乌司他丁对大鼠脓毒症急性肺损伤外周血淋巴细胞凋亡率及TNF-α、IL-6水平的影响

目的 探讨乌司他丁(UTI)对大鼠脓毒症急性肺损伤外周血淋巴细胞凋亡率及血浆细胞因子TNF-α、IL-6水平的影响.方法 盲肠结扎穿孔术(CLP)制备脓毒症急性肺损伤模型,将SD大鼠随机等分成假手术组(Sham)、脓毒症急性肺损伤组(ALI组)、左旋氧氟沙星治疗组(LEV组)、乌司他丁治疗组(UTI组),每组再等分4个亚组,每亚组7只.检测外周血淋巴细胞凋亡率及血浆TNF-α、IL-6水平的变化,并观察肺组织的病理形态学改变.数据以均数±标准差((x)±s)表示,采用SPSS 13.0统计软件处理,多组均数间比较进行方差齐性检验和单因素方差分析(oneway ANOVA),以P＜0.05为差异有统计学意义.结果 脓毒症急性肺损伤时外周血淋巴细胞凋亡率升高,UTI治疗组的淋巴细胞凋亡率较脓毒症急性肺损伤组及左旋氧氟沙星治疗组明显降低(P＜0.05);血浆TNF-α和IL-6水平分别于CLP术后3 h和6 h时出现升高,UTI治疗组与脓毒症急性肺损伤组及左旋氧氟沙星治疗组均明显降低(P＜0.05);UTI治疗组大鼠肺损伤程度明显减轻.结论 乌司他丁能显著抑制脓毒症肺损伤大鼠外周血淋巴细胞凋亡及血浆TNF-α和IL-6表达水平,能显著减轻肺损伤的病理损害,对大鼠脓毒症急性肺损伤具有明显的保护作用.     

还原型谷胱甘肽对大鼠急性肺损伤的保护作用

目的:研究还原型谷胱甘肽对大鼠急性肺损伤(acute lung injury,ALI)的保护作用。方法:SD大鼠24只,随机分为假手术组、模型对照组和研究组。模型对照组和研究组制作失血性休克模型,造成ALI,然后在20 min内复苏,研究组复苏时应用还原型谷胱甘肽;假手术组只进行相应的手术操作。测定各组大鼠动脉血浆中肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)含量、支气管肺泡灌洗液(bronchoalveolar lavage fluid,BALF)中巨噬细胞(pulmonary alveolar macrophages,PAM)和中性粒细胞(polymorphonuclear leukocyte,PMN)总数、BALF中蛋白含量和肺组织中超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)含量;计算肺组织含水率;光镜下观察肺组织形态学改变。结果:与假手术组比较,复苏后模型对照组、研究组血浆中TNF-α含量、BALF中的蛋白含量和PMN总数、肺组织含水率显著升高,SOD含量显著降低,但研究组的变化程度均显著小于模型对照组。光镜下可见,模型对照组肺组织间质水肿、细胞浸润明显,而研究组肺组织的上述改变较轻。结论:还原型谷胱甘肽对SD大鼠的急性肺损伤具有保护作用。     

还原型谷胱甘肽对脓毒症大鼠急性肺损伤的干预作用

目的探讨还原型谷胱甘肽（GSH）对脓毒症大鼠急性肺损伤（ALI）的干预作用。方法将72只雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组、干预组,每组各24只。干预组及模型组采用改良盲肠结扎穿孔法建立脓毒症ALI大鼠模型,假手术组建立假手术模型。术后30min,干预组予腹腔内注射GSH250mg／kg,同时间模型组和假手术组予等量生理盐水。每组大鼠平均分为4个亚组,分别于术后6、12、24和48h杀活取材。检测动脉血氧分压（PaO2）、血清C反应蛋白（CRP）、肺组织湿干重比（W/D）及肺组织丙二醛（MDA）、GSH浓度,并观察肺组织的病理改变。结果模型组PaO2及GSH含量明显低于假手术组和干预组（P均〈0．05）,且随时间延长而降低。模型组CRP水平、W／D及MDA含量均高于假手术组与干预组（P均〈0．05）,CRP值术后12h时最高,而后逐步下降。另外,与模型组比,干预组病理切片所示肺损伤程度较轻。结论GSH能抑制脓毒症ALI大鼠的炎症反应、减少氧化应激损伤,进而减轻ALI程度。     

