实验性大鼠轻型和重型急性胰腺炎的病理形态特点

目的：分析两种类型胰腺炎组织病理变化特点,进而为深入探讨重症急性胰腺炎（ SAP）发病机制提供新思路。方法30只成年雄性SD大鼠随机分为假手术（SO）组、轻型急性胰腺炎模型（MAP）组和重症急性胰腺炎模型（SAP）组。3组均于制模后12 h剖杀取材;光镜下观察各组大鼠胰腺、肝、肺和小肠组织病理改变;透射电镜观察各种组织超微结构变化。结果SO组大鼠各组织肉眼及镜下观察均无明显变化。与MAP组比较,SAP组大鼠各器官均出现不同程度出血、坏死、炎细胞浸润、血液成分外渗、微循环血栓形成、血管内皮损伤等病理变化,而MAP组仅表现为胰腺局部充血水肿,胰外脏器无明显病理变化。结论 SAP大鼠各器官均以出血、坏死为主要病理特点,与MAP具有本质性区别,这些病理特点为深入研究重症急性胰腺炎发病机制提供了新思路。     

血管内皮损伤在实验性重症急性胰腺炎发病中的作用

目的观察SAP大鼠血循环中的血管内皮功能损伤标志物ET-1、vWF,血小板最大聚集率及胰腺血流量的变化,探讨血管内皮功能损伤在SAP发病中的作用。方法72只SD大鼠随机分为假手术组（A组,n=36）和SAP模型组（B组,n=36）,SAP模型组采用5%的牛磺胆酸钠胰胆管逆行注射方法建立。LS-Ⅲ型组织血流仪检测胰腺的血流量,放免法检测血浆ET-1含量,ELISA法测定血浆vWF含量,全自动血小板聚集仪检测二磷酸腺苷、肾上腺素、胶原和花生四烯酸诱导的血小板最大聚集率,并在光镜及电镜下观察胰腺病理变化及超微结构。结果诱发SAP后B组大鼠各时间点胰组织血流量较A组显著下降（P〈0.01）,6、12和18hB组胰组织血流量呈逐渐下降趋势。B组术后各时间点血浆ET-1、vWF含量较A组明显升高（P〈0.01）。B组术后各时间点由二磷酸腺苷、肾上腺素、胶原和花生四烯酸诱导的血小板最大聚集率较A组显著升高（P〈0.01）。B组胰腺出血坏死严重,微血管见大量微血栓,内皮细胞内有大量空泡形成。结论大鼠SAP早期存在血管内皮的损伤,血小板激活及胰腺缺血,血管内皮的损伤、血小板激活及微血栓形成导致的胰腺缺血可能在SAP的发病中起重要作用。     

VEGF在大鼠重症急性胰腺炎中的表达及意义

目的观察血管内皮生长因子(VEGF)在重症急性胰腺炎(SAP)大鼠胰腺中的动态表达情况和组织病理改变的关系,初步探讨VEGF在SAP病理机制中的作用。方法将36只SD大鼠随机分成假手术组(Sham组)和SAP组各18只。5%牛磺胆酸钠逆行胆胰管注射制备SAP模型。每组分别于术后3、6、12h检测各组腹水量、血清淀粉酶的水平,免疫组织化学染色及蛋白印迹法检测胰腺组织VEGF的表达水平。结果 SAP组血清淀粉酶较Sham组明显升高(P<0.05);SAP组的水肿、炎症浸润、出血、坏死情况及Schmidt评分较Sham组严重(P<0.01);SAP组大鼠各时间点的胰腺组织VEGF的阳性表达水平较Sham组明显增加(P<0.01)。结论 VEGF与SAP的病理改变密切相关,可能是胰腺出血坏死的重要机制之一。     

褪黑素对重症胰腺炎早期预测指标胰蛋白酶原激活肽及血清淀粉样蛋白A的影响

目的探讨褪黑素对重症急性胰腺炎早期预测指标胰蛋白酶原激活肽(TAP)及血清淀粉样蛋白A(SAA)的影响。方法 54只SD大鼠随机分为假手术组(SO组)、重症胰腺炎组(SAP组)、MT干预组(MT组),每组18只。应用胰胆管逆行注射牛磺胆酸钠的方法诱导SAP模型,MT组于诱导模型前30min腹腔注射MT。术后4、8和12h分批处死大鼠(每个时间点n=6),ELISA法检测血清MT及TAP浓度,免疫比浊法测定血清SAA水平,同时检测血清淀粉酶,胰腺组织行病理检查。结果SAP组胰腺病理损伤,MT组胰腺病理损伤较SAP组明显减轻(P<0.05);SAP组淀粉酶较SO组明显增高(P<0.05或P<0.01),而MT组较相应时间点SAP组显著降低(P<0.05);血清MT浓度在SAP组随病情进展逐渐降低,MT组较相应时间点SAP组增高(P<0.05);与SO组相比,SAA、TAP水平在ANP组明显增高(P<0.01),而MT组较相应时间点SAP组显著降低(P<0.05)。结论褪黑素干预能降低SAP早期预测指标TAP及SAA浓度,对胰腺炎起保护作用。     

