糖调节受损的胰岛素抵抗与胰岛β细胞功能研究新进展

目的糖调节受损(IGR)是介于正常糖耐量(NGT)与糖尿病(DM)之间的中间异常代谢状态,是所有2型糖尿病(T2DM)发病前的必经阶段。有3种表现形式:空腹血糖受损(IFG),糖耐量低减(IGT),以及兼有IFG与IGT(IFG/IGT)。与T2DM的两个重要病理生理特征胰岛素抵抗(IR)及胰岛β细胞功能异常相同,IFG和IGT发病与β细胞功能受损和IR有关。IFG主要以肝脏IR和基础状态胰岛素分泌缺乏为特征,而葡萄糖刺激的早期胰岛素分泌轻度受损:IGT则表现为基础胰岛素分泌正常,而以早、晚期胰岛素分泌减少及与肌肉IR为特征。两者具有不同的病理生理特征,因此预防其发展为糖尿病时,可能应采取不同干预措施。     

糖调节受损人群胰岛β细胞功能及胰岛素抵抗的研究

目的观察、评价糖调节受损人群胰岛β细胞功能与胰岛素抵抗状态,为临床早期综 合干预提供科学依据。方法进行口服葡萄糖耐量实验及胰岛素释放试验的门诊及住院的成年人(22— 77岁)共355例。研究对象分为4组:正常糖耐量(NGT)者178例,空腹血糖受损(IFG)者42例,糖耐量 减低(IGT)者72例,IFG+IGT者53例;(2)测身高、体重、腰围、臀围、血压、血脂及OGTT,后各点 血糖值及胰岛素值;(3)评价基础与糖负荷后胰岛素分泌功能及胰岛素抵抗。计算指标:早 期胰岛索分泌指数:OGTT30 min胰岛素增量与葡萄糖增量的比值(△I30／△G30);按HOMA模型计 算HOMA-β细胞功能胰岛素分泌指数:HBCI=20×FINS／(FPG-3．5);HOMA胰岛素抵抗指数:HOMA- IR=(FINS×FPG)／22．5;李氏β细胞胰岛素分泌指数:MBCI=(FINS×FPG)／(PG2 h+PG1 h-2FPG)。 结果(1)糖调节受损人群的年龄、血压、体重指数、腰臀比、PG0．5 h、PG1 h均明显高于NGT人 群,而0．5 hIns均降低,IGT组的甘油三酯最高(P<0．05),与IFG组比较,IGT组PG0．5 h、PG1 h均较 低,PG2 h、2 hIns增高(P<0．01)。IFG+IGT组FINS最高(P<0．05);(2)校正年龄、性别及BML后,IGR人 群HOMA-IR增高(P<0．05),其他3组间差异无统计学意义;校正年龄等因素后,IGR人群HBCI均明 显低于NGT组(P<0．01);而IGT组HBCI明显好于IFG及IFG+IGT组(P<0．01);IGR组△I30／△G30均低 于NGT组(P<0．05),IFG+IGT组最差(P<0．05);校正年龄等因素后IGT组与IFG+IGT组MBCI明显低 于NGT组和IFG组(P<0．01);且IGT组与IFG+IGT组之间差异有统计学意义(P<0．05);(3)Logistic回 归分析显示,年龄、体重指数及HOMA-IR与IFG及IGT的发生均相关(P<0．05);而MBCI则与IGT的发 生相关(P<0．05),男性发生IGR的风险均高于女性。结论(1)DM前期IGR人群存在基础和糖负荷后胰 岛β细胞分泌功能受损及显著的胰岛素抵抗,且不同类型的IGR人群各有其不同的病理生理特征;(2) 对于DM前期的高危人群,不仅应及时监测血糖还应尽早地检测、评估胰岛β细胞功能,应针对其各自 特点给予恰当的早期综合干预措施,预防糖尿病的发生。     