还原型谷胱甘肽对脓毒症大鼠肺部超微结构及血中细胞因子水平的影响

目的 探讨还原型谷胱甘肽(GSH)对脓毒症大鼠急性肺损伤保护作用的机制.方法 采用盲肠结扎穿孔术(CLP)复制SD大鼠脓毒症模型.按随机数字表法将大鼠分为假手术组、模型组、GSH组、左氧氟沙星(LEV)组;分别于术后3、6、12、24 h各取7只大鼠心脏血检测血浆肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)水平,电镜下观察术后24 h大鼠肺组织超微结构的改变.结果 与假手术组C(132±9)μg/L]比较,模型组术后6 h血浆TNF-α水平((227±28)μg/L]显著升高(zp<0.01);GSH治疗组((144±28)μg/L]较模型组显著降低,且明显低于LEV组((214±48)μg/L,均P<0.01];各组间术后3、12、24 h TNF-α水平比较均无明显差异.与假手术组((135.43±40.08)μg/L]比较,模型组术后3 h血浆IL-6水平((267.65±72.87)μg/L]显著升高(P<0.01);GSH治疗组[(191.97±62.98)μg/L]较模型组显著降低,且明显低于LEV组[(268.75±74.67)μg/L,均P<0.05];各组间术后6、12、24 h IL-6水平均无明显差异.模型组大鼠肺组织超微结构发生显著变化,尤其是细胞内线粒体出现水肿甚至空泡变性;GSH组大鼠肺组织超微结构的改变轻微.结论 TNF-α和IL-6在脓毒症大鼠肺损伤发生机制中起重要作用,GSH有明显的治疗效果.     

还原型谷胱甘肽对脓毒症大鼠心肌组织中Toll样受体4表达的影响

目的:探讨还原型谷胱甘肽(glutathione,GSH)对脓毒症大鼠急性心肌损伤的保护作用及其机制。方法:采用盲肠结扎穿孔术(cecal ligation and puncture,CLP)建立SD大鼠脓毒症致急性心肌损伤模型。按照随机数字表将大鼠随机分为正常组(n=6)、假手术组(n=18)、脓毒症组(n=18)、GSH干预组(n=18)。GSH干预组于CLP术后经尾静脉注射GSH60 mg/kg,共0.1 mL;假手术组和脓毒症组则给予等量0.9%氯化钠溶液。除正常组外,每组大鼠再按术后6 h、12 h、24 h分为3个亚组(每组各6只),各亚组组大鼠在CLP术后相应时间点采集血清及心肌组织标本。所有大鼠均于血标本采集完毕后处死。HE染色观察心肌组织病理改变;采用自动生化分析仪检测血清肌酸激酶同工酶(creatine kinase MB isoenzyme,CK-MB)的水平,采用实时荧光定量逆转录–聚合酶链反应法检测心肌组织Toll样受体4(Toll-like receptor 4,TLR4)的mRNA表达。结果:与假手术组及正常组比较,脓毒症组大鼠术后6 h血清CK-MB水平和心肌组织TLR4 mRNA表达开始升高,12 h达到高峰,24 h仍明显升高,差异有统计学意义(P0.05),且术后24 h心肌组织HE染色显示肌纤维结构排列疏松紊乱,间质充血水肿,见大量炎性反应细胞浸润等损伤性改变;与脓毒症组比较,GSH干预组大鼠术后6 h血清CK-MB水平和心肌组织TLR4 mRNA表达已有所下降,术后12 h、24 h明显下降,差异均有统计学意义(P0.05),且术后24 h时心肌组织上述病理学损伤性改变也明显减轻。结论:心肌组织TLR4 mRNA的高表达在脓毒症致急性心肌损伤中起着重要的作用,而在脓毒症早期应用GSH干预可抑制心肌组织TLR4 mRNA的表达,对脓毒症致急性心肌损伤有保护作用。     

