显增加,血浆中ALT含量亦明显升高。结论 内毒素在HIR中可加重肝脏损伤,其机制可能是通过对NF-κB的双重激活引起肝内TNF-α等炎症相关细胞因子表达增加,从而加重肝脏损伤。  相似文献   

4.
目的 探讨乌司他丁预处理对大鼠肝缺血再灌注多脏器氧化损伤的保护作用机制。方法 将30只Wistar大鼠随机分为假手术(Sham-Operated,SO)组、缺血-再灌注(Ischemia-Reperfusion,I/R)组、乌司他丁(Ulinastatin,UTI)组,每组各10只。采用Pringle法制备大鼠肝I/R损伤模型。肝缺血30 min、再灌注2 h(SO组除外),UTI组缺血前预处理UTI(3万 U/kg)。采用比色法检测血清和肝、肾、心肌组织中丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)、肌酐(Cr)、尿素氮(BUN)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、谷胱甘肽(GSH)、乳酸脱氢酶(LDH)水平,观察尿量和肝、肾、心肌组织病理学改变。结果 I/R组血清ALT、AST、Cr、BUN、MDA及肝、肾、心肌组织MDA含量均高于SO组(P<0.05),血清和肝、肾、心肌组织SOD、GSH-Px、GSH、LDH含量均低于SO组(P<0.05);UTI组血清ALT、AST、Cr、BUN、MDA及肝、肾、心肌组织MDA水平均低于I/R组(P<0.05),血清和肝、肾、心肌组织SOD、GSH-Px、GSH、LDH含量均高于I/R组(P<0.05)。I/R组尿量少于SO组(P<0.05),UTI组尿量多于I/R组(P<0.05)。组织病理学观察,I/R组肝肾组织有明显的组织损伤,心肌未见明显的组织损伤。UTI组肝肾组织结构变化明显减轻。结论 乌司他丁预处理对大鼠肝I/R后多脏器损伤具有保护作用,其机制可能与提高机体抗氧化能力有关。  相似文献   

5.
目的探讨右美托咪定后处理对大鼠肝脏缺血再灌注损伤的影响。方法构建肝脏缺血再灌注损伤模型,测定各组大鼠在不同方法处理后的ALT、AST含量和SOD活性,制作肝脏冰冻切片观察。结果右美托咪定后处理可提高肝组织SOD活性,降低血清ALT、AST含量。病理学观察:与S组相较,IR组肝组织损伤明显;与IR组相较,P组及Dex组损伤减轻,N组损伤加重。结论右美托咪定后处理可减轻大鼠肝脏缺血再灌注损伤。  相似文献   

6.
目的 探讨姜黄素对大鼠肝脏缺血再灌注早期损伤(再灌注1、3 h)肺的保护作用.方法 将大鼠随机分为假手术组(A组)、对照组(B组)和实验组(C组).通过检测再灌注早期肺组织病理学的改变及肺组织中SOD、CAT、MDA、MPO的含量来评价姜黄素对大鼠肝脏缺血再灌注损伤肺的保护作用.结果 姜黄素可减少大鼠肝缺血再灌注损伤肺间隔的水肿和肺泡中红细胞和白细胞的渗出.姜黄素提高了早期缺血再灌注后肺组织中SOD、CAT含量,降低了肺组织中MDA、MPO含量.结论 姜黄素通过抑制肺组织中的氧自由基的生成及中性粒细胞的浸润,从而在早期大鼠肝缺血再灌注损伤中起到了对肺的保护.  相似文献   

7.
目的 探讨姜黄素对大鼠肝脏缺血再灌注早期损伤(再灌注1、3 h)肺的保护作用.方法 将大鼠随机分为假手术组(A组)、对照组(B组)和实验组(C组).通过检测再灌注早期肺组织病理学的改变及肺组织中SOD、CAT、MDA、MPO的含量来评价姜黄素对大鼠肝脏缺血再灌注损伤肺的保护作用.结果 姜黄素可减少大鼠肝缺血再灌注损伤肺间隔的水肿和肺泡中红细胞和白细胞的渗出.姜黄素提高了早期缺血再灌注后肺组织中SOD、CAT含量,降低了肺组织中MDA、MPO含量.结论 姜黄素通过抑制肺组织中的氧自由基的生成及中性粒细胞的浸润,从而在早期大鼠肝缺血再灌注损伤中起到了对肺的保护.  相似文献   