津力达颗粒对糖尿病前期患者血清nesfatin-1与胰岛β细胞功能影响

目的观察津力达颗粒对糖尿病前期患者血清nesfatin-1水平及胰岛β细胞功能影响。方法选取2015年1月—2016年2月石家庄市第一医院内分泌科诊治糖尿病前期患者60例,按随机数字表法分为观察组和对照组各30例。对照组给予饮食及运动治疗,观察组在饮食及运动基础上加用津力达颗粒口服,疗程均12周。比较2组治疗前后血清nesfatin-1水平及各项糖脂代谢的临床指标变化,评估胰岛β细胞功能。结果治疗后,观察组总有效率高于对照组(80.0%vs.46.7%,x^2=7.177,P:0.007),观察组nesfatin-1、2 h PG、HbA_(1c)、FINs、HOMA-IR、BMI较对照组降低(t=2.002、2.771、3.216、2.198、2.279、2.675,P<0.05或P<0.01)。2组FPG、SBP、DBP、TC、TG、HDI-C、LDL-C比较无显著变化(t=1.432、0.221、0.086、0.593、0.881、1.168、1.556,P>0.05)。结论津立达颗粒可纠正糖尿病前期患者糖代谢紊乱,血清nesfatin-1水平下降,有效改善胰岛β细胞功能。     

胰岛β细胞功能和胰岛素抵抗在糖调节受损中的相关研究

糖耐量受损（IGT）和空腹血糖受损（IFG）是正常葡萄糖稳态和糖尿病高血糖之间的中间阶段，流行病学资料显示二者的患病率不同，二者之间的重叠也较少，可能具有不同的病理生理机制。一些研究显示IGT主要存在胰岛素分泌功能缺陷，IFG以基础胰岛素抵抗为主，另外的研究结果则恰恰相反。本研究旨在同时应用口服葡萄糖耐量试验（OGTT）和静脉葡萄糖耐量试验（IVGTT）中的胰岛口细胞功能指示和稳态模型指数探讨二者发病机制的异同。     

不同糖调节受损人群胰岛β细胞功能和胰岛素反应敏感性评估的意义

目的 探讨不同糖调节受损人群β细胞胰岛素分泌功能(β细胞功能)损害和胰岛素抵抗(IR)的特点,为糖尿病的一级预防提供理论依据.方法 根据口服75 g葡萄糖耐量试验将200例研究对象分为:正常糖耐量(NGT)组37例;单纯空腹血糖受损(I-IFG)组35例;单纯糖耐量受损(I-IGT)组50例;混合糖调节受损(CGI)组33例;新诊断2型糖尿病(N2DM)组45例.采用HOMA-β和HOMA-IR评价基础β细胞功能和基础IR,△I30/△G30、△I60/△G60和△I120/△G120分别评价糖负荷后的早相和晚相β细胞功能,胰岛素敏感性指数(SIM)评价外周胰岛素反应敏感性.结果 与NGT组比较,I-IFG组HOMA-β和△I30/△G30明显降低(均P＜0.01),而HOMA-IR明显升高(P＜0.01),两组间△I60△G60、△I120/△G120和SIM无明显差异;I-IGT组△I30/△G30、△I60/△G60、△I120/△G120和SIM明显降低(P＜0.05或P＜0.01),而HOMA-β和HOMA-IR与NGT组无明显差异;CGI组HOMA-β、△I30/△G30、△I60/△G60、△I120/△G120和SIM均明显降低(P＜0.05或P＜0.01),而HOMA-IR明显升高(P＜0.01);与N2DM组比较,I-IFG组、CGI组和I-IGT组HOMA-β均明显高于N2DM组(P＜0.01),三组HOMA IR均低于N2DM组(P＜0.01),而△I30/△G30、△I60/△G60、△I120/△G120和SIM均高于N2DM组(均P＜0.01).结论 I-IFG人群主要为基础β细胞功能损害和基础IR增强,I-IGT人群以糖负荷后的早相和晚相胰岛素分泌功能缺陷以及外周胰岛素反应敏感性降低为主,而CGI人群则兼有基础和糖负荷后p细胞功能损害以及系统性IR增强,但IGR三种亚型的β细胞功能损害程度和IR程度均低于糖尿病患者     