脓毒症大鼠肝脏Toll样受体4水平及还原型谷胱甘肽的干预研究

目的：观察脓毒症大鼠急性肝损伤时肝脏Toll样受体4（TLR4）和肿瘤坏死因子α（TNF-α）水平的变化,探讨还原型谷胱甘肽（GSH）对脓毒症大鼠急性肝损伤的保护作用及其机制。方法：采用盲肠结扎穿孔术（CLP）制备SD大鼠脓毒症肝损伤模型。实验大鼠随机分成假手术组、模型组、GSH干预组（每组各24只）,每组大鼠再按按0h、2h、6h、24h分为4个亚组（每组各6只）。GSH干预组在造模后立即经尾静脉给予GSH（300mg.kg-1）共0.1mL,假手术组和模型组则给予等量0.9%氯化钠溶液。每组大鼠在4个时间点（CLP术后0h、2h、6h、24h）采集血标本和肝组织标本。HE染色观察肝组织病理改变;检测血清肝功能和肝组织TLR4和TNF-α水平的变化。结果：与假手术组相比,模型组大鼠血清肝功能水平在术后6h起开始升高,术后24h仍持续升高;肝组织TLR4和TNF-α水平均在术后2h显著升高,术后6h达到高峰,术后24h有所回落;术后24h肝组织HE染色显示肝细胞肿胀、大量炎性细胞浸润、细胞变性等损伤性改变。与模型组相比,GSH干预组在术后6h和24h血清肝功能损伤指标显著降低（P〈0.05）,而肝组织TLR4和TNF-α水平在术后2h、6h、24h均显著降低（P〈0.05）,肝组织的病理学损伤性改变也明显减轻。结论：在脓毒症早期肝组织TLR4及其调控的炎性因子TNF-α水平增高在脓毒症急性肝损伤中起重要作用;脓毒症早期应用GSH治疗可能通过降低TLR4水平,减少肝组织TNF-α浓度,对脓毒症急性肝损伤有保护作用。     

还原型谷胱甘肽对盐酸吸入致小鼠急性肺损保护作用研究

探讨还原型谷胱甘肽对小鼠盐酸吸入性急性肺损的保护机制。选取大鼠60只,随机分为A、B、C三组各20只,分别造模为生理盐水吸入组,稀盐酸吸入致肺损伤组,还原型谷胱甘肽干预组,观察三组大鼠病理结果、W/D、TGF-β、IL-6和TNF-a水平。B组大鼠肺组织水肿,弥漫性出血状态,肺泡隔明显增厚,中性粒细胞浸润;C组大鼠肺组织毛细血管轻度扩张、充血,肺间质轻度水肿,轻度炎性细胞浸润;B、C两组大鼠W/D、TGF-β、IL-6和TNF-a水平均明显高于A组,差异具有统计学意义(P0.05);B组大鼠W/D、TGF-β、IL-6和TNF-a水平均明显高于C组,差异具有统计学意义(P0.05)。还原型谷胱甘肽可通过抑制TGF-β,改善机体的全身性炎症反应等机制达到对抗盐酸吸入性肺损伤。     

脓毒症大鼠脾脏淋巴细胞凋亡的实验研究

目的 观察脓毒症大鼠脾脏T、B淋巴细胞的数量变化及细胞凋亡情况,探讨脓毒症时免疫失衡的机制.方法 健康雄性Wistar大鼠80只,按随机数字表法分为假手术组(30只)、模型组(50只).采用盲肠结扎穿孔术(CLP)制备脓毒症大鼠模型,于制模后6、12、24、48、96 h活杀动物取脾脏,行苏木素-伊红(HE)染色,光镜下观察脾脏组织病理变化;采用免疫组化法检测脾脏CD4~+、CD8~+T淋巴细胞和B淋巴细胞以及Bax、Bcl-2蛋白表达;采用原位末端缺刻标记法(TUNEL)检测脾脏细胞凋亡指数.结果 光镜下观察模型大鼠脾脏白髓逐渐萎缩,淋巴小结结构破坏.制模6、12、24、48、96 h,模型组大鼠脾脏CD4~+T淋巴细胞数、B淋巴细胞数、Bcl-2蛋白表达均较假手术组明显降低(P均<0.01),CD8~+T淋巴细胞数与假手术组比较差异无统计学意义(P均>0.05),细胞凋亡指数及Bax蛋白表达均较假手术组显著增加(P均<0.01).相关分析表明:Bcl-2蛋白表达与细胞凋亡指数呈负相关(r=0.659,P<0.01),而Bax蛋白表达与细胞凋亡指数呈正相关(r=0.522,P<0.01).结论 脓毒症早期免疫功能处于紊乱状态,表现为脾脏CD4~+T淋巴细胞数、B淋巴细胞数减少,细胞凋亡显著增加;Bax、Bcl-2在脓毒症脾细胞凋亡中发挥了关键作用.     