8.
目的 探讨姜黄素对大鼠肝脏缺血再灌注早期损伤(再灌注1、3 h)肺的保护作用.方法 将大鼠随机分为假手术组(A组)、对照组(B组)和实验组(C组).通过检测再灌注早期肺组织病理学的改变及肺组织中SOD、CAT、MDA、MPO的含量来评价姜黄素对大鼠肝脏缺血再灌注损伤肺的保护作用.结果 姜黄素可减少大鼠肝缺血再灌注损伤肺间隔的水肿和肺泡中红细胞和白细胞的渗出.姜黄素提高了早期缺血再灌注后肺组织中SOD、CAT含量,降低了肺组织中MDA、MPO含量.结论 姜黄素通过抑制肺组织中的氧自由基的生成及中性粒细胞的浸润,从而在早期大鼠肝缺血再灌注损伤中起到了对肺的保护.  相似文献   

9.
目的 探讨姜黄素对大鼠肝脏缺血再灌注早期损伤(再灌注1、3 h)肺的保护作用.方法 将大鼠随机分为假手术组(A组)、对照组(B组)和实验组(C组).通过检测再灌注早期肺组织病理学的改变及肺组织中SOD、CAT、MDA、MPO的含量来评价姜黄素对大鼠肝脏缺血再灌注损伤肺的保护作用.结果 姜黄素可减少大鼠肝缺血再灌注损伤肺间隔的水肿和肺泡中红细胞和白细胞的渗出.姜黄素提高了早期缺血再灌注后肺组织中SOD、CAT含量,降低了肺组织中MDA、MPO含量.结论 姜黄素通过抑制肺组织中的氧自由基的生成及中性粒细胞的浸润,从而在早期大鼠肝缺血再灌注损伤中起到了对肺的保护.  相似文献   

10.
目的 探讨姜黄素对大鼠肝脏缺血再灌注早期损伤(再灌注1、3 h)肺的保护作用.方法 将大鼠随机分为假手术组(A组)、对照组(B组)和实验组(C组).通过检测再灌注早期肺组织病理学的改变及肺组织中SOD、CAT、MDA、MPO的含量来评价姜黄素对大鼠肝脏缺血再灌注损伤肺的保护作用.结果 姜黄素可减少大鼠肝缺血再灌注损伤肺间隔的水肿和肺泡中红细胞和白细胞的渗出.姜黄素提高了早期缺血再灌注后肺组织中SOD、CAT含量,降低了肺组织中MDA、MPO含量.结论 姜黄素通过抑制肺组织中的氧自由基的生成及中性粒细胞的浸润,从而在早期大鼠肝缺血再灌注损伤中起到了对肺的保护.  相似文献   

11.
目的 探讨姜黄素对大鼠肝脏缺血再灌注早期损伤(再灌注1、3 h)肺的保护作用.方法 将大鼠随机分为假手术组(A组)、对照组(B组)和实验组(C组).通过检测再灌注早期肺组织病理学的改变及肺组织中SOD、CAT、MDA、MPO的含量来评价姜黄素对大鼠肝脏缺血再灌注损伤肺的保护作用.结果 姜黄素可减少大鼠肝缺血再灌注损伤肺间隔的水肿和肺泡中红细胞和白细胞的渗出.姜黄素提高了早期缺血再灌注后肺组织中SOD、CAT含量,降低了肺组织中MDA、MPO含量.结论 姜黄素通过抑制肺组织中的氧自由基的生成及中性粒细胞的浸润,从而在早期大鼠肝缺血再灌注损伤中起到了对肺的保护.  相似文献   

12.
目的 探讨姜黄素对大鼠肝脏缺血再灌注早期损伤(再灌注1、3 h)肺的保护作用.方法 将大鼠随机分为假手术组(A组)、对照组(B组)和实验组(C组).通过检测再灌注早期肺组织病理学的改变及肺组织中SOD、CAT、MDA、MPO的含量来评价姜黄素对大鼠肝脏缺血再灌注损伤肺的保护作用.结果 姜黄素可减少大鼠肝缺血再灌注损伤肺间隔的水肿和肺泡中红细胞和白细胞的渗出.姜黄素提高了早期缺血再灌注后肺组织中SOD、CAT含量,降低了肺组织中MDA、MPO含量.结论 姜黄素通过抑制肺组织中的氧自由基的生成及中性粒细胞的浸润,从而在早期大鼠肝缺血再灌注损伤中起到了对肺的保护.  相似文献   