不同糖调节受损人群氧化应激状况与胰岛素抵抗及胰岛β细胞功能的相关性

目的:探讨不同糖调节受损人群氧化应激状况与胰岛素抵抗(IR)及胰岛β细胞功能的关系。方法:选取正常对照组(NGT)28例、空腹血糖受损组(IFG)30例、糖耐量异常组(IGT)30例及初诊2型糖尿病组(T2DM)32例,测定4组血清丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)和超氧化物歧化酶(SOD)值,用胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)及胰岛β细胞功能指数(HOMA-β)评价IR及胰岛细胞功能,糖负荷后30 min胰岛素分泌指数(△I30/△G30)、李氏β细胞功能指数(MBCI)评价糖负荷后胰岛素分泌功能。结果:从NGT、IFG、IGT到T2DM组血清中MDA水平依次增高,与NGT组差异均有统计学意义(P0.01);与IFG组比较,IGT组及T2DM组差异均有统计学意义(P0.01),而IGT组及T2DM 2组间差异无统计学意义(P0.05)。而从NGT、IFG、IGT到T2DM组血清中SOD、GSH-PX水平逐渐降低,与NGT组比较,T2DM组SOD、GSH-PX差异均有统计学意义(P0.01);IFG、IGT及T2DM 3组间差异均无统计学意义(P0.05)。MDA与HOMA-β、△I30/△G30、MBCI均呈负相关关系,而与HOMA-IR呈正相关关系,血清中SOD与HOMA-β、△I30/△G30、MBCI均呈正相关关系,而与HOMA-IR呈负相关关系,GSH-PX活性与HOMA-β、MBCI均呈正相关关系。结论:IR和β细胞功能下降是T2DM发生、发展中重要的病理生理改变,在糖调节受损阶段即已出现,从NGT、IFG、IGT到T2DM组氧化应激水平逐渐升高,在糖调节受损阶段机体的氧化抗氧化平衡系统已经开始发生紊乱,在初诊T2DM患者更为明显,且氧化应激与IR及胰岛β细胞功能密切相关,氧化应激在T2DM起始及发生、发展中可能发挥重要作用。     

津力达颗粒对糖尿病大鼠胰岛B细胞的保护作用

目的 探讨津力达颗粒对糖尿病大鼠胰岛B细胞的保护作用。方法 将100只SPF级雄性SD大鼠除对照组外采用高脂饮食,链脲佐菌素腹腔一次性注射诱发糖尿病大鼠模型后随机分为模型组、（低中高剂量）津力达药物组、a-硫辛酸组、胰岛素组、二甲双胍组。各组给予灌胃给药（胰岛素组腹腔注射）。给药2个月后测定体重、空腹血糖（FBG）、胰岛素（FINS）、糖化血红蛋白（HbA1c）、氧化应激及炎症反应指标,并取胰尾组织行胰岛素免疫组化染色观察。结果 与模型组相比,其他各组FBG、HbA1c等均降低;津力达高剂量组SOD、GSH活性明显升高（P<0.01）,IL-1β、MDA含量降低（P<0.01）,胰岛B细胞免疫阳性染色的面积增加（P<0.01）,与糖尿病模型组比较差异有显著意义。结论 津力达颗粒对受损的糖尿病大鼠胰岛B细胞具有保护作用。     

空腹血糖受损者的胰岛β细胞功能及胰岛素抵抗的研究

目的:探讨空腹血糖受损(IFG)胰岛β细胞功能及胰岛素抵抗的状况。方法:在常规健康检查及.初次门诊者,常规体检发现有超重、高血压、高血脂、高尿酸血症或有糖尿病家族史者,进行筛查。检出IFG68人,选取正常糖耐量(NGT)的健康对照组82人。测量身高、体重、血压、血糖、血浆胰岛素。评价胰岛β细胞功能及胰岛素抵抗的状况。结果:IFG年龄、体重指数、血压、血糖(空腹及餐后)明显高于NGT(P<0.05),血浆胰岛素空腹及餐后半小时与NGT比较P>0.05,餐后2小时高于NGT(P<0.01),HOMA-IR明显增高(P<0.01),HBCI明显低于NGT(P<0.01)。结论:IFG胰岛素分泌早期时相存在,存在胰岛素抵抗。     

糖调节受损痰湿证患者胰岛素抵抗研究

<正>糖调节受损（IGR）是葡萄糖代谢正常和糖尿病之间的一个过渡阶段,很容易转化为2型糖尿病,不仅是糖尿病的后备军,也是心血管疾病的高危因素之一[1]。此阶段已经存在不同程度的胰岛素抵抗[2]。本课题通过收集IGR痰湿证、非痰湿证患者及正常健康者的血清胰岛素、血脂、血糖等指标进行比较,以期探讨IGR痰湿证与胰岛素抵抗的关系,为中医对IGR的辨证诊断提供客观依据,为有效干预治疗提供客观依据。     