还原型谷胱甘肽对脓毒症大鼠肝损伤时肝组织热休克蛋白70的影响

目的 通过观察还原型谷胱甘肽(GSH)对脓毒症大鼠急性肝损伤时肝组织热休克蛋白70(HSP70)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平的影响,探讨GSH对脓毒症大鼠急性肝损伤的保护作用及其可能的机制.方法采用盲肠结扎穿孔术(CLP)制备SD大鼠脓毒症肝损伤模型.实验大鼠随机分成假手术组、模型组、GSH干预组(每组各24只),每组大鼠再随机分为0、2、6、24 h 4个亚组(每组各6只).GSH干预组在造模后立即经尾静脉给予GSH 300 mg/kg(0.1 mL),假手术组和模型组则给予等量生理盐水.每组大鼠在CLP术后0、2、6、24 h分别采集血标本和肝组织标本.HE染色观察肝组织病理改变;检测血清肝功能和肝组织HSP70和TNF-α水平的变化.结果与假手术组相比,模型组大鼠血清肝功能(TBIL、ALT和AST)水平在术后6 h起开始升高,术后24 h仍持续升高;肝组织HSP70水平在术后2 h即显著升高,术后6 h达到高峰,术后24 h则有所回落;肝组织TNF-α水平在术后2 h起开始升高,术后6 h达到高峰,术后24 h有所回落;术后24 h肝组织HE染色显示肝细胞肿胀、大量炎性细胞浸润、细胞变性等损伤性改变.与模型组相比,GSH干预组在术后6 h和24 h血清肝功能损伤指标及肝组织TNF-α水平显著降低(P<0.05),而肝组织HSP70水平在术后2 h、6 h和24 h均显著升高(P<0.05);术后24 h肝组织的病理学损伤性改变明显减轻.结论在脓毒症早期应用GSH治疗对脓毒症急性肝损伤有保护作用;其作用机制可能是通过提高肝组织HSP70浓度,降低肝组织TNF-α浓度,从而减轻炎性因子对肝组织的损伤.     

脓毒症中TNFα、IL-1β、IL-6、IL-8的研究

脓毒症是当前外科领域中的巨大威胁。一些细胞因子在脓毒症的发生、发展过程中起着重要作用。本文主要介绍了近年来前炎症细胞因子及一些细胞因子受体和受体桔抗剂在脓毒症发生、发展过程中的地位和作用的研究进展。     

脓毒症中T淋巴细胞凋亡及其调控研究进展

免疫系统在维持机体内环境稳定中具有重要作用。免疫稳态要求免疫系统能及时对抗原发生有效反应,并在抗原清除后迅速终止反应而恢复到原有状态,以便机体对新的抗原刺激再次发生免疫应答。许多研究证实,在维持免疫稳态过程中,淋巴细胞凋亡( apoptosis)发挥着关键作用〔1〕,尤其是在免疫应答终止机制中占有重要地位。一般认为,凋亡是正常机体细胞遭受生理和病理性刺激后出现的自发性死亡过程,它同坏死的主要区别是凋亡细胞被吞噬细胞吞噬而不发生炎症反应。终止免疫应答的机制可分为两类:其一,因缺少有效抗原刺激和(或)免疫细胞赖以生存的细胞…     