大剂量地塞米松对SAP肺损伤的治疗作用

目的: 探讨大剂量地塞米松对重症急性胰腺炎(SAP)肺损伤的治疗机制及作用. 方法: 建立SD大鼠急性胰腺炎模型,随机分为对照组、SAP组及地塞米松治疗组. 取肺组织行组织病理观察、组织含水量、微血管通透性及肺髓过氧化物酶(MPO)活性检测,同时检测肺组织中血管内皮细胞凋亡及TNF-α,ICAM-1基因表达. 结果: SAP组大鼠微血管内大量白细胞浸润,肺组织血管内皮细胞凋亡增加;治疗组肺间质水肿及白细胞浸润程度均较SAP组减轻,微血管内皮细胞数量明显减少. SAP组与对照组相比,肺组织含水量、微血管通透性、MPO活性及TNF-α,ICAM-1基因表达均明显升高,地塞米松治疗组上述指标均较SAP组明显好转(P<0.01). 结论: 大剂量地塞米松可通过抑制炎症介质、改善血管内皮细胞的功能损伤、降低肺组织血管通透性等作用治疗SAP肺损伤.     

重症急性胰腺炎大鼠甲状腺病理结构的变化

目的 探讨重症急性胰腺炎(SAP)时大鼠甲状腺病理结构的变化.方法 雄性Wistar大鼠36只,体质量200～250 g,随机分为假手术组(SO组)和SAP组.逆行胆胰管注射5％牛磺胆酸钠复制SAP模型,术后3、12和24 h处死大鼠心脏取血,每个时间点6只,分别测定各时间点血清淀粉酶,取全部胰腺和双侧甲状腺,肉眼观察甲状腺形态变化,所取组织分别固定行光镜观察并行定量形态学研究.结果 SAP组3、12和24h滤泡间隔水肿逐渐加重.12h滤泡大小不等、融合,滤泡腔内胶质蛋白减少甚至排空,滤泡细胞肿胀,毛细血管充血扩张,红细胞瘀滞；24 h除具有12h病理变化外还表现为滤泡细胞脱落坏死,腺体结构破坏；定量形态学研究表明滤泡上皮细胞高度增加,滤泡腔表面积增大,有滤泡上皮细胞脱落入滤泡腔的滤泡数增多.结论 重症急性胰腺炎引起甲状腺病理结构的变化,随着时间的延长甲状腺病理损伤加重.     

丹参酮ⅡA磺酸钠对重症急性胰腺炎大鼠血管内皮的保护作用

目的 探讨丹参酮ⅡA磺酸钠对重症急性胰腺炎 （SAP）大鼠内皮细胞的保护作用以及对主动脉内皮细胞凋亡的影响。方法 采用8%L-精氨酸溶液腹腔注射制作大鼠SAP模型,分为SAP组和丹参酮治疗组。丹参酮治疗组于SAP造模成功后立即腹腔注射丹参酮ⅡA磺酮钠20 mg/kg。各组动物分别于术后12 h和24 h各取12只腹主动脉穿刺取血后处死,HE染色观察胰腺组织病理学变化;取腹主动脉行TUNEL和RT-PCR检测。检测:①采用双抗夹心酶联免疫吸附法 (ELLSA)定量测定血清血管内皮细胞损伤标志物血管性血友病因子 （vWF）、可溶性血管内皮细胞蛋白C受体 （sEPCR）以及肿瘤坏死因子-α （TNF-α）和一氧化氮(NO)的浓度。②TUNEL法检测主动脉内皮原位凋亡。③采用RT-PCR检测主动脉内皮Bcl-2和Bax基因mRNA表达。结果 SAP组病理改变较丹参酮组严重。与SAP组相比,丹参酮治疗组降低各时点TNF-α和血管内皮损伤标志物vWF、sEPCR的表达、增加NO的表达,并降低主动脉内皮细胞的凋亡以及增加Bcl-2基因mRNA表达、降低Bax基因mRNA表达,同时也增加SAP大鼠主动脉内皮Bcl-2/Bax基因表达的比值 （P均<0.05）。结论 丹参酮ⅡA磺酸钠可以减轻SAP大鼠主动脉内皮损伤及内皮细胞的凋亡,其机制与抑制TNF-α表达的增加有关。     