空腹血糖受损人群炎症标志物与胰岛素抵抗、胰岛β细胞功能受损的相关性分析

目的:探讨空腹血糖受损（IFG）人群的炎症标志物与胰岛素抵抗(IR)、胰岛β细胞功能的相关性。方法:以IFG组为研究对象,2型糖尿病组（T2DM）和健康正常组（HC）为对照,分析IFG人群炎症指标如超敏C反应蛋白（Hs-CRP）、血沉（ESR）、中性粒细胞/淋巴细胞比值（NLR）、单核细胞/淋巴细胞比值（MLR）和血小板/淋巴细胞比值（PLR）与糖代谢指标[空腹血糖（FPG）和糖化血红蛋白（HbA1c）]、胰岛素代谢指标[空腹胰岛素（FINS）、稳态模型评估胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）和稳态模型评估胰岛β细胞功能指数（HOMA-β）]等的相关性。结果:3组炎症指标Hs-CRP、NLR和ESR之间有差异（均P＜0.05）;IFG组Hs-CRP与FPG、HbA1c、FINS、HOMA-IR均呈正相关（r分别为0.330、0.270、0.387、0.330,均P＜0.05）,与HOMA-β呈负相关（r为-0.387,P＜0.05））;NLR与FPG、 HbA1c、 HOMA-IR均呈正相关（r分别为0.218、0.363、0.336,均P＜0.05）,与HOMA-β呈负相关（r为-0.289,P＜0.05）。结论:IFG人群的炎症标志物Hs-CRP、NLR与胰岛素抵抗、胰岛β细胞功能受损具有相关性。     

糖调节受损者早期胰岛素分泌功能与血清游离脂肪酸水平的关系

目的　研究糖调节受损 (IGR)者糖负荷后游离脂肪酸变化的特点及其与胰岛素分泌功能、胰岛素抵抗的关系。方法　将 35 4例研究对象分为正常糖耐量 (NGT)组 (2 4 0例 )和IGR组 (114例 ) ,IGR组再分为空腹血糖受损 (IFG ,13例 )、糖耐量受损 (IGT ,83例 )、合并IGT和IFG(IGT +IFG ,18例 ) 3个亚组。分别采用稳态模式评估法胰岛素抵抗指数 (HOMA IR)估测胰岛素抵抗 ,以糖负荷 30min净增胰岛素与净增葡萄糖的比值(△I30 /△G30 )评估早期胰岛素分泌能力 ,以糖负荷 30min及 12 0min血清游离脂肪酸 (FFA)下降百分率评价内源性胰岛素抑制脂解能力。结果　校正年龄、性别、体重指数 (BMI)后 ,IGR各亚组HOMA IR均较NGT组显著升高 (P <0 .0 1)。校正HOMA IR后 ,IGT亚组及IFG +IGT亚组的△I30 /△G30均显著低于NGT组 (P<0 .0 1) ,而IFG亚组与NGT组的差异无显著性。IGT亚组及IFG +IGT亚组糖负荷后早期FFA降低比率显著低于NGT组 (P <0 .0 5 ) ,但各组糖负荷 2h的FFA下降百分率的差异无显著性。糖负荷后早期FFA降低比率与糖负荷后胰岛素增加比率成负相关 (r =- 0 .4 6 ,P <0 .0 0 1)。结论　糖负荷后早期FFA的代谢与胰岛素的早期分泌功能密切相关 ,中国人IGT和IFG +IGT者存在糖负荷后早期FFA代谢异常 ,反映其存在早期胰     

综合干预治疗糖调节受损的影响

目的：观察早期综合干预治疗糖调节受损的效果。方法：两组均首先进行饮食和运动干预，强化组1个月后如血糖、血压未达标者行控制血压、血糖，降脂药物干预，2个月未达标者增加药物剂量，受试者均每4周门诊复查1次。结果：干预治疗18个月后，强化组SBP、DBP、FBG、2hPG、TG、TC、LDL-C等水平较运动组明显降低（P〈0.05），而两组间BMI、WHR及HDL-C比较差异均无统计学意义。强化组糖尿病的发生率明显低于运动组（P〈0.05），仍为IGR者明显少于运动组（P〈0.05），而转归为OGTT正常的人数明显高于运动组（P〈0.05）。结论：对IGR患者及早实施抗多因素综合干预治疗对预防糖尿病和心血管疾病的发生有重大意义。     