13.
目的 探讨姜黄素对大鼠肝脏缺血再灌注早期损伤(再灌注1、3 h)肺的保护作用.方法 将大鼠随机分为假手术组(A组)、对照组(B组)和实验组(C组).通过检测再灌注早期肺组织病理学的改变及肺组织中SOD、CAT、MDA、MPO的含量来评价姜黄素对大鼠肝脏缺血再灌注损伤肺的保护作用.结果 姜黄素可减少大鼠肝缺血再灌注损伤肺间隔的水肿和肺泡中红细胞和白细胞的渗出.姜黄素提高了早期缺血再灌注后肺组织中SOD、CAT含量,降低了肺组织中MDA、MPO含量.结论 姜黄素通过抑制肺组织中的氧自由基的生成及中性粒细胞的浸润,从而在早期大鼠肝缺血再灌注损伤中起到了对肺的保护.  相似文献   

14.
目的 探讨姜黄素对大鼠肝脏缺血再灌注早期损伤(再灌注1、3 h)肺的保护作用.方法 将大鼠随机分为假手术组(A组)、对照组(B组)和实验组(C组).通过检测再灌注早期肺组织病理学的改变及肺组织中SOD、CAT、MDA、MPO的含量来评价姜黄素对大鼠肝脏缺血再灌注损伤肺的保护作用.结果 姜黄素可减少大鼠肝缺血再灌注损伤肺间隔的水肿和肺泡中红细胞和白细胞的渗出.姜黄素提高了早期缺血再灌注后肺组织中SOD、CAT含量,降低了肺组织中MDA、MPO含量.结论 姜黄素通过抑制肺组织中的氧自由基的生成及中性粒细胞的浸润,从而在早期大鼠肝缺血再灌注损伤中起到了对肺的保护.  相似文献   

15.
目的 探讨姜黄素对大鼠肝脏缺血再灌注早期损伤(再灌注1、3 h)肺的保护作用.方法 将大鼠随机分为假手术组(A组)、对照组(B组)和实验组(C组).通过检测再灌注早期肺组织病理学的改变及肺组织中SOD、CAT、MDA、MPO的含量来评价姜黄素对大鼠肝脏缺血再灌注损伤肺的保护作用.结果 姜黄素可减少大鼠肝缺血再灌注损伤肺间隔的水肿和肺泡中红细胞和白细胞的渗出.姜黄素提高了早期缺血再灌注后肺组织中SOD、CAT含量,降低了肺组织中MDA、MPO含量.结论 姜黄素通过抑制肺组织中的氧自由基的生成及中性粒细胞的浸润,从而在早期大鼠肝缺血再灌注损伤中起到了对肺的保护.  相似文献   

16.
目的 研究姜黄素对大鼠肝脏缺血再灌注损伤的保护作用及其机制. 方法 96只wistar大鼠随机分为四组:假手术组(N组)、缺血再灌注组(IR组)、溶剂对照组(D组)和姜黄素组(C组).构建大鼠肝脏部分缺血再灌注损伤模型,分别于再灌注1、3和6 h取血和肝组织,检测血清中丙氨酸转氨酶(ALT)水平,EuSA法检测血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的活性,行病理组织学观察,并用免疫组化法测定核因子-kB(NF-kB)的表达. 结果与IR组和D组比较,C组ALT水平和TNF-α的活性明显降低(P<0.05),且肝脏组织损伤轻;C组NF-kB的表达也明显低于IR组(P<0.05). 结论姜黄素对大鼠肝脏缺血再灌注损伤有保护作用,其机制可能是姜黄素抑制了NF-kB的表达进而减少了炎性介质的释放.  相似文献   