罗格列酮对重症急性胰腺炎的保护作用

目的:探讨罗格列酮对重症急性胰腺炎(SAP)的保护作用及其作用机制。方法:72只健康SD大鼠随机分为3组:假手术组(SO组)、SAP组及罗格列酮处理组。采用经十二指肠胰胆管逆行注射5%牛磺胆酸钠诱导大鼠SAP模型,于模型制作前30min腹腔内注射罗格列酮(10mg/kg)进行预处理,各组于术后3h、6h和12h分批处死动物,观察各组大鼠血浆淀粉酶、TNF-α、IL-6、胰腺组织髓过氧化物酶(MPO)水平的变化以及胰腺组织病理改变,并进行病理学评分。结果:SAP组血浆淀粉酶、TNF-α、IL-6、胰腺组织MPO、胰腺组织病理学评分较SO组均明显升高(P<0.05),罗格列酮处理组各时间点血浆淀粉酶、TNF-α、IL-6、胰腺组织MPO水平均较SAP组显著降低(P<0.05),6h、12h胰腺组织病理评分均显著低于SAP组(P<0.05),各时间点胰腺组织病理损伤较SAP组明显减轻。结论:罗格列酮可能通过减少TNF-α、IL-6的产生,减轻胰腺组织损伤,从而改善SAP病情。     

芪丹通脉片对大鼠血管内皮细胞损伤的保护作用

目的：观察芪丹通脉片(QDTMT)对大鼠损伤的血管内皮细胞(VEC)的保护作用，进一步探讨血瘀证及活血化瘀机制及QDTMT的保护作用．方法：用注射肾上腺素的方法复制血管内皮损伤的血瘀模型，检测血循环内皮细胞(CEC)数量和血液流变学变化，透射电镜观察大鼠降主动脉内皮细胞超微结构变化，以及QDTMT的保护作用．结果：血瘀大鼠的CEC数量明显增加，全血比黏度增高、血液黏度增高、红细胞压积增大、红细胞变形能力下降、聚集能力增高．电镜下大部分VEC水肿、坏死、脱落、基底膜裸露、有些区域甚至断裂，小部分VEC较完整，病变轻，仅细胞质线粒体略肿胀；QDTMT能减少血瘀大鼠的CEC数量，并能明显改善血管内皮损伤大鼠的VEC结构．结论：该血瘀模型有明显的血管内皮损伤，QDTMT对血管内皮细胞具有保护作用．     

重症急性胰腺炎大鼠肝内胆管组织病理学变化及胆管细胞凋亡情况

目的 探讨重症急性胰腺炎(SAP)大鼠肝内胆管组织病理学变化、胆管细胞凋亡情况及巨噬细胞移动抑制因子(MIF)在SAP大鼠肝内胆管细胞损伤中的表达和作用.方法 选择48只SPF级的雄性大鼠,将其进行随机分4组,每组12只大鼠.对照组(SO组)和SAP组——SAP 3 h组、6 h组、12 h组,利用胆胰管反方向注射浓度为5%的牛黄胆酸钠溶液,最后制备出合格的大鼠模型.模型准备完成后对每组大鼠的血清淀粉酶(AMY)、脂肪酶(LIPA)、碱性磷酸酶(ALP)、总胆红素(TBA)及总胆汁酸(TBiL)水平进行检测,同时根据HE染色法对每组大鼠的胰腺、肝脏以及胆管的病理生理情况进行研究,应用免疫组化S-P法检测肝内胆管细胞MIF表达情况,TUNEL法检测大鼠肝内胆管细胞的凋亡率.结果 SAP大鼠血清AMY、LIPA、ALT、ALP、TBA、TBiL水平明显升高,肝功能指标中ALP、TBA、TBiL明显增高,表明胆管细胞有损伤存在,与SO组比较,差异有统计学意义(P<0.05).SAP组大鼠胰腺、肝脏及肝内胆管细胞病理损伤明显,病理评分伴随胰腺炎病情进展逐渐升高,与SO组比较,差异有统计学意义(P<0.05).免疫组化结果 显示SAP各组大鼠肝内胆管细胞MIF表达较SO组明显增高,差异有统计学意义(P<0.05).TUNEL法检测发现SAP组大鼠肝内胆管细胞凋亡率较SO组明显增加,差异有统计学意义(P<0.05).结论 SAP时,大鼠肝内胆管细胞出现不同程度功能及病理损伤,肝内胆管细胞中MIF表达水平随SAP的病程进展出现明显升高趋势,肝内胆管细胞的凋亡率亦逐渐增高,表明MIF可能在SAP并发肝内胆管细胞损伤的发病过程中发挥重要作用.     