糖调节受损者胰岛素抵抗和β细胞功能的差异

目的:研究3种糖调节受损状态胰岛素抵抗和β细胞功能的差异.方法:根据口服糖耐量试验31例研究对象分为正常糖耐量(NGT)组、孤立空腹血糖受损(I-IFG)组、孤立糖耐量减低(I-IGT)组和联合糖耐量减低(C-IGT)组.正葡萄糖钳夹技术测定胰岛素抵抗程度;静脉葡萄糖刺激胰岛素释放试验测定胰岛素一相分泌量和二相分泌量.结果:I-IFG、I-IGT、C-IGT 3组葡萄糖输注速率(GIR)与NGT组相比均明显减低(P＜0.05,P＜0.01,P＜0.01).I-IGT、C-IGT组胰岛素一相分泌量明显低于NGT组(P＜0.05),二相分泌量明显高于NGT组(P＜0.01),I-IFG组与NGT组无差别.结论:I-IGT、C-IGT组既有胰岛素抵抗,又有β细胞分泌功能受损.I-IFG组仅有胰岛素抵抗.     

不同糖耐量个体胰岛β细胞功能观察及评价

目的评价正常糖耐量（NGT）、糖调节受损（IGR）、新诊断2型糖尿病（T2DM）个体胰岛β细胞功能及其相关指标的适用性。方法178例入选者行口服和静脉葡萄糖耐量试验。检测胰岛素生成指数（ΔI30/ΔG30）、胰岛素急性分泌时相（AIR）、β细胞功能指数（HOMA β）、空腹胰岛素原（FPI）及胰岛素原／胰岛素（PI／I）比值反映胰岛素分泌功能。结果IGR组的ΔI30／ΔG30、AIR较NGT组分别下降了38％、39％,HOMA β轻度下降（19％）;T2DM组的胰岛β细胞功能降低更明显,其中AIR下降84％,ΔI30／ΔG30下降70％、HOMA β下降62％。T2DM组FPI和PI／I比值也比NGT组明显升高（24．4pmol／L±18．0pmol／L or 10．9pmol／L±6．7pmol／L;14．7％±10．5％or10．0％±6．5％,P〈0．05）。ΔI30／ΔG30和AIR相关性好（r=0．75,P〈0．001）。结论IGR患者主要表现胰岛素分泌时相缺陷和HOMA β降低,至糖尿病阶段则伴有胰岛素分泌质量下降。ΔI30／ΔG30和AIR均可准确反映IGR患者胰岛β细胞功能,而在新诊断2型糖尿病患者中AIR更适用,若应用ΔI30／ΔG30须校正胰岛素抵抗。     

640例肥胖患者血糖调节受损与非酒精性脂肪肝病关系的研究

目的：探讨肥胖血糖调节受损与非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）的关系。方法：对1030例肥胖者和30例非肥胖对照进行空腹血糖（FBG）、空腹胰岛素（FINS）、糖耐量（GT）、餐后2h血糖（OGTT2hBG）和ALT、AST、TG检测和肝B超检查,并进行统计对照分析。结果：30-50岁男性是肥胖的易感人群,12-16岁儿童也不容忽视,占3.11%。根据FBG、GT测定值肥胖可分为：①单纯肥胖206例FBG〈6.1mmol/L,OGTT2hBG〈7.8mmol/L。②肥胖并糖调节受损（IGR）640例,占62.14%。FBG6.1-6.9mmol/L,其中糖耐量受损（IGT）400例,OGTT2hBG〉7.8mmol/L。空腹血糖受损（IFG）240例,OGTT2hBG〈7.8mmol/L。③肥胖并2型糖尿病（DM）144例,占13.80%,FBG〉7.0mmol/L,OGTT2hBG〉7.8mmol/L。单纯肥胖和对照IGR和单纯肥胖,DM和IGR相比,胰岛素抵抗指数与BMI值呈正相关,肥胖并IGR者是DM的后备军,肥胖IGR是NAFLD的危险因子。结论：肥胖并IGR与NAFLD关系极为密切,胰岛素增敏剂可能是它的基础治疗药物之一。     

三芪丹颗粒对老年糖尿病胰岛β细胞功能和胰岛素抵抗的影响

目的观察具有益气养阴,活血化瘀功效的三芪丹颗粒对老年糖尿病胰岛β细胞功能和胰岛素抵抗的影响.方法将60例老年糖尿病患者随机分为治疗组(30例)和对照组(30例),两组均保持原有口服降糖药物不变,治疗组加服三芪丹颗粒.观察治疗前后的β细胞功能指数、胰岛素敏感性指数、血脂等的变化.结果治疗组治疗后β细胞功能指数、胰岛素敏感性指数、高密度脂蛋白胆固醇上升;甘油三酯、空腹血糖下降,与治疗前及对照组治疗后比较有明显差异.结论三芪丹颗粒可能通过调整脂代谢紊乱,改善β细胞分泌功能和胰岛素抵抗而降低血糖.     