17.
槲皮素对缺血再灌注损伤肝脏的保护作用   总被引:7,自引:1,他引:7  
目的 : 探讨槲皮素对大鼠缺血再灌注损伤肝脏的保护作用。方法 : 灌胃给予槲皮素及作为阳性对照的维生素 C,结扎后 3 0 min再开放肝门血管造成肝脏缺血再灌注损伤 ,分别测定血浆谷丙转氨酶 (GPT)、谷草转氨酶 (GOT)活性、丙二醛 (MDA)浓度 ,肝脏槲皮素、MDA、还原型谷胱甘肽 (GSH)含量和黄嘌呤氧化酶 (XO)、谷胱甘肽过氧化物酶 (GSH- Px)、超氧化物歧化酶 (SOD)活性以及肝脏总抗氧化力、活性氧 (ROS)含量、DNA断裂率。结果 : 肝脏缺血再灌注后GPT、GOT活性、MDA水平升高 ,肝脏 XO活性、MDA和 ROS含量以及 DNA断裂率增加 ,而SOD、GSH- Px活性、GSH含量及总抗氧化力降低。槲皮素灌胃后肝脏中槲皮素浓度升高 ,血浆GPT、GOT活性及 MDA浓度降低 ,肝脏 ROS含量降低 ,GSH含量及总抗氧化力升高 ,SOD、GSH- Px活性有所恢复 ,对肝脏 DNA断裂发生无明显影响。维生素 C灌胃后对缺血再灌注损伤肝脏也具有保护作用。结论 : 槲皮素对大鼠缺血再灌注损伤肝脏具有明显的保护作用 ,其机制与增强肝脏抗氧化体系功能有关。  相似文献   

18.
目的探讨姜黄素对大鼠肝脏缺血再灌注早期损伤(再灌注1、3h)肺的保护作用。方法将大鼠随机分为假手术组(A组)、对照组(B组)和实验组(c组)。通过检测再灌注早期肺组织病理学的改变及肺组织中SOD、CAT、MDA、MPO的含量来评价姜黄素对大鼠肝脏缺血再灌注损伤肺的保护作用。结果姜黄素可减少大鼠肝缺血再灌注损伤肺间隔的水肿和肺泡中红细胞和白细胞的渗出。姜黄素提高了早期缺血再灌注后肺组织中SOD、CAT含量,降低了肺组织中MDA、MPO含量。结论姜黄素通过抑制肺组织中的氧自由基的生成及中性粒细胞的浸润,从而在早期大鼠肝缺血再灌注损伤中起到了对肺的保护。  相似文献   

19.
目的观察依达拉奉对肝切除术患者肝缺血再灌注损伤的保护作用。方法82例肝切除患者,随机分为对照组(n=40)和试验组(n=42),试验组给予依达拉奉。分别于术前及术后测定中性粒细胞(PMN)计数、血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)含量及肝组织中丙二醛(MDA)及超氧化物岐化酶(SOD)活件。结果肝脏缺血再灌注损伤后,对照组的ALT、AST水平及MDA含量明显高于试验组(P〈0.01或P〈0.05),SOD活性及PMN计数明显下降(P〈0.05)。结论依达拉奉对肝脏的缺血再灌注损伤有显著的保护作用,其机制可能与减少PMN在肝脏内的聚集进而调节肝组织氧化与抗氧化平衡有关。  相似文献   

20.
目的观察乌司他丁对大鼠缺血再灌注脑细胞线粒体功能的影响。方法将45只雄性维斯塔尔大鼠随机分成3组:Ⅰ组(空白组或假手术组)、Ⅱ组(缺血组)、Ⅲ组(治疗组),每组15只。采用线栓法制造大鼠大脑中动脉闭塞模型(MCAO),各组于脑缺血2 h后进行再灌注,再灌注22 h后观察各组大鼠脂质过氧化降解产物丙二醛(Malondialdehyde,MDA)的含量和线粒体标志酶SDH、CO的活性。结果①Ⅱ、Ⅲ组再灌注22 h后脂质过氧化物MDA含量均显著高于Ⅰ组(p<0.01或p<0.05),线粒体标志酶活性SDH、CO表达显著低于Ⅰ组(p<0.01);②与Ⅱ组比较,Ⅲ组MDA含量显著减少(p<0.01),SDH、CO活性明显增高(p<0.05)。结论乌司他丁对大鼠缺血再灌注脑细胞线粒体功能的损伤具有保护作用,其机制可能与乌司他丁能抑制炎性介质的释放及清除体内自由基等作用有关。  相似文献   

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