异丙酚对脓毒症大鼠外周血CD4~+CD25~+T细胞及IL-6、IL-10的影响

目的观察异丙酚对脓毒症大鼠外周血CD4+CD25+T细胞数量以及炎症因子IL-6与IL-10浓度的影响,探讨异丙酚与脓毒症时调节性T细胞(Treg)及炎症反应的关系。方法 SPF级SD雄性大鼠48只,10～12周龄,体重230～300g,以盲肠结扎穿孔术法(CLP)制作脓毒症模型。采用随机数字表法,将其随机分为三组(n=16):异丙酚干预组(CLP+异丙酚,Pro组,n=16)、赋型剂对照组(CLP+10%脂肪乳剂,FE组,n=16)和脓毒症对照组(CLP+生理盐水,CLP组,n=16)。Pro组和FE组术毕分别经股静脉泵注射异丙酚50μg·kg-1·min-1和与异丙酚等容量的10%脂肪乳注射液,注射时间持续1h,CLP组同法注射等时等容量生理盐水。分别于术后6、12、24h经尾静脉采血,流式细胞仪检测血中CD4+CD25+T细胞计数及其占CD4+T细胞的百分比,ELISA法测定血清IL-6、IL-10的含量;计算各组大鼠24h生存率。结果 Pro组24h生存率绝对值高于CLP组和FE组,但差异无统计学意义(χ2=2.133,P=0.344)。三组大鼠术后外周血CD4+CD25+T细胞计数均随时间延长而上升,组内比较差异均有统计学意义(P<0.05);三组间比较,术后6h组间无统计学差异(P>0.05),12、24hPro组和FE组均明显低于CLP组(P<0.05),同时Pro组又显著低于FE组(P<0.05);三组CD4+CD25+T细胞占CD4+T细胞的百分比随时间变化不一致,Pro组逐渐下降而CLP组和FE组均逐渐升高,组内比较差异均有统计学意义(P<0.05),组间比较与细胞计数组间比较结果类似。三组大鼠术后血清IL-6和IL-10浓度均显著升高,组内比较差异有统计学意义(P<0.05);不同的是CLP组和FE组术后6hIL-6即达到高峰,随后渐降,Pro组则高峰推迟到12h;而术后IL-10均呈持续升高改变;组间比较,Pro组术后6、12、24h血清IL-6和IL-10水平均低于CLP组和FE组(P<0.05);但FE组仅术后6h低于CLP组(P<0.05),12、24h时两组间差异无统计学意义(P>0.05)。结论异丙酚不能显著降低脓毒症大鼠模型24h病死率,但具有抑制急性脓毒症模型外周血中CD4+CD25+T细胞增加、降低血清炎症因子浓度的效应,从而对机体炎症反应失衡有调节作用。     

脾切除对心脏移植大鼠外周血淋巴细胞凋亡的影响

目的:观测脾切除对同种异体心脏移植大鼠外周血淋巴细胞凋亡的影响.并探讨淋巴细胞凋亡与免疫耐受的关系.方法:行Wistar(供体)到SD(受体)大鼠的腹部异住心脏移植.并按实验设计将实验动物分A(对照组)、B(单纯脾切除组)、C(单纯心脏移植组)、D(心脏移植+脾切除组)4组.以光镜、电镜观测心肌的病变特点,以流式细胞术检测外周血淋巴细胞凋亡的动态变化,并观测大鼠移植心脏的存活情况.结果:C、D组移植心脏的心肌病理及亚显微结构改变均在术后第5天最重,第7天减轻.且D组的病理改变据Stanford标准明显轻于C组(P<0.05).D组移植心脏存活时间为(17.63±4.54)d(n=12),较C组存活时间(7.47±2.24)d(n=12)明显延长(P<0.05),提示脾切除可减轻急性排斥反应、诱导移植免疫耐受形成的作用.外周血淋巴细胞凋亡率在A组中无明显变化,在B组中术后早期一过性升高.术后第7天恢复正常,在C、D组中术后1、3、5、7 d均有不同程度的增高,且D组第5、7天均明显高于C组(7.62±2.15 vs 4.21±1.72,9.41±3.82 vs 2.36±1.32;均P<0.01),且随着淋巴细胞凋亡率增加移植心脏急性排斥反应逐渐减弱.结论:脾切除具有诱导心脏移植大鼠免疫耐受形成及淋巴细胞凋亡的作用,在此过程中心脏移植大鼠淋巴细胞凋亡率与急性排斥反应成负相关,提示淋巴细胞凋亡率的变化可能是免疫耐受形成的重要机制.     