不同浓度葡萄糖对大鼠胰岛β细胞胰岛素基因表达的影响

目的：研究不同浓度葡萄糖对大鼠胰岛β细胞胰岛素基因表达的影响，探讨非生理浓度葡萄糖在糖尿病发病过程中的作用。方法：用不同浓度葡萄糖分别刺激培养的胰岛β细胞1、7、14天，提取细胞总RNA，运用逆转录(RT)-PCR技术检测胰岛素基因表达的变化。结果：与对照组相比(葡萄糖浓度为5．5mmol/L)，刺激胰岛β细胞1天后，葡萄糖浓度为2．2 mmol/L时，胰岛素基因表达显著降低，当葡萄糖浓度高于对照组时，胰岛素基因的表达量呈浓度依赖性升高；当刺激时间为7天时，除葡萄糖浓度11．1mmol／L外，其余胰岛素基因表达均降低；如果刺激时间延长到14天，非生理浓度葡萄糖均表现为胰岛素基因的抑制作用。结论：短期的血糖升高可以一定程度地刺激胰岛素基因的表达，但长期的高血糖则表现为葡萄糖毒性作用，低血糖也可以抑制胰岛素基因的表达。     

葡萄糖调节受损患者膳食血糖负荷及营养状况调查分析

目的 分析葡萄糖调节受损患者的膳食营养状况及膳食血糖负荷（glycemic load,GL）情况,为膳食干预提供理论依据.方法 从健康体检中选取符合空腹血糖受损（IFG）和/或糖耐量减低（IGT）的患者63例（统称为葡萄糖调节受损IGR）,根据体质指数（BMI）分为正常体型组38例,超重体型组25例.采用食物频率问卷法和膳食史法相结合,分析患者膳食GL及主要食物来源,能量及三大产热营养素摄入量.结果 两组患者的膳食GL均高于推荐量,差异有显著性（P＜0.05）.超重体型组能量、碳水化合物和脂肪实际摄入量均超过推荐量,差异有显著性（P＜0.05）.结论 糖调节受损患者膳食结构不合理,需要科学合理的营养干预.     

糖调节受损的特征分析

目的:探讨糖调节受损对机体代谢的影响及胰岛素抵抗和胰岛B细胞分泌功能的变化.方法:挑选同一时段的550名成年健康体检者作为研究对象,根据1999年WHO糖尿病诊断标准将其分为三组:糖耐量正常组(NGT)、糖调节受损组(IGR)及糖尿病组(DM),对其检验报告进行分组对比.采用自我平衡模型分析法计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)及胰岛素分泌指数(HOMA-IS).结果:糖调节受损组的年龄、胰岛素、胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白、HOMA-IR显著高于糖耐量正常组,差异有统计学意义(P＜0.05).而高密度脂蛋白、HOMA-RS明显低于糖耐量正常组,差异亦有统计学意义(P＜0.05).糖调节受损组胰岛素、胆固醇、甘油三酯、HOMA-IR升高的程度及HOMA-RS降低的程度不如糖尿病组显著.结论:糖调节受损组已经表现出各种代谢异常,并存在不同程度的胰岛素抵抗增加及胰岛B细胞分泌功能的下降.     

葡萄糖毒性对2型糖尿病胰岛β细胞功能的影响

目的探讨血糖控制对2型糖尿病胰岛β细胞功能的影响.方法50例2型糖尿病患者坚持胰岛素治疗6个月后,停用胰岛素72小时,测定治疗前后血糖、胰岛素、C肽水平及糖基化血红蛋白(HbA1c),血浆葡萄糖测定用氧化酶法,胰岛素、C肽测定用放免法,HbA1c测定采用金标法.结果胰岛素治疗血糖控制后,HbA1c下降,胰岛素、C肽释放水平提高(P＜0.01).结论2型糖尿病血糖控制后胰岛β细胞功能可得到改善,初发2型糖尿病高血糖时用胰岛素治疗对胰岛β细胞功能具有保护作用.