血管内皮祖细胞移植对大鼠重症急性胰腺炎肾损伤的保护作用

目的：探讨内皮祖细胞（endothelial progenitor cells,EPCs）对大鼠重症急性胰腺炎（severe acute pancreatitis,SAP）合并肾损伤的保护作用。方法：通过共沉淀法制备超顺磁性氧化铁（superparamagnetic iron oxide,SPIO）;密度梯度离心法分离培养SD大鼠骨髓来源EPCs;使用SPIO标记EPCs;将72只SD大鼠随机分为对照组、SAP组和SPIO—EPCs组,采用胰腺被膜下均匀注射5％牛磺胆酸钠制作SAP模型。对照组和SAP组经尾静脉注射生理盐水,SPIO—EPCs组注射等量的SPIO．EPCs;分别于造模2,6,12h检测各组大鼠血清中淀粉酶、尿素氮、肌酐和肿瘤坏死因子-α（TNF—α）的水平;苏木精染色观察。肾组织各时相病理变化及进行病理评分,普鲁士蓝染色观察肾组织各时相铁颗粒含量。结果：SAP组2,6,12h的血清淀粉酶、尿素氮、肌酐和TNF—α的水平较对照组明显升高（P〈0．01）;而SPIO-EPCs组均显著低于SAP组（P〈0．01）。与对照组比较,SAP组2,6,12h肾病理改变明显加重,肾病理评分明显提高（P〈0．05）;与SAP组比较,SPIO—EPCs组肾病理改变明显减轻,肾病理评分明显降低（P〈0．05）。普鲁士蓝染色见SPIO—EPCs组在2,6和12h肾组织血管内皮铁颗粒含量逐渐增多。结论：移植EPCs可减少炎症介质释放,减轻SAP肾的血管内皮损伤,对大鼠SAP肾损伤具有保护作用。     

硫化氢与大鼠急性重症胰腺炎相关性的实验研究

目的探讨硫化氢（H2S）对大鼠急性重症胰腺炎（SAP）组织损伤的影响。方法健康雄性大鼠160只,大鼠随机分四组：对照组,n=40;SAP组,n=40;SAP＋硫氢化钠（NaHS）组,n=40;SAP＋DL-炔丙基甘氨酸（PAG）组,n=40。每组随机分为四小组,分别对应末次注射L—Arg后3h、12h、24h、36h四个时间点,每小组n=10。分别测定血清H2S、淀粉酶、胰腺组织中胱硫醚-γ-裂解酶（Cystathionine-γ-synthase,CSE）含量、组织病理形态学变化。结果SAP＋NariS组血清淀粉酶较SAP组有显著升高;CSE表达与SAP组无显著性差异;镜下见比SAP组更早出现坏死和小叶结构破坏。SAP＋PAG组与SAP组对照发现,预先腹腔注射PAG后,血清淀粉酶、H2S含量及组织CSE含量明显降低,其差异有显著性,病理结果显示,显著延缓了胰腺组织损伤的出现,出血、炎症细胞浸润明显减少,Grewal胰腺病理损伤评估证实与SAP组有显著差异。结论血清H2S含量与组织损伤呈正相关,PAG有减轻大鼠胰腺炎模型胰腺组织的损伤作用。     

乌司他丁对重症急性胰腺炎大鼠IL-8及TNF-α的影响

目的探讨乌司他丁对重症急性胰腺炎(SAP)大鼠IL-8及TNF-α表达的影响。方法 90只清洁级健康雄性SD大鼠随机分为3组:正常对照组、SAP模型组、乌司他丁治疗组,每组各30只。各组分为第6h、12h和24h三个亚组,每个亚组10只。利用5%牛磺胆酸钠逆行注射建立SAP模型。治疗组大鼠给予门静脉注射乌司他丁,正常对照组及模型组注射等量生理盐水。采用HE染色方法观察病理改变,并检测血清淀粉酶、IL-8及TNF-α的水平。结果乌司他丁治疗组与SAP模型组比较,胰腺病理学改变明显减轻,血清淀粉酶、IL-8及TNF-α的表达水平明显降低(P<0.05)。结论乌司他丁可以减轻SAP大鼠胰腺的病理改变,其作用可能与下调IL-8及TNF-α的表达有关。     