机械通气对急性肺损伤大鼠细胞凋亡的影响

目的 研究不同潮气量及不同呼气末正压(PEEP)水平对急性肺损伤(AU)大鼠支气管和肺组织细胞凋亡的影响,并初步探讨细胞凋亡在呼吸机相关性肺损伤(VILI)中的作用机制.方法 选用40只SD大鼠,制作ALI模型,随机(随机数字法)分为:(1)小潮气量组(LV组),潮气量8 mL/kg,不加PEEP;(2)大潮气量组,潮气量30 mL./kg,不加PEEP;(3)小潮气量+ 2PEEP组(LV2P组),潮气量8 mL/kg,同时给PEEP 2 cmH2O(1 crnH2O =0.098 kPa);(4)小潮气量+5PEEP组(LV5P组),潮气量8 mL/kg,同时给PEEP 5 cmH2O;(5)小潮气量+8PEEP组(LV8P组),潮气量8 mL/kg,同时给PEEP 8 cmH2O.通气2h后处死动物,留取肺标本.用脱氧核糖核苷酸末端转移酶介导的末端标记法(TUNEL)分析肺组织中的细胞凋亡情况,用免疫组化法检测肺组织中caspase-3蛋白的表达及分布.结果 大潮气量组支气管和肺组织细胞凋亡的明显增加(P＜0.01),caspase-3蛋白酶表达最强.采用PEEP后,支气管和肺组织细胞凋亡减少,capase-3蛋白酶表达弱阳性,以LV5P组最为显著(P＜0.01).结论 小潮气量对肺组织有保护作用,采用PEEP后保护作用更加明显,细胞凋亡在VILI的发生中有重要作用.     

乌司他丁对严重脓毒症大鼠外周血各细胞因子水平及中性粒细胞凋亡的影响

目的探讨乌司他丁(Ulinastatin,UTI)对细菌性严重脓毒症大鼠外周血各细胞因子的表达的水平以及中性粒细胞(polymorphonuclear neutrophil,PMN)凋亡情况的影响。方法将SD大鼠随机分为5组:正常对照组、病理对照组、生理盐水治疗对照组、氧氟沙星抗感染组、乌司他丁-氧氟沙星抗炎抗感染组,每组10只。经腹腔内注射创伤弧菌建立脓毒症模型,15 h后取单侧颈总动、静脉血标本测定IL-10、TNF-αI、L-1β,锌金属蛋白酶,溶细胞素的水平以及在不同时间测定PMN的凋亡情况。结果在严重脓毒症大鼠的确存在PMN凋亡滞后的现象,合用乌司他丁的抗炎抗感染组较单纯氧氟沙星抗感染组及生理盐水对照组IL-10水平显著增高(P<0.01),而TNF-αI、L-1β,锌金属蛋白酶,溶细胞素水平则显著降低(P<0.01)。中性粒细胞凋亡时间明显提前。结论乌司他丁能改善严重脓毒症大鼠的预后,其机制可能通过调节各细胞因子的分泌水平并改变PMN凋亡滞后的现象。从而减轻组织器官炎症反应的病现损害而起保护作用,避免全身炎症反应综合征进一步向MODS发展。     

脓毒症急性肺损伤大鼠肺组织细胞凋亡的研究

目的观察脓毒症急性肺损伤（ALI）大鼠肺组织的细胞凋亡情况。方法24只SPF级SD大鼠采用盲肠结扎穿孔术（CLP）复制脓毒症模型,分别于CLP后0、12、36和72h颈椎脱臼法处死大鼠,取肺组织。行肺组织HE染色,观察病理变化,以透射电镜、TUNEL法检测细胞凋亡。结果HE染色可见,CLP后12、36、72h肺泡间隔增宽,间质充血水肿,肺泡腔变窄,炎症细胞渗出。TUNEL法检测发现,CLP后12、36、72h肺组织内细胞凋亡指数（Al）增加,其中36hAl值最高（P〈0．01）。透射电镜证实细胞凋亡的特征性改变。结论脓毒症大鼠肺组织的Al明显增加,细胞凋亡可能在脓毒症ALI发生、发展中起着重要作用。     