血管内皮细胞生长因子在重症急性胰腺炎大鼠中的表达及作用

目的观察血管内皮细胞生长因子(VEGF)在大鼠重症急性胰腺炎(SAP)中的作用,并探讨其可能机制。方法 SD大鼠64只,5%牛磺胆酸钠逆行胆胰管注射制备SAP模型,分别于术后1、3、6、12 h处死动物,观察各组大鼠胰腺组织形态学改变,免疫组化检测VEGF在各组大鼠胰腺组织中的表达,ELISA法测定血清VEGF活性。另取SD大鼠30只,随机分为对照组、SAP组及SAP+VEGF重组体注射组,每组各10只,应用伊文思蓝漏出率法检测胰腺微循环血管通透性。结果重症急性胰腺炎大鼠胰腺组织中VEGF较对照组明显升高(P<0.05),血清VEGF含量显著升高(P<0.05),并随SAP时间延长而逐渐升高(P<0.05)。SAP时胰腺血管通透性显著升高(P<0.05),应用VEGF重组体注射后伊文思蓝漏出率升高显著(P<0.05)。结论 VEGF参与了SAP的发病过程,可能是胰腺炎时水肿充血的重要原因之一,血清VEGF水平可在一定程度上反映胰腺病理损伤程度。     

急诊预测大鼠重症急性胰腺炎心肌损害严重程度及褪黑素干预保护作用

目的探讨褪黑素受体1（MR1）、缺血修饰白蛋白（IMA）、心型脂肪酸结合蛋白（FABP）对大鼠重症急性胰腺炎（SAP）心肌损害的急诊预测价值,及褪黑素（MT）的干预保护作用。方法72只SD大鼠采用完全随机化的方法分为假手术组（SO组）、重症急性胰腺炎组（SAP组）、MT干预组（MT组）,每组24只。应用胰胆管逆行注射牛磺胆酸钠的方法诱导SAP模型,MT组于诱导模型前30min腹腔注射MT。术后1、4和8h分批处死大鼠（每个时间点8只）,免疫组化和实时定量PCR分别检测心脏组织中MR1蛋白及MR1mRNA的表达;检测血清IMA及FABP、肌钙蛋白1（cTnI）、肌酸激酶同工酶（CK—MB）的含量,并行胰腺、心脏组织病理检查。结果（1）SAP组胰腺及心肌病理损伤呈进行性加重,MT组胰腺、心肌病理损伤较SAP组明显减轻（Jp〈001）。（2）IMA、FABP水平在SAP组较SO组均明显增高（P〈0．01）,而MT组较相应时间点SAP组均显著降低（P〈0．01）。（3）免疫组化镜下观察,心肌细胞中存在MR1阳性表达,主要分布于胞浆和胞核。与SO组相比,MR1蛋白及MR1mRNA表达在SAP组心脏组织中明显下降（P〈0．01）．且随SAP病变加重表达减弱,而MT组表达较SAP组明显增多。结论IMA、FABP在大鼠SAP中随病情的加重而逐渐升高,MR1随病情发展而表达减少,3者在SAP发生后早期既有变化,对急诊预测SAP心肌损害具有重要意义;经MT干预后,IMA、FABP表达量下降,MR1增加,提示MT对SAP心肌损害有保护作用。     

重症急性胰腺炎大鼠心肌核因子-κB激活和益活清胰汤的干预作用

目的:研究重症急性胰腺炎(SAP)心肌功能损害时心肌NF-κB的活化及益活清胰汤的干预作用。方法:63只SD大鼠随机分为假手术组(n=9)、对照组(n=27)、益活清胰汤治疗组(n=27),SAP模型采用5%的牛磺胆酸钠胰胆管逆行注射方法建立。ELISA法测定6 h、12 h、24 h各时点血TNF-α、IL-6含量,RT-PCR检测心肌NF-κB mRNA的表达,免疫组化法检测心肌NF-κB蛋白的表达,HE染色光镜下观察胰腺及心肌组织的病理变化。结果:术后6 h大鼠心肌NF-κBmRNA及NF-κB蛋白表达异常增高,TNF-α、IL-6呈进行性升高,治疗组用药后心肌NF-κBmRNA及蛋白表达下调,与对照组相比(P0.05),血TNF-α、IL-6明显下降,与对照组相比(P0.05),治疗组胰腺及心肌组织的病理变化减轻。结论:SAP大鼠的心肌损伤可能与循环中TNF-α、IL-6水平升高导致的心肌NF-κB活化有关,益活清胰汤对SAP并发的心肌损伤具有防治作用。     

重症急性胰腺炎大鼠心肌核因子-κB激活及重组葡激酶和益活清胰汤的干预作用

目的：研究重症急性胰腺炎（SAP）心肌功能损害时心肌NF-κB的活化及葡激酶的干预作用。方法：63只SD大鼠随机分为假手术组（n=9）、对照组（n=27）、葡激酶合用益活清胰汤治疗组（n=27）,SAP模型采用5%的牛磺胆酸钠胰胆管逆行注射方法建立。ELISA法测定6 h、12 h、24 h各时点血TNF-α、IL-6含量,RT-PCR检测心肌NF-κBmRNA的表达,免疫组化法检测心肌NF-κB蛋白的表达,HE染色光镜下观察胰腺及心肌组织的病理变化。结果：术后6h大鼠心肌NF-κBmRNA及NF-κB蛋白表达异常增高,TNF-α、IL-6呈进行性升高,治疗组用药后心肌NF-κBmRNA及蛋白表达下调,与对照组相比（P〈0.05）,血TNF-α、IL-6明显下降,与对照组相比（P〈0.05）,治疗组胰腺及心肌组织的病理变化减轻。结论：SAP大鼠的心肌损伤可能与循环中TNF-α、IL-6水平升高导致的心肌NF-κB活化有关,益活清胰汤合用葡激酶对SAP并发的心肌损伤具有防治作用。     

TNF-α在大鼠重症急性胰腺炎并发肾损伤时的作用

目的探讨重症急性胰腺炎并发急性肾损伤时TNF-α，RNA表达变化及其机制。方法32只健康SD大鼠随机分为两组：假手术组（n=16）、胰腺炎组（n=16）。假手术组开腹仅翻动肠管；胰腺炎组经胆胰管逆行注射3％牛磺胆酸钠（0．05ml/kg）建立大鼠SAP模型。分别于制模后12、24h抽血测定血清淀粉酶活性，血清尿素氮、肌酐浓度和肾脏组织TNF-α mRNA表达变化，观察胰腺及肾脏病理形态学改变。结果胰腺炎组大鼠血清淀粉酶活性，血清尿素氮、肌酐浓度及肾组织TNF-α mRNA表达水平均较假手术组明显升高。胰腺及肾脏病理损害严重，腹水的生成和皂化斑的形成多；假手术组未见明显异常。结论SD大鼠SAP时肾组织TNF-α mRNA表达水平明显升高，提示肾脏组织TNF-α在SAP合并ARI的发病机制中可能具有重要作用。     

大黄素对重症急性胰腺炎大鼠肠黏膜细胞凋亡和血清瘦素表达的影响

目的：探讨大黄素对重症急性胰腺炎大鼠肠黏膜屏障的保护机制。方法：60只成年SD大鼠随机分为假手术组、模型组和大黄素组。通过3％牛磺胆酸钠逆行胰胆管注射建立重症急性胰腺炎模型。造模成功后24h门静脉取血,检测血清瘦素含量、淀粉酶活性及血浆内毒素含量。取近回盲部回肠黏膜组织,光学显微镜、电子显微镜下观察肠黏膜病理学改变及超微结构改变;细胞凋亡原位标记法检测回肠黏膜上皮细胞凋亡率,免疫组织化学法检测回肠黏膜组织中Bax蛋白的表达情况。结果：术后模型组血浆内毒素含量、血清瘦素含量、血清淀粉酶活性、Bax蛋白表达及肠黏膜细胞凋亡率均显著高于假手术组（P〈0．01）,而大黄素组血浆内毒素含量、血清淀粉酶活性、Bax蛋白表达和肠黏膜细胞凋亡率则明显低于模型组（P〈0．01）,血清瘦素水平较模型组明显升高（P〈0．05）。模型组胰腺和肠黏膜的病理损害较假手术组加重,而大黄素组病理损害较模型组减轻。结论：大黄素通过抑制肠黏膜上皮细胞过度凋亡,上调血清瘦素水平,达到维持肠黏膜屏障完整性的功效,进而抑制重症急性胰腺炎细菌内毒素移位。