还原型谷胱甘肽对急性胰腺炎肝功能损害的治疗

目的探讨还原型谷胱甘肽对急性胰腺炎肝功能损害的治疗价值.方法将56例急性胰腺炎伴肝功能损害的患者随机分为Ⅰ组和Ⅱ组.Ⅰ组加用还原型谷胱甘肽1.2g/d Qd.ivgtt,其余治疗两组相同.于治疗前后测定血浆肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)及血清谷草转氨酶(AST)、谷丙转氨酶(ALT)、凝血酶原时间(PT)等,并观察临床病情.结果Ⅰ组AST、ALT、PT较Ⅱ组明显好转(P＜0.01);Ⅰ组AST、ALT好转率较Ⅱ组高(P＜0.05);两组治疗后TNF-α、IL-6均较治疗前下降,而Ⅰ组较Ⅱ组下降更显著(P＜0.05).结论还原型谷胱甘肽对急性胰腺炎肝功能损害具有较好的治疗作用.     

脓毒症大鼠胸腺细胞凋亡及线粒体的变化

脓毒性休克是临床上常见的危重病，病死率居高不下。在其病理损伤中，细胞凋亡的作用日益受到重视。脓毒性休克可导致胸腺细胞发生大量病理性凋亡，这种病理改变可能与脓毒性休克时细胞免疫功能抑制有关。本实验通过盲肠结扎穿孔术（CLP）诱导的脓毒症动物模型，观察胸腺细胞的凋亡及其与细胞线粒体结构、功能变化的关系。     

乌司他丁联合还原型谷胱甘肽对肝大部分切除术后患者肺损伤标志物及细胞免疫功能的影响

目的探讨乌司他丁联合还原型谷胱甘肽对肝大部分切除术后患者肺损伤标志物及细胞免疫功能的影响。方法回顾性选取本院原发性肝癌行肝大部分切除术患者90例,依据术后治疗方法将其分为联合治疗组(n=45,乌司他丁联合还原型谷胱甘肽治疗)和单独治疗组(n=45,单独还原型谷胱甘肽治疗)。比较两组患者的治疗效果。结果治疗后,联合治疗组的血清ALT、TBIL水平低于单独治疗组(P<0.05)。治疗后,两组的血清CRP、IL-6均降低,且联合治疗组低于单独治疗组(P<0.05);治疗后,两组的TNF-α水平均升高,但联合治疗组低于单独治疗组(P<0.05)。治疗后,两组的CD3+、CD4+、CD8+均降低,但联合治疗组高于单独治疗组(P<0.05)。联合治疗组的并发症总发生率低于单独治疗组(P<0.05)。结论相较单独还原型谷胱甘肽,乌司他丁联合还原型谷胱甘肽对肝大部分切除术后患者肺损伤标志物及细胞免疫功能的影响小。     

血栓性疾病患者外周血IL-6、IL-8、IL-10及TNF-α水平及意义探讨

目的：探讨炎性细胞因子IL-6、IL-8、IL10、TNF—α在血栓性疾病中的水平及意义。方法：选择40例未经治疗的急性脑梗死（CI）患者作为动脉血栓疾病组（称作AT组）,40例未经治疗的下肢深静脉血栓形成（DVT）患者40例作为静脉血栓组（VT组）,与前2组年龄、性别比无统计学差异的健康志愿者30例作为对照组（NT组）。均在发病后48h内采集血液。用放射免疫分析检测血浆IL-6、IL-8、TNF—α水平,用酶联免疫吸附试验检测血浆IL-10水平。并对各组间细胞因子水平进行比较分析。结果：与NT组相比,AT组和VT组IL-6、IL-8、IL-10及TNF-α水平均明显升高,差异有统计学意义（P〈0．001）。结论：炎性细胞因子IL-6、IL-8、IL-10及TNF—α在血栓性疾病中起着重要的作用。